101-150


101.Анатомо-физиологические особенности строения пародонта у детей.
Пародонт-комплекс тканей, окруж. зуб (десна, цемент, кость альвеолы, периодонт)
У новорожденных-десневые валики, пародонт во времен. прикусе формируется и рассасывается. В постоян прикусе формируется к 15-16г
I. Десна:
1) более васкуляризована, эпителий имеет более тонкий слой ороговевших клеток, в связи с чем окраска десны более яркая;
2) имеет менее выраженную зернистость поверхности из-за незначительного углубления эпителиальных сосочков;
3) отличается небольшой плотностью соединительной ткани;
4) характеризуется большей глубиной десневых бороздок;
5) в период прорезывания зубов десневой край имеет округлые края с явлениями отека и гиперемии.
В период временного прикуса: эпителий тонкий, малодифф.,с незначительными углублениями. БМ тонкая, до 3 лет повышен. содержание гликогена.
В смен.прикусе: эпителий утолщен, эпителиал сосочки форму рельефа и углубляются, БМ толще
В постоян: постоянная структура, изолирует пародонт от вшнешнего воздействия, уч-т в укрпеление зуба
II. Цемент корня: 1) более тонкий; 2) менее плотный; 3) имеет тенденцию к гиперплазии в участке прикрепления эпителия.
III. Пародонтальная связка (десмодонт или периодонт): 1) расширена; 2) имеет тонкие нежные волокна; 3) отличается гидратацией за счет усиленного лимфо- и кровоснабжения.
IV. Альвеолярная кость характеризуется: 1) более плоским гребнем; 2) тонкой решетчатой (твердой) пластинкой;
3) увеличением пространств губчатого вещества, где расположен костный мозг; 4) меньшей степенью минерализации;
5) меньшим количеством трабекул губчатого вещества; 6) усиленным лимфо- и кровоснабжением.
Во времен.прикусе: рисунок губчатого вещества межальвеолярных перегородок- нечеткий, крупнопятнистый. Вершины перегородок разной формы: округлую, острую
В смен. Прикусе: губчатое вещество не имеет четко выражен. структуру, вершину межзубных перегородок различную форму: раздвоенность. Округлость, остроту
В постоян.прикусе: четкий рисунок губчатого вещества, костная ткань в/ч и фронтального участка н/ч- мелкопятлистое строение. Боковые участки н/ч- крупнопятлистое
102.Рентгенологическая картина тканей пародонта у детей.
Временный прикус:
-Рисунок губчатого вещества межальвеолярных перегородок нечеткий
-Костный рисунок крупнопетлистый
-Вершины перегородок имеют различную форму: округлую, острую
Вершины перегородок между центральными резцами:
-на нижней челюсти раздвоены часто, на верхней — всегда;
-имеют разный уровень высоты справа и слева;
-достигают уровня эмалево-цементного соединения или расположены вблизи него;
-имеют округлые или остроконечные очертания во фронтальном отделе;
-уплощаются при появлении диастем и трем.
-Вершины межзубных перегородок между молярами всегда плоские.
Сменный прикус:
-Губчатое вещество – нет четко выраженной структуры
-Вершины межзубных перегородок могут иметь различные очертания (раздвоены, округлые, острые)
-При наличии трем и диастем вершины межзубных перегородок снижаются и уплощаются.
-В период прорезывания вершины межзубных перегородок выглядят срезанными в сторону прорезывающегося зуба и не достигают эмалево-цементного соединения.
-В период прорезывания компактная пластинка утолщена и периодонтальная щель расширена, что создает
картину «костного кармана».
-Стенки этого «костного кармана» - поверхность коронки прорезывающегося зуба с одной стороны и утолщенная компактная пластинка межзубной перегородки - с другой.
-После завершения прорезывания межзубные перегородки принимают очертания. характерные для данного участка зубного ряда.
-Линии сращения межальвеолярных перегородок выявляются в виде темных полосок вследствие их
недостаточной минерализации.
-Периодонтальные щели всех зубов у детей и подростков почти в 2 раза шире, чем у взрослых, а компактные пластинки более широкие, но менее интенсивные.
Постоянный прикус:
-Четко формируется рисунок губчатого вещества межальвеолярной перегородки
-Костная ткань верхней челюсти и фронтального участка нижней имеет мелкопетлистое строение
-Боковые участки нижней челюсти – крупнопетлистое строение
-Костные балочки утолщены, горизонтально направлены на нижней челюсти и вертикально на верхней.
103.Классификация заболеваний пародонта у детей.
Клиническая классификация (2001г)
I.Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.
Форма: катаральный, язвенный, гипертрофический (отечный. Фиброзный)
Течение: острое, хроническое
Фазы процесса: обострение, ремиссия
Распространенность: локализованный (очаговый), генерализованный.
Тяжесть не выделяют. Только в отношении гипертрофического гингивита указывают степень разрастания мягких тканей: до 1/3, до ½ и более ½ высоты коронки зуба.
II.Пародонтит – воспаление тканей пародонта, хар-ся прогрессирующей деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.
Течение: хроническое, быстропрогрессирующее
Фазы процесса: обострение (в т.ч.абсцедирование), ремиссия
Тяжесть (по клинико-рентгенологич.картине – степень деструкции кости альв.отростков):
Легкая – пароднтальные карманы (ПК) не более 4мм
Средняя – ПК 4-6 мм
Тяжелая – ПК более мм
Распространенность процесса – локализованный, генерализованный
III.Пародонтоз – атрофически-дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Отсутсвует воспаление, отсутствуют парод.карманы.
Течение: только хроническое
Распространенность: только генерализованный
Тяжесть: легкая (деструкции межзубной перегородки до 1/3), средняя (до 1/2), тяжелая (до 3/4 и более)
IV.Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта:
Папийона-Лефевра, Иценко-Кушинга, эозинофильная гранулема, Дауна, болезни крови итд.
V.Опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте: (фиброматоз, парод.киста, эпулис)
Течение: хроническое
Распространенность: локализованный, генерализованный
Формы: отдельно для каждого процесса
КОДЫ ПО МКБ-10
• К05. Гингивит и болезни пародонта.
К05.0. Острый гингивит.
К05.1. Хронический гингивит.
К05.10 - простой маргинальный гингивит
К05.11 - гиперпластический
К05.12 - язвенный
К05.2. Острый пародонтит.
К05.20 – пародонтальный абсцесс
К05.22 – острый перикоронит
К05.3. Хронический пародонтит.
К05.30 – локализованный
К05.31 - генерализованный
К05.4. Пародонтоз.
К05.5. Другие болезни пародонта.
• К06. Другие изменения десны и беззубого альвеолярного края.
К06.0. Рецессия десны.
К06.1. Гипертрофия десны.
К06.2. Поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой.
104.Этиология заболеваний пародонта.
I.Микроогранизмы зубной бляшки и продукты их обмена (основной этиол.фактор)
Пародонтальные комплексы:
1.Красный комплекс – Porfyromonas gingivalis (Порфиромона гингивалис), Treponema denticole, Bacteroides forsythus. Особенность – сильная кровоточивость, быстрое течение дестр.процессов в пародонте.
2. Зеленый комплекс – Actinomycetem comitans (Актиномицета Комитанс). Особенность – Фактор вирулентности А, лейкотоксин – лизис нейтрофилов происходит.
3. Желтый комплекс – Strept.mitis, Strept.sanguis
4.Оранжевый комплекс – Prevotella intermedia. Продуцирует фосфолипазу А, нарушает целостность мембран эпител. клеток, продуцирует гидролитические протеазы, расщепляющие белки тк.пародонта на полипептиды, вырабатывает протеолитич. ферменты – пародонтальный абсцесс.
5. Пурпурный комплекс – Veilonella parvula, Actinomices odontolyticus
II. Условия полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетическое действие МО
1.Условия, способствующие образованию зубного налета: -неудовлетворительная гигиена, -неправильный подбор средств и предметов гигиены, -мягкая, вязкая пища, -скученность зубов, аномалии прикуса, -некачественные пломбы, ортопедические и ортодонтические конструкции, -кариес коронки и корня зуба
2.Травмирующие факторы: -над- и поддесневой зубной камень, -некачественные пломбы (навис.края) и ортоп.конструкции, которые оказывают механическое давление на десну, -отсутствие контактного пункта, -повреждение десны химическими и физическими агентами в процессе лечения и протезирования
3. Перегрузка тканей пародонта: -травматическая окклюзия, -аномалии прикуса, -частичная адентия, -вредные привычки,
-мостовидные протезы, установленные по неправильным показаниям.
4.Особенности строения мягких тканей: -мелкое преддверие, -короткие уздечки, -тяжи СО, -ширина прикрепленной десны (не менее 2 мм)
5.Функциональные и парафункциональные факторы: -бруксизм, -ротовое дыхание, -атипичная артикуляция языка (давление на передние зубы – инфантильное глотание)
6.Состав и свойства ротовой жидкости: -уменьшение количества слюны, -увеличение вязкости, -снижение скорости секреции
III. Общие факторы
1.Гиповитаминоз А, В, С, Е
2.Эндокринная патология: сахарный диабет, патологи щитовидной железы, половых гормонов
3.Заболевания ЖКТ
4.Заболев.крови и кроветворных органов
5.Заболевания соединительной ткани (ревматизм)
6.Курение, стрессы, генетика, прием ЛС, ВИЧ
105.Патогенез заболеваний пародонта у детей.
Схема патогенеза:
Альтерация и Повреждение клеток эндотоксинами → повышение содержания БАВ, медиаторов воспаления, простогландинов Е, лейкотриенов, факторов некроза опухоли, хемотаксис нейтрофилов, лимфоцитов → расстройство микроциркуляции →кратковременный спазм, затем вазодилатация и повышение сосудисто-тканевой проницаемости, Экссудация, клеточная инфильтрация → повышение гидростатического и онкотического давления (развитие отека и появление боли) → серозый экссудат → гнойный экссудат → деполимеризация основного вещества соединительной ткани десны → разрушение коллагена (в период.щели, костной ткани альвеолы) → нарушение транскапиллярного сосудистого обмена и вторичная гипоксия → акантоз эпителия и замещение эпителия десневой борозды ротовым эпителием → нарушение зубодесневого прикрепления, образование пародонтального кармана (переход гингивита в пародонтит) → образование и разрастание патологипческой грануляционной ткани → прогрессирование воспаления и разрушение костной ткани альвеолы.
Пародонтальные комплексы:
1.Красный комплекс – Porfyromonas gingivalis (Порфиромона гингивалис), Treponema denticole, Bacteroides forsythus. Особенность – сильная кровоточивость, быстрое течение дестр.процессов в пародонте.
2. Зеленый комплекс – Actinomycetem comitans (Актиномицета Комитанс). Особенность – Фактор вирулентности А, лейкотоксин – лизис нейтрофилов происходит.
3. Желтый комплекс – Strept.mitis, Strept.sanguis
4.Оранжевый кмплекс – Prevotella intermedia. Продуцирует фосфолипазу А, нарушает целостность мембран эпител.клеток, продуцирует гидролитические протеазы, расщепляющие белки тк.пародонта на полипептиды, вырабатывает протеолитич.ферменты – пародонтальный абсцесс.
5. Пурпурный комплекс – Veilonella parvula
Влияние МО зубной бляшки на ткани пародонта:
1 фаза – адгезия МО к тканям пародонта, колонизация десневой борозды и токсическое действие МО на интактный пародонт
2 фаза – разрушение зубодесневого соединения, проникноваение МО в ткани пародонта, токсическое действие на внутренние структуры пародонрта, особенно на костную ткань альвеолы.
Основные компоненты патогенности МО:
Эндотоксины – непостредственно повреждают клетки, вызывают вазомоторные нарушения, нарушения клеточного обмена, повышают активность лизосомальных ферментов.
Микробные ферменты (гиалуронидаза, эластаза, коллагеназа) – повышают проницаемость капилляров, нарушают проницаемость эпителиальной мембраны. Гиалуронидаза способствует разрушению соединительнотканного эпителия, фибробластов, повышает проницаемость сосудистой стенки. Коллагеназа разрушает коллаген периодонтальной связки и костной ткани альвеолы. Протеолитические ферменты МО катализируют образование кининов, вызывающих основные клинические симптомы гингивита: отек, гиперемия, кровоточивость.
Хемотаксический фактор – вызывает миграцию полиморфноядернях лейкоцитов
Антигенные компоненты МО в результате повреждения тканей пародонта приводят к образованию тканевых антигенов с формированием иммунных комплексов.
106.Методы обследования детей с заболеваниями пародонта.
Жалобы:
-На кровоточивость, наличие зубных отложений, зуд, жжение в деснах
-При пародонтите – подвижность зубов, их смещение, образование трем и диастем
-При гипертрофическом гингивите – эстетический дефект, необычный вид десны, наросты
-При язвенном гингивите, остром пародонтите или обострении хронич. – боли в деснах, гноетечение из парод.карманов, запах изо рта, ухудшение общего состояния.
Анамнез физиологическое и нервно-психическое развитие ребенка, условия жизни и перенесенные заболевания. Наследственные заболевания; характер вскармливания, вредные привычки, положение ребенка во время сна, время прорезывания временных и постоянных зубов; присутствие у ребенка наследственных признаков ЧЛО (прогения, прогнатия, наследственные некариозные заболевания); характер пре- и пубертатного развития подростков. Уточняем развитие настоящего заболевания, его начало, характер, течение, применяемые виды лечения и их эффективность, изменение активности течения под влиянием местных или общих факторов.
Клинические методы диагностики. Оценивают общее физическое развитие и соответствие его возрасту, пропорциональность развития лицевого скелета, постановку речи у ребенка, характер внешнего дыхания (носовое, ротовое смешанное); оценивают осанку ребенка, наличие парафункций жевательных мышц.
Изучение стоматологического статуса:
Основные цели исследования:
1.Выявить местные раздражители тканей пародонта (дефекты пломбирования, кариозные и разрушенные зубы, зубные отложения, травматическая окклюзия, мелкое преддверия ПР (глубина преддверия у детей 6-7 лет – 4-5 мм, в возрасте 8-9 лет – 6-8 мм, а к 13-15 годам достигает 9-14.), короткие и мощные уздечки языка, губ (слабые, если при натяжении положение сосочков и десневого края не изменяется; средние, прикрепляющиеся на расстоянии 3-4 мм от вершины сосочка; сильные – прикрепляются к десневым сосочкам и смещают их при движении.), аномалии зубов и зубных рядов, аномалии прикуса, наличие ортопедич/ортодонтич.аппаратов);
2.Определить наличие и характер клинических симптомов болезней пародонта (изменение цвета десны, изменение размера и формы десневых сосочков, изменение поверхности десны, кровоточивость десны, глубина ПК, нарушение зубодесневого прикрепления, болезненность десны, изменение положения зубов, некариозные поражения)
Индексная оценка состояния пародонта (СМ.СЛЕДУЮЩИЙ 107ВОПРОС – в конце останется время, продиктовать индексы)
Лабораторные методы исследования:
1.Рентген-диагностика – деструкция костной ткани, остеопороз, атрофия, остеосклероз.
2.Посевы на микрофлору и чувствительность к АБ, ПЦР
3.Реопародонтография – метод исслеования функционального состояния сосудов пародонта (эластичность, тонус, степень повреждения). В основе метода – изучение реакции тканей на электрич.ток высокой частоты.
4.Периотестометрия – метод оценки функциональных возможностей пародонта. Зуб перкутируется бойком наконечника с некоторым усилием и при этом оценивается амортизирующие свойства связок пародонта.
5. Полярография – диагностика гипоксии, электрохимический анализ для определения кислорода в тканях пародонта
6. BANA – тест – определение бактерий красного комплекса (порфиромона гингивалис, трепонема дентиколе)
107.Гигиенические и пародонтальные индексы.
1.По Федорову, Володкиной: (детям до 6 лет)
окрашивают губную поверхность шести нижних фронтальных зубов 321 123 раствором Шиллера-Писарева.
Оценку интенсивности окрашивания зубного налета оценивают баллами:
1 балл - отсутствие окрашивания; 2 - окрашивание 1/4 поверхности коронки зуба; 3 - 1/2; 4 - 2/3; 5 - всей поверхности.
Для вычисления индекса делят сумму значений индекса у всех окрашенных зубов на количество обследованных зубов (шесть).
Результаты оценивают следующим образом:
• хороший ИГ - 1,1-1,5 балла; • удовлетворительный ИГ - 1,6-2 балла; • неудовлетворительный ИГ - 2,1-2,5 балла; • плохой ИГ - 2,6-3,4 балла; • очень плохой ИГ - 3,5-5 баллов.
2. Проба Шиллера-Писарева – метод окраски гликогена десны, содержание увеличивается при воспалении. Состав р-ра: 1г йода, 2г йодида калия, 40мл дистиллированная вода.
После гигиенической обработки ПР, десну окрашивают раствором Шиллера-Писарева и определяют степень окраски, распространенность процесса в тк десны. При светло-желтой окраске – проба отрицательная. При наличии воспаления – десна окрашивается в желто-бурый цвет различной интенсивности.
3.Упрощенный индекс (Грина-Вермиллиона) гигиены полости рта, (детям после 6 лет) Индекс позволяет раздельно оценить количество зубного налета и зубного камня. Для определения индекса обследуют 6 зубов: 16, 11, 26, 31 - вестибулярные поверхности, 36, 46 - язычные поверхности. Оценка зубного налета может проводиться визуально или с помощью окрашивающих растворов (Шиллера-Писарева, фуксина, эритрозина).
Критерии оценки зубного налета: 0 – отсутствует; 1 - мягкий зубной налет, покрывающий не более 1/3 поверхности зуба;
2 - покрывающий более 1/3, менее 2/3; 3 - 2/3.
Критерии оценки зубного камня: 0 - зубной камень не выявлен; 1 - наддесневой зубной камень, покрывающий не более 1/3 поверхности зуба; 2 - более 1/3, менее 2/3; 3 - более 2/3.
Расчет индекса: Сумма баллов зубного налета делится на 6зубов + Сумма баллов зубного камня делится на 6 зубов
Оценка результатов: 0 – 0,6 - хорошая гигиена полости рта; 0,7 – 1,6 – удовлетворительная; 1,7 – 2,5 – неудовлетворительный;
более 2,6 – плохая.
4.Папиллярно-маргинально- альвеолярный – ПМА (РМА),
Воспаление отдельного десневого сосочка(Р) - 1 балл,
Маргинальной части десны (М) - 2 балла
Воспаление альвеолярной десны (А) - 3 балла.
Общий индекс РМА затем выражается в процентах по формуле:
РМА=сумма баллов*100 / 3*n(количество зубов)
Индекс, зависит от возраста: 6 – 11 лет количество зубов в норме 24; в 12 – 14 лет – 28; в 15 и старше – 28 или 30.
-до 30% -как легкая степень тяжести; -от 30 до 60% - средней тяжести; -свыше 60% - тяжелая форма.
Пародонтальные индексы. Пародонтальные индексы используются для изучения распространенности и интенсивности поражения тканей пародонта.
1.Пародонтальный индекс CPITN – индекс нуждаемости в лечении заболеваний пародонта.
Для определения индекса зубные ряды делят на секстанты. В каждом секстанте регистрируют состояние пародонта, в области моляров учитывают зуб с более тяжелым проявлением клинического течения. Обследуют с помощью пародонтального зонда. Критерии: 4 балла – глубина кармана более 6 мм; 3 балла – 4 –5 мм; 2 балла – 3 – 4 мм; 1 балл – кровоточивость при глубине кармана до 3 мм; 0 баллов – здоровый пародонт.
Объем лечебных мероприятий: 0 баллов – лечение не требуется; 1 балл – гигиена полости рта требует улучшения; 2 – 3 балла – удаление зубных отложений и профессиональная гигиена полости рта; 4 балла – комплексное лечение заболеваний пародонта.
2. Пародонтальный индекс Рассел
Учитывает тяжесть гингивита, наличие пародонтальных карманов, подвижность зубов, деструкция костной ткани. В зубной формуле напротив каждого зуба проставляются баллы от 0 до 8.
0-воспаления десны нет
1-легкий гингивит, воспаление не окружает весь зуб
2-воспаление окружает весь зуб, но повреждения эпителиального прикрепления нет
4-начальная степень резорбции вершин межзубных перегородок (на рентгене)
6-имеется пародонтальный карман, жеват.функция не нарушена, зуб устойчив
8-выраженная деструкция тканей пародонта, жеват.функция нарушена, зуб подвижен
Pi=сумма баллов/количество зубов
0,1-1,5 балла – начальная и 1стадия, легкая степень тяжести
1,5-4,0 – средння степень
4,0-8,0 - тяжелая
108.Катаральный гингивит у детей. Этиология. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.
Катаральный гингивит – возникает, как следствие патогенного воздействия патогенных МО и продуктов их жизнедеятельности (т.е. твердых и мягких зубных отложений). Заболевание носит экссудативный характер (сопровождается выделением жидкости из десневого кармана).
Классификация: по клиническому течению: острый и хронический; по локализации: локализованный и генерализованный.
Острый катаральный гингивит – чаще бывает локализованным и обусловлен травмой (механическая, химическая). у детей при острых инфекционных, бактериальных и вирусных заболеваниях, аллергических реакциях , в период прорезывания и смены зубов. Жалобы: на боль и опухание десны, кровоточивость. Осмотр: исчезновение симптома лимонной корочки, отек и гиперемию десны, болезненность и кровоточивость при пальпации и зондировании, мягкий зубной налет. Обычно острые явления стихают через 7-10 дней, остаточных явлений не наблюдается.
Хронический катаральный гингивит(встр.чаще чем острый) – чаще в дошкольном и школьном возрасте. Местные причины: несоблюдение гигиены ПР, аномалии ЗЧС, кариозные полости, некачественные пломбы, воздействие медикаментов. Внутренние факторы: стрессы, нарушения эндокринной системы, болезни крови, болезни ЖКТ, острые респираторные инфекции. Начальный признак – гиперемия маргинального участка десны. Кровоточивость межзубных сосочков или всей десны при легком раздражении. Субъективно ощущается зуд десны и небольшая болезненность при еде.
Катаральная форма гингивита чаще является начальной формой воспаления и может трансформироваться в другие формы гингивита, или быть фоном при других повреждениях десны.
Механизм развития катарального гингивита:
1. над десной в пародонтальном кармане накапливается мягкий зубной налет.
2. бактерии проникают в ткани десны и вызывают развитие воспалительного процесса.
3. пародонтальный карман расширяется и углубляется, так как десневой край отекает, а связки зуба ослабляются.
4. нарушается питание тканей десны, кровоснабжение капилляров становится менее интенсивным. Местный иммунитет значительно ослабляется, что создает благоприятные условия для дальнейшего развития патогенной флоры.
Диагностика:
Сбор анамнеза - расспрос о длительности заболевания, проявлении симптомов, а так же его субъективных ощущений.
Инструментальное обследование - зондирование десневых карманов, определение наличия или отсутствия патологической подвижности зубов и проведению рентгенологического обследования целостности костной ткани альвеолярных отростков (если присутствуют какие-либо сомнения по поводу достоверности поставленного диагноза).
Дифференциальная диагностика хронического, катарального и гипертрофического (отечной формы) гингивитов связана с некоторой общностью картины: жалобы на кровоточивость десен, изменение внешнего вида десневого края. Обычно пролиферативному процессу, характерному для гипертрофического гингивита, предшествует катаральное воспаление, поэтому на одной челюсти можно наблюдать явления катарального гингивита, а на др – гипертрофического. Отличия: разные общесоматические заболевания, вызывающие гингивиты: при катаральном – СС, ЖКТ, инфекционные болезни, заболевания крови (лимфо- и миелолейкозы), а при гипертрофическом – чаще гормональный дисбаланс, медикаментозные препараты, иные заболевания крови (лейкемический ретикулез). Разница в клинике: отек и гиперемия межзубных сосочков и десневого края при катаральном гингивите, увеличение десневых сосочков, выраженная деформация десневого края, иногда синюшный оттенок, образование ложных десневых карманов при гиперфтрофическом.
109.Катаральный гингивит у детей. Лечение.
Лечение: выявление и устранении этиологического фактора. При остром воспалении во время периода экссудации местное лечение направлено на уменьшение отека, гиперемии и предотвращении вторичной инфекции.
Подбора средств гигиены ПР, обучения пациента правильной индивидуальной гигиене ПР и проведения контролируемой чистки зубов.
Нанесение и втирание в десну (2-3р в день на 15-20мин в теч 2-3нед) гелей с противовоспалительным, аб и дезодорирующим действием (метрогил дента, содержащий метронидазол (антипротозойное и аб действие против анаэробов) и хлоргексидин (бактерицидное действие на широкий круг вегетативных форм гр+ и гр- МО, дрожжеподобные грибки, дерматофиты и липофильные вирусы), бальзам для десны «Асепта» адгезивный (хлоргексидин, метронидазол, масло мяты эфирное, ментол) закрепляется на десне и оказывает лечебное действие в течение 30 мин и более.
Ополаскиватели и спреи: Lacalut-sprey, Lysoplac, Parodontal, Listerin, Белсол № 2 и № 3, Пихтовый бальзам.
Полоскания рта после чистки зубов в течение минуты 0,05% раствором хлоргексидина 4-6 раз в день. 0.12-0,2% раствором - 2 раза в день. На одно полоскание достаточно 10 мл ополаскивателя. Общий курс не более 7-10 дней, так как при длительном применении хлоргексидина возможно появление пигментированного налета на зубах, извращение вкусовой чувствительности (дисгевзия), развитие дисбактериоза. Также 0,01% раствор мирамистина. 0.5-1% раствор пероксида водорода (перекиси водорода), 1% водный раствор галаскорбина.
Из растительных препаратов - отвары шалфея, ромашки, календулы, экстракт цветков ромашки аптечной (ромазулан), стоматофит (обладающие противовоспалительным, противоотечным и дезодорирующим действием).
После устранения острого воспалительного процесса при хроническом катаральном гингивите - профессиональная гигиена ПР. Перед удалением зубных отложении орошают полость рта растворами антисептиков (10% раствор повидон-йода. 0.12% раствор хлоргексидина. раствор метронидазола, 10% водный раствор прополиса и др.) или настоями лекарственных трав (ромашка, шалфей, календула и др.). При необходимости используют местное аппликационное или инъекционное обезболивание.
При сохранении очагов гиперемии - противовоспалительные препараты: 5% фенилбутазоновая мазь. 5% индометациновая мазь, 3% мазь ацетилсалициловой кислоты, холина салицилат (холисал) и мундизал-гель (который содержит холина салицилат и цеталкония хлорид) в виде аппликации на десну на 10-15 мин или лечебных десневых повязок. Можно применять также 5% гепариновую мазь, солкосерил, бензидамин (тантум), который оказывает местное противовоспалительное и обезболивающее действие.
Витамины: аскорутин, декамевит, пангексавит, центрум, аскорбиновая кислота (способствует укреплению сосудистой стенки, снижает кровоточивость, регулирует окислительно-восстановительные процессы, участвует в синтезе коллагена и др). Растворимые таблетки аскорбиновой кислоты (упсавит витамин С) назначают по 1 таблетке в день в течение 1 мес.
В пищевом рационе должны преобладать белки, витамины, минеральные вещества, твердая пища, ограничить применение углеводов и жиров, мягкой и липкой пищи.
При необходимости - физиотерапия, массаж и гидромассаж, трудотерапию. коротковолновое ультрафиолетовое облучение, гелий-неоновый лазер, лекарственный электрофорез (5% аскорбиновая кислота, папаверин. 5% раствор аминокапроновой кислоты).. Для закрепления эффекта лечения рекомендуется ежедневно после гигиенических процедур проводить пальцевой массаж десен (скользящими движениями пальца в направлении от верхушек корней к десневому краю) 2 раза в день по 5 мин с обеих сторон альвеолярного отростка.
Профилактические меры
Строгое соблюдение гигиенических мероприятий ротовой полости, своевременное посещение стоматологической клиники, а также применение зубных паст, которые включают в себя противовоспалительные и антибактериальные вещества.
110.Гингивит десквамативный. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
Десквамативный гингивит
Чаще наблюдается при дерматозах: плоском лишае, вульгарной пузырчатке, может вызываться гормональными факторами, нарушением обмена веществ, хроническими инфекциями проявлением аллергической реакции на средство гигиены (зубная паста, ополаскиватель), болезни Крона и другой патологии. У детей десквамативный гингивит может наблюдаться в пубертатный период. Чаще у девочек.
Патогенез: Десквамацию эпителия связывают с преобладанием гормона прогестерона. Снижение содержания эстрогенных гормонов приводит к уменьшению кератинизации клеток и потере десной защитной ороговевающей оболочки.
Клиника:
Легкая форма: Диффузные эритемы на десне. Жалобы: боли, кровоточивость десен отсутствуют, наличие красных пятен на десне. Осмотр: ярко гиперемированные пятна, локализуются на вестибулярной поверхности межзубных сосочков, могут захватывать маргинальную и альвеолярную десну в области отдельных зубов. Язычная сторона десен не поражается.
Средней тяжести - жалобы на боль при чистке зубов, повышенная чувствительность к термическим и химическим раздражителям, жжение, наличие красных пятен на десне. Осмотр: на различных участках десны - отечные, гладкие, блестящие эритематозные пятна, эпителий легко слущивающийся, после его удаления появляется кровоточивость и болезненность. Десна гладкая, блестящая, ярко-красная, отечная, выражен симптом "ямки".
Тяжелый - жалобы на сильные боли в области, наличие пузырей, язв на десне, затрудненный прием пищи, сухость полости рта, чувство жжения, раздражительность, плохой сон, плаксивость. Появлению пузырей, пятен на десне предшествует зуд слизистой оболочки на этом месте. Осмотр: видны отечные эритематозные очаги на различных участках десен, десквамированный, легко отторгающийся эпителий с обнажением подлежащей ткани (кровоточащей, резко болезненной. Пузыри быстро вскрываются, при осмотре редко бывают неповрежденными. Эпителизация эрозий замедленна.
Цикличность стадий — резкое, внезапное начало, появление эритем, пузырей больные чаще всего ни с чем не связывают. Постепенно (нередко без лечения) происходит "угасание" эритем в различные промежутки времени (от нескольких недель до нескольких месяцев).
Ремиссия (до 1—2 лет) и затем весь цикл вновь повторяется.
Прогноз заболевания различен, есть данные о переходе десквамативного гингивита в вульгарную пузырчатку, красный плоский лишай, пемфигоид => всех больных необходимо ставить на диспансерный учет.
При осмотре обратить внимание на состояние кожных покровов и при поражении кожи необходимо обследование у дерматолога.
Лечение: проводится на фоне лечения основного заболевания, которое назначает дерматолог после обследования и уточнения основного диагноза. Местное лечение является симптоматическим и включает гигиенические мероприятия. При выраженном болевом симптоме :щадящий метод чистки зубов (метод Чартера), для торможения роста зубного налета назначают полоскания раствором хлоргексидина. Устраняют местные раздражающие факторы, проводят антисептическую обработку слизистой оболочки десны, препараты, способствующие эпителизации.
Нанесение и втирание в десну (2-3 раза в день на 15-20 мин в течение 2-3 нед) специальных гелей с противовоспалительным, антибактериальным и дезодорирующим действием метрогил дента( содержащий метронидазол (антипротозойное и антибактериальное действие против анаэробных простейших и анаэробных бактерий, вызывающих развитие гингивита) и хлоргексидин (бактерицидное действие на широкий круг вегетативных форм грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, дрожжеподобные грибки, дерматофиты и липофильные вирусы)
Бальзам для десны «Асепта» адгезивный (хлоргексидин, метронидазол, масло мяты эфирное, ментол) закрепляется на десне и оказывает лечебное действие в течение 30 мин и более.
Полоскать рот после чистки зубов в течение минуты 0,05% раствором хлоргексидина 4-6 раз в день. 0.12-0,2% раствором - 2 раза в день. На одно полоскание достаточно 10 мл ополаскивателя. Общий курс не должен превышать 7-10 дней.
Перед удалением зубных отложении орошают полость рта растворами антисептиков (10% раствор повидон-йода. 0.12% раствор хлоргексидина. раствор метронидазола, 10% водный раствор прополиса и др.) или настоями лекарственных трав (ромашка, шалфей, календула и др.). при необходимости используют местное аппликационное или инъекционное обезболивание. При сохранении очагов гиперемии - противовоспалительные препараты: 5% фенилбутазоновая мазь. 5% индометациновая мазь, 3% мазь ацетилсалициловой кислоты, холина салицилат (холисал) и мундизал-гель (который содержит холина салицилат и цеталкония хлорид) в виде аппликации на десну на 10-15 мин или лечебных десневых повязок.
111.Гипертрофический гингивит. Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
Гипертрофия - разрастание ткани в результате увеличения размера клеток, гиперплазия - объемное разрастание ткани в результате увеличения числа клеток.
Хронический гипертрофический гингивит – пролиферативный тип воспаления десны, поражающий фронтальные участки верхней и нижней челюсти при тесном положении зубов и аномальном прикреплении мягких тканей, а также фрагменты челюстей, соответствующие аномальному соотношению зубных рядов, приводящему к перегрузке, недостаточной нагрузке или механической травме десны.
Во временном прикусе (3-5 лет), в препубертатный (8-9 лет) и пубертатный (13-14 лет) периоды. Это связано с влиянием гормонов развивающейся половой сферы на эпителий десны.
Местные факторы: плохая гигиена ПР, наличие кариозных зубов, зубочелюстные аномалии (открытый, глубокий травмирующий прикус, скученность зубов), мелкое преддверие полости рта.
Генерализованный процесс - при эндокринных заболеваниях, заболеваниях крови (лейкозы, миелолейкозы, тромбоцитопатии).
Локализованный - в ответ на раздражение краем кариозной полости или пломбы, элементами ортодонтического аппарата или ортопедического протеза.
Клиника:
Жалобы: изменение внешнего вида и разрастание десны, зуд, кровоточивость, иногда боль во время приема пищи, неприятный запах изо рта.
Осмотр: гипертрофия десневого края, особенно десневых сосочков, отечность и цианотичность, кровоточивость десны, образование «ложных десневых карманов», обилие мягкого и пигментированного налета на зубах. При выраженной гиперплазии край десны отходит от шеек зубов, деформируется, появляется болезненность.
С учетом разрастания тканей десны выделяют три степени гипертрофического гингивита: легкую – гипертрофия десневых сосочков у основания; разросшийся край десны прикрывает коронку зуба на 1/3; среднюю – прогрессирующее увеличение и куполообразное изменение формы десневых сосочков; разросшаяся десна наполовину закрывает зубные коронки, гипертрофия десны до 1/2 высоты коронок зубов; тяжелую - ярко выраженная гиперплазия десневых сосочков и края десны, которая закрывает собой зубную коронку на 2/3 или всю коронку зуба.
Кровоточивость десны зависит от вклада экссудативного компонента в развитие воспаления.
Фиброзная форма развивается в результате приема медикаментов, чаще противосудорожных препаратов (фенитоин), реже - иммунодепрессантов (циклоспорин), блокаторов медленных кальциевых каналов (нифедипин) и при выраженных изменениях должна быть отнесена к фиброматозу десен. Степень гипертрофии десны прямо пропорциональна дозе препарата и длительности приема. Иногда причину гипертрофических разрастаний десен обнаружить не удается. Фиброзная форма протекает доброкачественно: Жалобы: на необычный вид и форму десны лишь при значительной гиперплазии, десневые сосочки естественного цвета, не кровоточат. Признаки воспаления, нарушения зубодесневого прикрепления, изменения костной ткани, общего состояния отсутствуют.
Диагностика: (ИНДЕКСЫ 107ВОПРОС)
Определение индекса гигиены, пародонтального индекса, папиллярно–маргинально–альвеолярного индекса (РМА), проведение пробы Шиллера-Писарева Ясиновского, Кулаженко позволяют выявить воспаление слизистой оболочки различной степени интенсивности. При необходимости – биопсия и морфологическое исследование тканей десны. При проведении рентгенографии (внутриротовой, панорамной, ортопантомографии) изменений не обнаруживается либо (при длительном течении гипертрофического гингивита) выявляются остеопороз верхушек межзубных перегородок.
Дифференциальная диагностика: исключатся фиброматоз десен, эпулис, разрастание десен при пародонтите. Для гингивита характерно цианотично-красная окраска слизистой десен, значительная кровоточивость, болезненность и возможность обострения и затихания процессов.
Консультация гинеколога, эндокринолога, гематолога и др.
Лечение. Юношеский гипертрофический гингивит после окончания пубертатного периода постепенно спонтанно исчезает.
При отечной форме первоначально нужно устранить все причинные факторы: обучение гигиене ПР, профессиональную чистку зубов, санацию полости рта, коррекцию аномалий мягких тканей, окклюзионных взаимоотношений и т.д.
Для уменьшения отека и кровоточивости гипертрофированной десны назначают полоскания и аппликации противовоспалительных препаратов после чистки зубов в течение 2-4 нед.
- 1% спиртовой раствор экстракта травы зверобоя.
- Отвар цветков календулы и ромашки для полосканий полости рта 2-3 раза в день.
- Отвар коры дуба, цветов арники, корневища лапчатки, травы зверобоя, корневища и корня кровохлебки, плодов черемухи, листа крапивы, травы тысячелистника
- Метрогил дента вносится в зубодесневую борозду.
- 5% фенилбутазоновая мазь. 3% мазь ацетилсалициловой кислоты, индометациновая мазь, холина салицилат (холисал гель), мундизал гель в виде аппликаций и втираний.
- Возможно использование физических факторов: лазеротерапия, электрофорез или фонофорез 5% йодида калия. 10% раствора кальция хлорида, раствора гиалуронидазы ежедневно или через день 15-20 дней. При выраженном снижении стойкости капилляров назначают вакуум-массаж, а при отсутствии воспалительного процесса - дарсонвализацию (15-20 сеансов), однако эти процедуры болезненны и их применение у детей ограничено. Применяется гепарин натрия (антикоагулирующее, противогипоксическое действие, улучшение микроциркуляции, нормализация кислородного баланса тканей) путем электрофореза, инъекций в переходную складку или втираний в десну (гепариновая мазь) — 10-12 процедур.
При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий и при выраженной гипертрофии десны прибегают к склерозирующей терапии. Для введения в десневые сосочки (процедуры болезненны, у детей применение ограничено) используют 50-65% растворы глюкозы, 30% водный раствор салицилата натрия, растворы гиалуронидазы с лидокаином, эмульсии гидрокортизона и др.; их применяют в виде инъекций, вводя от вершины к основанию десневого сосочка по 0,1-0,2 мл (до побледнения сосочка) 3-8 раз с перерывом 1- 2 дня; одновременно склерозируют 3-4 сосочка. После 2-3 инъекций склерозирующей терапии заметно уплотнение сосочков и уменьшение их объема
Фиброзная форма не требуется противовоспалительной терапии, поэтому после достижения хорошего гигиенического состояния полости рта и устранения местных раздражающих факторов проводят склерозирующую терапию и физиотерапевтическое лечение.
Если консервативная терапия неэффективна, проводят криодеструкцию, диатермокоагуляцию, лазерное испарение гипертрофированных участков десны. У детей в период незрелости гормональной половой сферы хирургические методы (гингивэктомия) не рекомендованы, тк они могут привести к деструкции пародонтальной связки, возникновению более глубоких поражений пародонта и рецидивов гипертрофии десен.
112.Язвенный гингивит. Профилактика. Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
Язвенный гингивит –деструктивная форма воспаления
Язвенный гингивит возникает у лиц молодого возраста: во время или после общих заболеваний (грипп, ОРЗ, ангина); при недостаточности питания (дефицит витаминов); при отравлениях токсичными веществами, солями тяжелых металлов, вследствие облучения; стресс, плохая гигиена полости рта, наличие твердых зубных отложений, множественных кариозных полостей, затрудненное прорезывание зубов.
Клиника. начинается остро. Жалобы: на резкую боль и кровоточивость десен, затрудненный прием пищи, гнилостный запах изо рта, общее недомогание, повышение температуры. Объективно: межзубные сосочки некротизированы, сглажены, изъязвленная поверхность десны покрыта фибринозным налетом серо-желтого цвета; при удалении некротической пленки возникает кровоточивость; обильное отложение мягкого зубного налета; вязкая слюна; явления общей интоксикации организма (лимфаденит, лейкоцитоз).
При диагностике исключения заболеваний крови (лейкоз, агранулоцитоз) и иммунодефицитных состояний, для которых характерны язвенно-некротические поражения десны.
При рентгенологическом исследовании: остеопороз вершин межальвеолярных перегородок, расширение периодонтальной щели.
Микроскопически в налете – обилие смешанной флоры с наличием фузобактерий, спирохет, грибов
Клинический анализ крови: увеличение числа лейкоцитов до верхней границы нормы, увеличение моноцитов и лимфоцитов, повышение СОЭ.
Дифференциальная диагностика язвенного гингивита от острого лейкоза. Общие клинические признаки: молодой возраст, изменению десны предшествуют острые инфекционные заболевания, общее недомогание, некротические изменения десны, боль, запах изо рта. Отличительные признаки: бледность слизистой оболочки при остром лейкозе, кровоизлияния. Спонтанная кровоточивость десны, появление специфических инфильтратов. Изменение картины крови (лейкоцитоз). Длительность заболевания.
Дифференциальная диагностика язвенного гингивита от ВИЧ-гингивита. Общие: Болеют люди молодого возраста. Боль во рту, язвенно-некротические изменения десны. Увеличение регионарных лимфатических узлов. Отличительные признаки: одновременно возможны другие проявления оппортунистических инфекций (кандидоз, герпес, волосистая лейкоплакия и др.). Снижение массы тела. Серологическая реакция на СПИД/ВИЧ-инфекцию положительная.
Дифференциальная диагностика язвенного гингивита от вторичного сифилиса. Общие клинические признаки: При очаговом язвенном гингивите нарушение целостности десны. Увеличение регионарных лимфатических узлов. Отличительные признаки: При сифилисе папула редко образуется на десне. Образование безболезненно. Поверхность эрозии серого цвета, явления интоксикации отсутствуют. При бактериологическом исследовании – бледная трепонема. Серологическая реакция на сифилис положительная.
Дифференциальная диагностика язвенного гингивита от декубитальной язвы. Отличительные признаки: конкретная причина, нет некроза, после устранения причины патологический процесс ликвидируется.
Лечение
антибактериальная терапия. метронидазол(противопротозойное действие и анаэробных бактерий). Детям старше 13 лет по 0.4-0.5 г 3 раза в день 7 дней, детям до 13 лет - по 7.5 мг на кг массы тела 3 раза в день. Орнидазол назначают детям с массой больше 35 кг по 0,5 г 2 раза в день 5 дней.
десенсибилизирующая терапия: антигистаминные препараты (прометазин, лоратадин, клемастин и др.)
поливитамины (ревит, пангексавит, центрум и др.) по 1-3 драже в день и аскорбиновую кислоту по 0.5 г 2-3 раза.
препараты, повышающие резистентность организма: иммунал по 20-30 капель 3 раза в день 2-3 нед: настойки женьшеня
жаропонижающие средства (сироп парацетамола и др.). салицилаты.
обильное питье для дезинтоксикации.
Диета: не раздражающей, богатой витаминами. исключить горячую пищу, кофе, алкоголь, курение и др.
Местное лечение обезболивание (10% лидокаин, 20% бензокаин, калгель и др.).
протеолитические ферменты (трипсин, химотриосин) Содержимое флакона с ферментом растворяют в 10 мл дистиллированной воды и делают аппликации на область поражения на 15-20 мин.
15-20 мин аппликации на десну антимикробные препараты, метрогил дента, пленки Диплен-Дента
устранить местные раздражающие факторы: сошлифовать острые края зубов и корней, закрыть кариозные полости временными пломбами
противовоспалительные антисептические растворы (1% раствор перекиси водорода. 0,05% раствор хлоргексидина и др.) по 2-3 мин 2-3 раза в день.
кератопластики по 15-20 мин 2-3 раза в день: масло шиповника и облепихи, солкосерил и актовегин, масляные растворы ретинола и витамина Е, каротолин
113. Пародонтит. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Прогноз.
Пародонтит - воспаление тканей пародонта с прогрессирующей деструкцией периодонта и альвеолярной кости.
Степень тяжести:
- легкая (глубина зубодесневых карманов до 2 мм. величина деструкции межзубной перегородки до 1/3. I степень подвижности зубов, степень рецессии десны 1-2 мм).
- Средняя (карманы 3-4 мм, деструкция до 1/2. I - II степень подвижности, рецессия 3-4 мм).
- Тяжелая (карманы 5 мм и более, деструкция до 3/4 и более. II - III степень подвижности, рецессия 5 мм и более).
Течение: острый и хронический (обострение, в том числе абсцедирование, или ремиссия).
Распространенность: локализованный (очаговый) и генерализованный (диффузный).
по МКБ-10:
Острый пародонтит (К05.2):
К05.20 – периодонтальный (пародонтальный) абсцесс десневого происхождения без свища;
К05.21 – периодонтальный (пародонтальный) абсцесс десневого происхождения со свищом.
Хронический пародонтит (КО5.3):
К05.30 – локализованный;
К05.31 – генерализованный;
К05.32 – хронический перикоронит;
К05.33 – утолщенный фолликул (гипертрофия сосочка).
Этиология:
Местные (экзогенные) факторы: 1) микробная бляшка; 2) хроническая травма десневого края пищевым комком в результате: а) отсутствия межзубных контактов (кариес, неправильно изготовленная пломба, вкладка, коронка, исчезновение контактных пунктов в результате патологической стертости твердых тканей зубов, смещение зуба или его неправильное положение; б) нарушения формы зуба или его положения в зубном ряду, обусловливающие исчезновение клинического экватора (аномалии формы зуба, клиновидные дефекты, наклон и скученность зубов); 3) хроническая микротравма — перегрузка тканей пародонта в результате: а) измененных функций жевания и глотания вследствие потери части зубов, хронических заболеваний слизистой оболочки, заболеваний височно-нижнечелюстного сустава; б) кламмерами съемных протезов, консольными или некачественно изготовленными мостовидными протезами.
Общие (эндогенные) факторы: общесоматические заболевания, которые в своей основе содержат факторы, вызывающие нарушение гемодинамики.
Схема патогенеза:
Альтерация и Повреждение клеток эндотоксинами → повышение содержания БАВ, медиаторов воспаления, простогландинов Е, лейкотриенов, факторов некроза опухоли, хемотаксис нейтрофилов, лимфоцитов → расстройство микроциркуляции →кратковременный спазм, затем вазодилатация и повышение сосудисто-тканевой проницаемости, Экссудация, клеточная инфильтрация → повышение гидростатического и онкотического давления (развитие отека и появление боли) → серозый экссудат → гнойный экссудат → деполимеризация основного вещества соединительной ткани десны → разрушение коллагена (в период.щели, костной ткани альвеолы) → нарушение транскапиллярного сосудистого обмена и вторичная гипоксия → акантоз эпителия и замещение эпителия десневой борозды ротовым эпителием → нарушение зубодесневого прикрепления, образование пародонтального кармана (переход гингивита в пародонтит) → образование и разрастание патологипческой грануляционной ткани → прогрессирование воспаления и разрушение костной ткани альвеолы.
Острый пародонтит наблюдается редко, чаще бывает локализованным и обусловлен механическим или химическим раздражением краевого пародонта пломбировочным материалом, искусственной коронкой, ортодонтическим аппаратом, инородным телом, некоторыми медикаментами (мышьяковистая паста, резорцин-формалиновая смесь и др.).
Клиника: Жалобы на острую боль и кровоточивость десны.осмотр яркая гиперемия десны в области одного или нескольких зубов, кровоточивость при зондировании, нарушение целостности зубодесневого соединения, зубодесневой карман различной глубины.
После устранения причины выздоровление наступает быстро, но последствия пародонтита в виде рецессии десны бывают необратимы.
Хронический пародонтит обычно в подростковом возрасте. Хронический локальный пародонтит вызван перегрузкой тканей пародонта при аномалиях прикуса, нарушениях положения отдельных зубов и мягких тканей (короткая уздечка языка, губ. мелкое преддверие рта). Ткани пародонта адаптированы к перегрузкам в вертикальном направлении и значительно хуже - в горизонтальном. Превышение возможностей пародоита в результате перегрузки приводит к нарушению кровоснабжения и трофики, а затем - к резорбции костной ткани.
Клиника: по стадиям
1) Начальная стадия: протекает незаметно, выявляется при профилактическом осмотре ПР. Клиника соответствует хроническому гингивиту. Rg: остеопороз вершин межзубных перегородок с нарушением непрерывности компактной пластинки и расширением периодонтальной щели у шеек зубов.
2) Первая стадия (легкая). Жалобы на кровоточивость десны при чистке зубов, иногда — при откусывании твердой пищи. Осмотр: десневые сосочки и маргинальная десна цианотичны. Пародонтальные карманы определяются около отдельных групп зубов (чаще это первые постоянные моляры) в межзубных промежутках, реже - с вестибулярной или оральной поверхности, их глубина не превышает 3-3.5 мм. Возле других зубов целостность зубодесневого соединения может сохраняться. Гигиена полости рта неудовлетворительная. Патологической подвижности, смещения зубов нет. Rg: 1 степень деструкции костной ткани межзубных перегородок: отсутствие компактной пластинки, резорбция вершин межзубных перегородок, убыль кости на 1/3 длины корня, очаги остеопороза. Общих нарушений нет. Клинический анализ крови не изменен.
3) Вторая стадия (средняя). Жалобы на неприятный запах изо рта, резкую кровоточивость десны при чистке зубов и откусывании пищи, изменение цвета десны и положения зубов (появление «щелей» между зубами, смещение отдельных зубов), иногда - на гноетечение. Осмотр: выявляют цианоз межзубной, маргинальной и альвеолярной десны; десневые сосочки неплотно прилежат к поверхности зубов, конфигурация их изменена, они выбухают, в основном, за счет клеточной инфильтрации, а не отека. При зондировании - кровоточивость десны, пародонтальные карманы глубиной 4-5 мм. Патологическая подвижность зубов I—II степени. Rg: деструкция межзубных перегородок до половины длины корня, атрофия чаще смешанная, степень изменений кости у разных групп зубов различна. Общее состояние организма нарушается при гноетечении и/или абсцедировании.
4) Третья стадия (тяжелая). Жалобы: боли в десне, кровоточивость, гноетечение, затрудненное жевание, неприятный запах изо рта, подвижность и смешение, отсутствие отдельных зубов. Больные подавлены, угнетены своим состоянием. Цианоз, кровоточивость, деформация десневого края, подвижность зубов II—III степени, вторичные дизокклюзии. Пародонтальные карманы определяются со всех поверхностей зуба и превышают 5 мм, реже - достигают верхушки корня. Rg: костные карманы, деструкция костной ткани превышает ½ длины корня зуба, а у отдельных зубов - достигает верхушки корня. Разрушение кости неравномерно с разных сторон одного и того же зуба, иногда костная ткань альвеолы резорбирована полностью. Гноетечение из пародонтальных карманов и абонирование.
В периоды обострения пародонтита и при абсцедировании общее состояние еще более ухудшается: появляется общее недомогание, головная боль, лихорадка до 37.5-38.0 С. При осмотре отмечается яркая окраска десны, резкая кровоточивость, при пальпации десны выделяется гной. В области одного или нескольких зубов определяется абсцесс, который иногда вскрывается самопроизвольно. В периферической крови определяется лейкоцитоз, повышение СОЭ и др.
Стадия ремиссии. Жалобы отсутствуют, у некоторых больных отмечается рецессия десны, обнажение шеек или части корней зубов, гиперестезия тканей зубов. Десна бледно- розового цвета, плотно прилежит к поверхности зуба, нет пародонтального кармана. Хорошая гигиена рта. Индекс ПМА равен 0. Пародонтальный индекс уменьшается за счет ликвидации пародонтальных карманов и воспаления десны. На рентгенограммах нет признаков активного процесса, убыль костной ткани не прогрессирует, нет очагов остеопороза.
Диагностика: Клинические критерии: изменение цвета, рельефа десен; нарушение целостности зубодесневого соединения, патологическая подвижность зубов, формирование пародонтального кармана и местные этиологические факторы .
Рентгенологические: расширение периодонтальной щели, деструкция компактной пластинки на вершинах межзубных перегородок, остеопороз кости верхушек межзубных перегородок, резорбция костной ткани верхушек межзубных перегородок при I степени - в пределах 1 /3 их высоты , II - до 2 /3 и ИИИ более 2 / 3 высоты перегородки; процесс локализован в пределах 1-3 зубов.
Дифференциальная диагностика: начальные формы пародонтита с гингивитами по рентгенологическому исследованию (гингивиты - нет изменений в альвеолярной кости, лишь в редких случаях, при длительно протекающих и нелеченных гингивитах, наблюдается остеопороз межальвеолярных перегородок).
Лечение
профессиональная гигиена.
При остром или обострении (устранение травмирующих факторов, вскрытие абсцесса, антибиотики).
Устранение местных факторов (санация полости рта. пластика коротких уздечек губ, мелкого преддверия рта, лечение аномалий прикуса).
Местное медикаментозное противовоспалительное лечение. НПВС (5% фенилбутазоновая мазь, 3% мазь ацетилсалициловой кислоты, индометациновая мазь); антисептиков (пленки Диплен-Дента с хлоргексидином, сангвиритрин);
Местное примение антибиотиков: вводят в зубодесневые карманы после проф гигиены( Метронидазол,пленки Диплен-Дента М с метронидазолом. Доксициклин — гель Атридокс. гель Коллост).
Системное применение антибиотиков: (дозы даны для подростков старше 14 лет):
· тетрациклин — по 250 мг 4 раза в день 21 день;
· метронидазол — по 400 мг 3 раза в день 8 дней;
· · клиндамицин — по 300 мг 4 раза в день 7 дней:
При гноетечении - энтеросорбенты (энтеросгель, полисорб).
Для инактивации продуктов перекисного окисления липидов. разрушающих ткани пародонта - антиоксиданты: кверцетин, метионин, витамин Е, аскорбиновую кислоту и др. + адаптогены — женьшеня, родиолы розовой, элеутерококка по 30-40 капель 3 раза в день в течение месяца.
Иммуннокоррекция – иммунал, полиоксидоний, имудон(увеличивает выработку факторов местного иммунитета (лизоцим, slgA и др.)). Имудон назначают по 1 т 6 раз в день 20 дней для рассасывания.
Седативная терапия - настойка пустырника, валерианы по 20-30 капель 2-3 раза в день, Ново-Пассит по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение месяца.
Комплексная остеотропная терапия - молочные продукты, твердые сорта сыра+ препараты кальция (Кальций-D, Никомед по 2 таблетки 1 раз в сутки в течение месяца.
При пародонтите средней и тяжелой степени пародонта показано хирургическое лечение (кюретаж. гингивэктомия, остеогингивопластика, лоскутные операции).
+физиотерапевтические процедуры (орошение отварами лекарственных трав, коротковолновое ультрафиолетовое облучение, гелий-неоновый лазер, пелоидотерапия и др.).
Прогноз: ставят на диспансерный учет, регулярно наблюдают и проводят поддерживающую терапию.
В стадии ремиссии для профилактики обострения - контроль гигиены ПР, назначают препараты, влияющие на сосуды пародонта (аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, кокарбокослаза, пиридоксин), средства, стимулирующие костеообразование (препараты кальция (КальцийМагний, Кальций-Д3, Никомед), биогенные стимуляторы, витамины.
114. Быстропрогрессирующий агрессивный пародонтит у детей. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
Агрессивные формы пародонтита редко встречаются в детском возрасте и проявляются быстрым разрушением всех тканей пародонта с потерей зубодесневого прикрепления, деструкцией альвеолярной кости, расшатыванием и ранней потерей зубов у соматически здоровых детей. Агрессивность пародонтита почти не зависит от уровня гигиены пололи рта, а определяется иммунным статусом пациентов.
Классификация: Препубертатный периодонтит (до 11 лет) и юношеский (ювенильный) периодонтит.
Этиология: факультативные анаэробы (Actinobacillus actinimycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivals и др.), продукты жизнедеятельности которых способны разрушать коллагеновые волокна пародонта. В этиологии заболевания имеют значение функциональные дефекты полиморфно-ядерных лейкоцитов, нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов (снижение способности к хемотаксису и фагоцитозу) и факторов неспецифической защиты.
Патогенез: Продукты жизнедеятельности микроорганизмов повышают реактивность нейтрофилов, которые начинают выделять агрессивные факторы: протеиназы (эластаза, коллагеназа), цитокины (например. ФНО) и свободные радикалы (супероксид, перекись водорода, гидроксил-радикал), повреждающие ткани пародонта. Клиника: глубокая деструкция альвеолярной кости при внешне непораженной десне и небольшом количестве зубных отложений.
В период временного прикуса возникает на 2-4-м году жизни.При локализованной форме - поражены единичные зубы, видимых признаков воспаления десны чаще нет, а интенсивность разрушения кости ниже, чем при генерализованной форме. При генерализованной - все временные зубы, выражено воспаление, а иногда и рецессия десны. Следствием заболевания бывает потеря всех зубов временного прикуса. Генерализованная форма нередко сочетается с большей подверженностью детей общим инфекционным заболеваниям (средний отит).
У детей в период полового созревания проявляется избирательным поражением первых моляров и центральных резцов. В 10-13 лет. Характеризуется интенсивным поражением пародонта, быстро прогрессирующей деструкцией костной ткани, небольшим количеством наддесневого и поддесневого налета и зубного камня, незначительным воспалением десны. Генерализованная форма заболевания встречается редко, однако возможен переход локализованной формы в генерализованную, особенно без лечения. В течение 1-2 лет заболевание приводит к почти полной потере удерживающего аппарата пораженных зубов.
Патологический процесс протекает с частыми обострениями (2-4 раза в год) и короткими ремиссиями.
В период обострения - выраженная гиперемия и отечность десны, подвижность зубов, обильная экссудация, пародонтальные карманы достигают 8-14 мм. Клиническая ситуация осложняется потерей отдельных зубов, нарушением окклюзии, подвижностью зубов, дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава. Рентгенологически диагностируются чаше - образные очаги деструкции альвеолярных отростков в области резцов и моляров.
Лечение: комплексное: профессиональная гигиена, антибиотикотерапия, санация ПР.
Подавление периодонтопатогенной микрофлоры - решающий фактор. Антибиотикотерапия: тетрациклин, левомицетин, линкоцина гидрохлорид, клиндамицин, далацин С; макролиды (эритромицин, олеандомицина фосфат, сумамед, азитромицин, макропен, рулид); бета– лактамные антибиотики (Augmentin). Тетрациклин - высокоэффективный антибиотик в отношении Actinobacillus actinomycetemcomitans, однако ввиду высокой токсичности и способности окрашивать ткани формирующихся постоянных зубов детям до 12 лет следует назначать другие антибактериальные препараты. Перспективным является использование антибактериальных препаратов, которые обладают иммуномодулирующей активностью. Этим требованиям отвечает рулид.
В системном лечении эффективен иммуномодулятор ликопид (по1мг 1 р/д 10 дней курсами 2-3 раза в год).
Вне обострения пародонтита пациенту проводят контроль гигиены полости рта, назначаются лекарства, укрепляющие сосуды, физиопроцедуры и массаж десен.
115.Пародонтоз. V- образная атрофия десны. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
Пародонтоз - дистрофическое поражение тканей пародонта., чаще во фронтальном отделе.
Этиология. общесоматические факторы риска: эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ, атеросклероз, гипертоническая болезнь, заболевания желудочно-кишечного тракта, нейрогенные дистрофии.
Сосудистая теория: пародонтоз как следствие атеросклеротических изменений тканей пародонта на фоне общего атеросклероза. Нарушение трофики пародонта с нервно-трофическими расстройствами(хронический стресс), когда мишенью становятся кровеносные сосуды. Развивается адгезия и агрегация клеток крови с закупоркой микроциркуляторного русла, нарушение метаболизма нейтрофильных гранулоцитов, которые секретируют свободные радикалы и протеолитические ферменты.
Патогенез. Нарушения трофики тканей пародонта, которые проявляются задержкой обновления тканевых структур, нарушением метаболизма белка, минерального и других видов обмена.
Клиническая картина: воспаления десны нет, наблюдается ее рецессия. Десна плотно прилежит к поверхности зуба, кармана нет, зубы неподвижны. нет микробного налета, зубного камня; рентгенограмма не показывает воспалительной деструкции межальвеолярных перегородок, наблюдается снижение высоты и дисгармоничная перестройка в глубоких отделах альвеолярного отростка.
«V-образный атрофический гингивит». в период временного прикуса.
Критерии тяжести пародонтоза:
1)легкая степень (обнажение корня и уменьшение высоты межзубной перегородки до 1/3 ее величины);
2)средняя степень (до 1/2 ее величины);
3)тяжелая степень (более 1/2 ее величины).
На рентгене: убыль костной ткани, структура кортикальной пластинки сохранена. Рисунок кости мелкоячеистый, с плотными трабекулами, уменьшение костномозговых пространств, очаги остеопороза и остеосклероза. Может наблюдаться гиперцементоз, наличие дентиклей и петрификатов в пульпе, уменьшение размеров полости зуба.
Реопародонтограммы снижение парциального давления кислорода в десне, что свидетельствует о гипоксии тканей.
Пробы и индексы, характеризующие воспаление (ИГ, РМА и т.д.), неинформативны.
Дифференциальная диагностика. От пародонтита в стадии ремиссии
В лечении
I этап (симптоматическая терапия):
Рекомендации по индивидуальной гигиене полости рта и ее контроль: зубная щетка средней жесткости, исключить горизонтальные движения щетки, использовать лечебно-профилактические пасты, содержащие фтор и кальций.
Санация полости рта
Лечение гиперестезии тканей зуба: местная и системная реминерализующая терапия (препараты кальция и фосфора: глюконат Ca, глицерофосфат Ca, фитин в таб.); препараты фтора (фторида Na, витафтор).
Рациональное протезирование и шинирование.
II этап (патогенетическая терапия): антисклеротические и вазотропные препараты в виде инъекций, электрофореза, per os: трентал – по 2 драже 3 раза в день, курс 2-3 недели; витамин Е – по 50 мг масляного р-ра 3 раза в день, курс 3-5 недель; никотиновая кислота – по 0,05 г 2-3 раза в день, курс не менее месяца; мевакор – по 40 мг 1 раз в день;
Физиотерапия: вакуум-, гидро-, вибромассаж; дарсонвализация; светолечение; электрофорез.
Прогноз заболевания благоприятный при легкой и средней степени.
116.Пародонтолиз при наследственной нейтропении, при некомпенсированном инсулинозависимом сахарном диабете. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
Нейтропения — гематологическое заболевание, характеризующееся уменьшением в крови количества нейтрофильных гранулоцитов менее 2 тыс. при нормальном общем содержании лейкоцитов.
Тяжесть нейтропении определяется абсолютным количеством нейтрофильных лейкоцитов в 1 мл периферической крови: легкая степень - от 1000 до 1500 нейтрофилов; средняя - от 500 до 1000; тяжелая - менее 500. Самая тяжелая форма - синдром Костманна, полностью отсутствуют нейтрофилы.
Известны 2 формы: постоянная и циклическая. При постоянной форме число лейкоцитов нормальное или слегка снижено, резкое уменьшение нейтрофилов вплоть до полного их отсутствия; при циклической форме - периодическое исчезновение нейтрофилов из крови.
Клиника: появление в первые недели и месяцы жизни ребенка гнойничковых поражений кожи и слизистых оболочек. Прорезывание зубов сопровождается язвенным гингивитом, с 3 лет гингивит усугубляется образованием патологических зубодесневых карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, подвижностью и ранней потерей молочных зубов. В период обострения-абсцедирование. Пользование протезами может приводить к образованию язв в местах прилежания протеза. На языке, небе могут быть эрозии округлой формы диаметром до 1,5—2 см, кровоточат. Заживление ран идет медленно.
Дифференциальная диагностика: с ограниченным и генерализованным пародонтитом на основе данных анамнеза, рентгенологической картины и сопутствующих симптомов.
Прогноз: неблагоприятный. Если процесс зашел далеко - удаление зубов и протезирование.
Сахарный диабет - заболевание, проявляющееся метаболическими нарушениями вследствие уменьшения продукции и/или активности инсулина или возникновения резистентности к инсулину. Чаще всего дети заболевают в возрасте 3-5 и 11-12 лет (в периоды усиленного роста).
Заболевание характеризуется гипергликемией и диагностируется по уровню глюкозы в крови (более 7 ммоль/л).
Симптомы: цианоз, отек, рыхлость, кровоточивость и жжение в десне; быстрое накопление зубного налета, наддесневого и поддесневого зубного камня; подвижность и изменение положения зубов; рецессия десны; быстрое разрушение зубодесневого прикрепления; образование десневых и костных карманов с грануляциями, гнойным и геморрагическим экссудатом. Пародонтолиз у детей с диабетом течет тяжело, быстро прогрессируя.
Диагностика: Анамнез, жалобы больных на жажду и сухость во рту, показатели анализов крови и мочи — содержание сахара, изменение сахарной кривой. Рентген - поражения тканей пародонта при диабете служит «воронкообразный» характер деструкции костной ткани, которая никогда не распространяется на подлежащие участки тела челюсти.
Лечение
Лечение пародонтолиза проводят вра гематолог, эндокринолог+ комплекс стандартного пародонтологического лечения (устранение местных повреждающих факторов, нормализация гигиены полости рта, симптоматическая терапия, включая протезирование после потери зубов). Физиотерапия при пародонтолизе не показана.
Нейтропению и агранулоцитоз у детей лечит гематолог. Стоматологическое лечение включает профессиональную гигиену, своевременное удаление подвижных зубов, протезирование. +обучение родителей уходу за зубами ребенка, ежедневное применение антибактериальных средств (зубные пасты, гели для десен, полоскания) и устранение жевательной нагрузки (полужидкая пища). В период обострения применяют антибиотики, обезболивание, кератопластические средства.
Сахарный диабет лечит эндокринолог. Цель стоматолога — уменьшение вредного влияния этиологических факторов и воздействие на отдельные патогенетические звенья заболевания (повышение резистентности организма, устранение воспаления). Регулярные курсы поддерживающей пародонтологической терапии стабилизируют состояние пародонта при условии успешной общей терапии. При декомпенсированиой форме диабета у ребенка пародонтологическое лечение малоэффективно.
117. Фиброматоз десны у детей. Этиология. клиника, диагностика, лечение. Прогноз.
Фиброматоз десен – продуктивное воспаление тканей десны ограниченного или диффузного характера. Чаще в период прорезывания временных или постоянных зубов, женский пол.
Этиопатогенез: является генетически детерминированным заболеванием с доминантным типом наследования. Основная причина патологии – мутация гена SOS1. Есть фиброматоз десен медикаментозного происхождения(противоэпилептические препараты, иммуносупрессоры, блокаторы кальциевых каналов, гормональных контрацептивов). + эндокринная патология.
Классификация:
1. Начальная степень - утолщением межзубных сосочков, десна перекрывает треть коронки зуба в участке поражения.
2. Средняя степень - половину коронковой части зубов.
3. Тяжелая степень - свыше 2/3.
По распространенности фиброматоз десен может иметь ограниченный (очаг поражения локализуется в пределах нескольких зубов) или генерализованный характер.
Клиника:
Жалобы: на разрастание десневого края, перекрытие фиброзной тканью коронок зубов, вследствие чего нарушается прием пищи, ухудшаются условия для проведения гигиены полости рта. Мягкий зубной налет скапливается под гипертрофированной десной, что может привести к деминерализации эмали, развитию кариеса и гингивита. Неприятный запах изо рта. При длительном течении - патологическая подвижность зубов. Регионарные лимфоузлы не пальпируются, общее состояние не нарушено.
В случае развития тотального фиброматоза альвеолярный отросток разрушается, костная ткань замещается фиброзными разрастаниями. Клинически маргинальная, альвеолярная десна бледно-розового цвета, безболезненные при пальпации.
Диагностика:
Рентген: остеопороз межзубных перегородок, признаки деструкции костной ткани. Гистологическое исследование: в иссеченных гипертрофированных тканях отмечают повышенное содержание волокон.
Дифференциальная диагностика: с эпулисом, фибромой, липомой.
Лечение: Первое - устранение причинных факторов. При наследственном - невозможно, а при лекарственном - замена медицинских препаратов, прием которых вызвал гипертрофические изменения. Разросшуюся десну иссекают хирургическим путем вплоть до периоста. На образовавшуюся раневую поверхность накладывают повязку на основе йодоформа и защитную пластинку. Для предотвращения присоединения бактериальной инфекции после оперативного вмешательства назначают антисептические и антибактериальные средства.
Прогноз не всегда благоприятный, высоки риски рецидивов.
118.Синдром Папийона – Лефевра. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика. Прогноз.
Синдром Папийона Лефевра - наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, обусловленное мутацией гена, ответственного за продукцию и функцию фермента катепсина С. Катепсин С участвует в активации сериновых протеиназ, которые необходимы для формировании иммунного и воспалительного ответа организма, включая фагоцитарную функцию. Катепсин С необходим для нормального развития и сохранения целостности эпителиальных кожных покровов.
Эпителий десневого желобка и зубодесневого прикрепления представляет антибактериальную защиту десны, нарушения его дифференциации из-за недостаточности функции катепсина С, снижение фагоцитарной активности гранулоцитов, способствуют механическим повреждениям барьера и повышению чувствительности пародонта к бактериальным инфекциям.
Клиника: ладонно-подошвенный дискератоз (участки гиперкератоза чередуются с участками повышенного слущивания эпидермиса), выявляется сразу после рождения ребенка + поражение пародонта,потеря зубов. К 4-5 годам ребенок теряет все временные зубы, к 12-14 годам - все постоянные. У большинства пациентов дискератоз сочетается с пародонтолизом. На коже локтей и коленей, тыльной поверхности рук и ног образуются очаги эритемы, сухости и шелушения, псориазоподобные бляшки. Степень кератоза варьирует от легкого шелушения до чрезмерного ороговения кожи. Состояние кожи ухудшается в зимний период, вплоть до появления глубоких болезненных трещин. Общее состояние нарушается редко.. Первые признаки воспаления десны появляются в период прорезывания временных зубов. Гингивит быстро переходит в пародонтит, образуются пародонтальные карманы с гнойными выделениями и грануляциями, абсцедированием, развивается деструкция пародонта, обнажаются корни зубов, зубы становятся подвижными, изменяют свое положение, выпадают. После потери временных зубов воспалительный процесс останавливается, деструкция альвеолярной кости прекращается, десна выглядит здоровой. При прорезывании постоянных зубов - возобновляется и приводит к их потере.
Диагностика: Гистологически в участках поражения кожи выявляют гиперкератоз, иногда - паракератоз, акантоз, небольшие периваскулярные воспалительные инфильтраты. Реже выявляют внутричерепные кальцификаты, деформирующий артроз, остеопороз и остеолиз фаланг, подвывихи межфаланговых суставов. Снижение функции нейтрофилов, лимфоцитов или моноцитов. На рентгенограмме - лакунарные и воронкообразные очаги деструкции костной ткани челюстей.
Дифференциальная диагностика проводится с ювенильным периодонтитом.
Лечение профессиональная гигиена, кюретаж пародонтальных карманов, антибиотикотерапию(метронидазол по 7.5 мг на кг массы тела 3 раза в день, Орнидазол по 0,5 г 2 раза в день 5 дней. удаление зубов с подвижностью III степени, протезирование. +витамины: аевит, А, B1, В6, В12, С, ретиноновой к-той; наружное лечение участков кератоза; по показаниям — препараты щитовидной железы.
Прогноз для жизни благоприятный
119.Принципы лечения заболеваний пародонта у детей.
В комплексном лечении ребенка участвуют врачи-специалисты различного профиля.
Детский стоматолог (пародонтологическое лечение, санация полости рта).
Ортодонт (устранение окклюзионных нарушений и ЗЧА, шинирование, протезирование).
Хирург-стоматолог (коррекция аномалий мягких тканей полости рта. оперативные вмешательства на тканях пародонта).
Стоматологический гигиенист (профессиональная гигиена, обучение и контроль гигиенического состояния полости рта).
Физиотерапевт.
Педиатр, гематолог, эндокринолог и др. (общее лечение).
Принципы лечения заболеваний пародонта у детей
Строгая индивидуализация комплексной терапии с учетом вида, тяжести и особенностей клинического течения заболевания, а также общего состояния больного.
Обоснованный выбор методов и средств воздействия на очаг в пародонте и организм больного в целом.
Соблюдение последовательности применения различных методов и средств комплексной терапии.
Проведение повторных курсов лечения с целью профилактики обострения хронического процесса.
Организация диспансеризации.
Этиотропная терапия
Устранение или снижение патогенности микробной биопленки (бляшка, налет) и контроль ее образования: обучение гигиене полости рта, контролируемые чистки зубов, профессиональная гигиена полости рта, мотивация детей и родителей к комплексному лечению заболеваний пародонта.
Удаление минерализованных отложений (зубной камень) и полирование поверхностей корней зубов.
Пломбирование кариозных полостей с восстановлением контактных пунктов, полирование пломб (снижение ретенции бляшки).
Выравнивание окклюзионной поверхности путем избирательного пришлифовывания зубов для устранения окклюзионной травмы, супраконтактов.
Коррекция используемых ортодонтических и ортопедических конструкций для устранения функциональной перегрузки отдельных групп зубов.
Устранение вредных привычек. ЗЧА и деформаций.
Направление к специалистам для санации соматогенных очагов хронической инфекции, лечения общих заболеваний
Патогенетическая терапия
Воздействие на сосуды микроциркуляторного русла, улучшение обменных процессов- витамин С, аскорутин
Ингибирование лизосомальных ферментов — протеаз. гидролаз, хининовой системы и др.-контрикал,гордекс
Снижение активности биологически активных веществ (гистамин, серотонин, простагландииы Е, F2 и др.).-антигистаминные
Уменьшение экссудации, отека, нормализация сосудисто-тканевой проницаемости.-антигистаминные
Воздействие на патологический процесс в костной ткани альвеолярного отростка для стимуляции репаративного остеогенеза.- пр.кальция
Реминерализующая терапия для профилактики образования пришеечных кариозных полостей.
Симптоматическая терапия
Устранение зуда и боли в десне, кровоточивости, гноетечения из пародонтальных карманов, Уменьшение глубины или устранение пародонтальных карманов.Укрепление расшатанных зубов. Нормализация положения зубов в зубном ряду. Устранение дефектов зубных рядов.Нормализация эстетики. Устранение неприятного запаха изо рта.
Саногенетическая терапия включает средства, усиливающие защитно-приспособительные реакции организма больного и стимулирующие регенерацию.
Общеукрепляющее лечение (витамины и др.).
Стимуляция коллагенообразования и остеогенеза.
Повышение защитно-приспособительной реактивности организма.
Специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация.
Иммунокорригирующая терапия.
Восстановительная терапия
Организация режима питания: сбалансированное, рациональное питание. При включении в пищевой рацион учитывается способность пищи очищать зубы и усиливать функциональную нагрузку на челюсти (грубая, жесткая пища).
Адекватная гигиена полости рта.
Организация режима учебы, труда и отдыха.
Поддержание здорового образа жизни (закаливание организма, устранение и профилактика формирования вредных привычек - алкоголь, наркотики, курение)

120.Особенности индивидуальной гигиены полости рта при заболеваниях пародонта у детей.
Индивидуальная гигиена полости рта (ИГПР) – является ведущим компонентом первичной профилактики и лечения заболеваний пародонта.
Обучение гигиене полости рта.
Обучать детей в игровой форме, доброжелательно, постепенно. Учить детей чистке зубов следует поэтапно. Сначала надо научить ребенка держать в руке щетку и на крупных игрушках освоить вертикальные движения. Начинают чистить зубы с верхней челюсти, затем чистят вестибулярные поверхности передних зубов движениями от десны к краю зубов, чистить вестибулярную поверхность группы жевательных зубов слева, потом справа.
Следующий этап - обучение чистке окклюзионной поверхности зубов возвратно-поступательными и круговыми движениями. В последнюю очередь подметающих движениями очищают небе и язычные поверхности зубов.
До трех лет ребенку необходимо привить желание и выработать умение ежедневно чистить зубы. приучить ребенка к чистке зубов и полоскания полости рта после каждого приема пищи.
У детей 4-5 лет и старше должны быть выработаны навыки ухода за полостью рта, правильная техника, хорошее качество. С этого возраста следует проводить контролируемое чистки зубов. Она заключается в
определении гигиенических индексов до и после чистки зубов (качество),
фиксации времени, затраченного на чистку,
наблюдении за движениями во время чистки зубов (техника).
Основные рекомендации по гигиене полости рта:
- двукратная чистка зубов (утром, после завтрака; и на ночь);
- обязательное полоскание полости рта после каждого приема пищи;
- рациональное применение зубной щетки с обязательной сменой каждые три месяца
- использование зубной пасты в зависимости от клинической ситуации в полости рта;
- применение дополнительных средств гигиены (флоссы, ирригатор, ополаскиватели и т.д.);
- снижение употребления углеводистой пищи;
- введение в рацион жесткой пищи, способствующей улучшению самоочищения полости рта;
- обязательное посещение врача-стоматолога для профилактического осмотра один раз в полгода.
121.Особенности профессиональной гигиены полости рта при заболеваниях пародонта у детей.
Методика ручного удаления зубных отложений:
обезболивание (можно аппликационное).
Антисептическая обработка полости рта (перекисью водорода)
Для размягчения зубного камня- препарат "ВладМиВа" - "Белагель-Р". Затем удаляют зубной камень.
Обработка десневого края и пришеечной области йодным раствором.(для визуализации камня).
Основные движения - соскабливающие, они должны быть плавными, не травмирующими.
Для удаления зубного камня используют "скейлер"
крючки (серповидные изогнутые и прямые, мотикоподибни)
долота и рашпили (напильники);
кюретажные ложки или кюретки (универсальные и специальные).
Химический способ для размягчения твердых зубных отложений, плотно фиксированных на поверхностях зубов перед их механическим удалением. Для этого применяются препараты, содержащие кислоты, такие как: “Detartrol ultra”, который содержит соляную кислоту, йод, хлороформ; размягчающий гель “Белагель-Р”. наносят на поверхность зубных отложений на 30-60 секунд, затем смывают и приступают к механическому удалению зубного камня.
Механический метод. (при сформированных корнях постоянных зубов и завершенной минерализации эмали)
Специализированный набор стальных инструментов - Periotor - для специального углового наконечника.. Скорость вращения не должна превышать 1000-15000 об. за минуту. Эти инструменты удаляют очень мало цемента.
Воздушно-абразивные системы (порошкоструменеви, пескоструйные) для качественной очистки фиссур жевательных поверхностей, очистки гладких поверхностей зубов перед фиксацией брекетов, для полировки поверхностей зубов после скейлинга.
+ использованием пылесоса, Слюноотсосы, коффердама.
Физический метод - использование аппаратов, которые подразделяются на звуковые и ультразвуковые. (при сформированных корнях постоянных зубов и завершенной минерализации эмали)
орошают полость рта растворами антисептиков (12% раствор хлоргексидина. раствор метронидазола.) или настоями лекарственных трав (ромашка, шалфей, календула и др.).
зубной налет удаляют с помощью щеточек, резиновых чашечек и пасты (Проксит. Полиш), ультрадисперсного порошково-струйного воздействия (Air-Flow).
Зубной камень снимают механически с помощью наборов ручных инструментов (пневмоскейлеры, ультразвуковые скейлеры). Для размягчения камня (паста Полидент № 1. скалинг-гель). Пневмоскейлеры используют для удаления наддесневых зубных отложений средней и слабой степени минерализации, ультразвуковые- для удаления наддесневых и поддесневых отложений любой плотности.
После снятия зубного камня полируют шейки зубов, доступные участки корней зубов и пломб, процедуру завершают реминерализующей терапией и флюоризацией.
Ультразвуковые методы противопоказаны у детей с временными зубами, постоянными зубами с незавершенной минерализацией или признаками деминерализации, у больных с кардиостимуляторами, респираторные заболевания и вирусные инфекции, нарушениями иммунитета. болезнями дыхательной системы, нарушениями глотания.
122.Анатомо-физиологические особенности строения слизистой оболочки полости рта у детей разного возраста.
У детей выделяются 3 возрастных периода развития СОПР:
I — период новорожденности (от 1 до 10 дней) и грудной (от 10 дней до 1 года).
II ~ ранний детский период (1—3 года).
III — первичный (4—7 лет) и вторичный (8—12 лет) детские периоды.
У новорожденных эпителиальный покров тонкий и состоит из 2 слоев — базального и шиповидного. Сосочковый слой не развит. Базальная мембрана очень тонкая и нежная. В эпителии содержится большое количество гликогена и РНК.
В собственном слое СОПР соединительная ткань рыхлая, неоформленная. Волокнистые структуры малодифференцированны.
В подслизистом слое содержится значительное количество фибробластов. небольшое количество гистиоцитов, лимфоцитов и молодых тучных неактивных клеток.
Такие особенности строения СОПР у новорожденных обусловливают ее легкую ранимость и высокую способность к регенерации, а также высокую резистентность к вирусным и бактериальным стоматитам.
В грудном возрасте эпителий утолщается, появляется паракератоз в области жевательной слизистой и на вершинах нитевидных сосочков, уменьшается количество гликогена в этих участках. Базальная мембрана остается тонкой, соединительная ткань собственного слоя СОПР — низкодифференцированна.
В ранний детский период  В эпителии языка, губ, щек выявляется сравнительно низкое количество гликогена. Базальная мембрана специализированной и покровной слизистой еще имеет тенденцию к разрыхлению.
Большое количество клеточных элементов, высокая проницаемостб сосудистой стенки.
Эпителиальный покров жевательной СОПР утолщается. В нем выявляются процессы ороговения и паракератоза.
В первичный детский период снижается интенсивность обменных процессов, уменьшается количество кровеносных сосудов и клеточных элементов в собственном слое СОПР Эпителий утолщается, увеличивается содержание гликогена и РНК.
Во вторичном детском периоде (8—12 лет) уменьшение количества гликогена и увеличение числа белковых структур в эпителии. Базальная мембрана становится плотной, в собственном слое увеличивается количество ретикулиновых, эластических и коллагеновых волокон.
В возрасте 12—14 как у взрослых.
Десна у детей характеризуется рядом признаков:
Более васкуляризованна, эпителий имеет более тонкий слой ороговевающих клеток (до 2,5—3 лет ороговевающий слой отсутствует или слабо выражен), в связи с чем окраска десны более яркая.
Имеет менее выраженную зернистую поверхность из-за незначительного углубления эпителиальных сосочков (сосочкового слоя).
Отличается небольшой плотностью соединительной ткани.
Характеризуется большей глубиной десневых бороздок, чем у взрослых.
В период прорезывания зубов десневой край имеет округлые края с явлениями отека и гиперемии.
Базальная мембрана более тонкая и имеет нежное строение.
У детей до 2,5—3 лет СОПР, в том числе и десна, содержит много гликогена.
Коллагеновые волокна десны расположены неплотно, недостаточно ориентированы, эластические волокна отсутствуют.
В период сменного прикуса слой эпителия десны утолщается, поверхностный слой его ороговевает, происходит созревание коллагена.
В период постоянного прикуса десна у детей имеет зрелую дифференцированную структуру. Поверхностный слой ее ороговевает, за исключением эпителия, выстилающего десневую борозду.
123.Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта.
По Виноградовой в детском возрасте:
— по клиническому течению: острые и хронические (рецидивирующие и перманентные);
— по морфологическим изменениям: первичные изменения (катаральное, фибринозное, альтеративное и пролиферативное воспаление; пузырьковые, пузырные и папулезные высыпания), вторичные изменения (эрозия, афта, язва);
— по локализации: папиллит, гингивит, пареит, глоссит, палатинит, стоматит;
— по этиологии:
а) повреждения в результате механической, физической и химической травмы (ссадина, декубитальная язва, афта Беднара, лейкоплакия, хроническая трещина губы, лучевые, химические и термические ожоги, актинический хейлит, гингивит, обусловленный аномальным прикреплением уздечки и др.);
б) заболевания, вызванные:
- вирусными инфекциями (герпетический стоматит, энтеровирусный стоматит, герпангина, ящур, везикулярный стоматит, коревой стоматит, ветряночный и др.);
- бактериальными инфекциями (гонорейный стоматит, туберкулезный стоматит, глоссит, хейлит), стафилококковая пиодермия;
- грибковыми инфекциями (острый поверхностный кандидоз - молочница, дрожжевой глоссит, кандидомикотическая заеда, глубокие кандидозы, актиномикоз и др.), спирохетой и фузоспирохетой (сифилис, стоматит Венсана и др.);
в) заболевания, вызванные аллергическими реакциями при контактной, микробной и лекарственной аллергии (многоформная экссудативная эритема, синдромы Стивенса-Джонсона, Фиссенже-Рандю, Лайела, Рейтера, хронический рецидивирующий афтозный стоматит и др.);
г) изменения и заболевания слизистой оболочки полости рта, являющиеся симптомами или проявлением патологии других органов и систем организма и возникающие при:
— болезнях крови (десквамативный глоссит при анемиях, язвенные стоматиты при ретикулезах, остром и хроническом лейкозах, лимфогранулематозе, нейтропениях и др.);
— болезнях кожи (красный плоский лишай, дерматит Дюринга, буллезный эпидермолиз и др.);
— болезнях желудочно-кишечного тракта и печени (острый катаральный и язвенный стоматит при дизентерии, хронический рецидивирующий афтозный и язвенный стоматит, стоматит Сеттона, десквамативный глоссит, ромбовидный глоссит, хронический катаральный, гипертрофический и язвенный гингивит и стоматит и др.);
— острых инфекционных заболеваниях (пятна Филатова-Коплика при кори, малиновый язык при скарлатине, везикулярный стоматит при ветряной оспе, язвенно-некротический стоматит при брюшном тифе, геморрагии и усиление сосудистого рисунка при гриппе, катаральный стоматит с выраженной зернистостью слизистой оболочки при аденовирусной инфекции и др.);
— системных заболеваниях (красная волчанка, синдром Вегенера, эозинофильный коллагеноз, ретикулогистиоцитоз - болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена и др.);
— сердечно-сосудистых заболеваниях (болезнь Ослера, хронический катаральный гингивит и стоматит при синем пороке сердца, хронический язвенный стоматит и др.);
— эндокринопатиях (гипертрофия и складчатость языка при болезни Дауна, скротальный язык при синдроме Шерешевского-Тернера, генерализованный пародонтоз при диабете, пародонтопатии при дисгормональных эндокринопатиях и др.);
— нервно-психических заболеваниях (гингивиты при олигофрении, мягкая лейкоплакия, ромбовидный и десквамативный глоссит и др.).
124.Афта Беднара. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
Афты Беднара – элементы поражения, появляющиеся на слизистой оболочке полости рта у детей, находящихся на естественном или искусственном вскармливании (наиболее часто - в первые месяцы жизни ребенка). Иногда данную патологию можно наблюдать и у детей старшего возраста.
Этиология. Патогенез
-постоянная механическая травма слизистой оболочки (давление грубого соска молочной матери или слишком длинной и жесткой соски).
- недоношенность, наличие сопутствующей патологии – врожденные пороки сердца
-у детей постарше такие афты могут возникать в результате вредной привычки держать во рту посторонние предметы (карандаши, ручки).
Возникают у недоношенных, ослабленных, часто болеющих детей, находящихся на искусственном вскармливании, страдающих врожденными заболеваниями. Появление афт связано с повреждениями слизистой оболочки неба давлением длинной соски. Эрозии располагаются на границе твердого и мягкого неба. Поражение преимущественно одностороннее, иногда бывает двустороннее. Следствием хронической механической травмы слизистой оболочки полости рта может быть мягкая лейкоплакия, причиной которой является привычка прикусывать слизистую оболочку губ, щек на фоне психоэмоциональной неустойчивости. На слегка отечной слизистой оболочке губ, щек по линии смыкания зубов или в углах рта имеются “шелушащиеся” беловатого или серовато-белого цвета образования гиперкератоза. Очаги ороговения относительно легко снимаются, безболезненны. Формы мягкой лейкоплакии: типичная и атипичная (помутнение слизистой оболочки, отсутствует симптом “шелушения”).
Дифференциальная диагностика мягкой лейкоплакии проводится с кандидозным стоматитом, красным плоским лишаем. Лечение хронической механической травмы включает тщательный сбор анамнеза, выявление и устранение причины, щадящую диету, обезболивание СОПР, антисептическую обработку, аппликацию протеолитических ферментов, аппликацию средств, ускоряющих эпителизацию. При лечении мягкой лейкоплакии пациентам с психоэмоциональной неустойчивостью целесообразна консультация психотерапевта, прием внутрь витамина А в виде драже или капель в течение 1-2 месяцев в возрастной дозировке, местно аппликация масляного раствора витамина А, изготовление ортодонтических аппаратов, рекомендуется занятия физической культурой.
Лечение:
- устранение травмирующих факторов и вредных привычек;
- аппликации обезболивающих средств: анестетиков, 5-10% взвеси бензокаина в персиковом масле;
- аппликации протеолитических ферментов: трипсина, химотрипсина, трипсина + химотрипсина (химопсин), лизоцима и др.;
- обработку слабым раствором антисептического средства: хлориксидом, отварами и настоями трав;
- средства, стимулирующие регенерацию тканей (противовоспалительные и кератопластические средства): гель холисал (холина салицилат + цеталкония хлорид), метилурацил, масло облепихи, семена шиповника, витаон, солкосерил дентальную адгезивную пасту.
Профилактика: афты новорожденных заключается в просветительской работе среди родителей. Необходимо правильно выбирать соску, тщательно соблюдать правила грудного и искусственного вскармливания, своевременно проводить обработку молочных желез и не допускать огрубения кожи сосков. У детей более старшего возраста важно тщательно следить за поведением и не допускать формирования привычки брать в рот посторонние предметы.
125.Декубитальная язва. Ятрогенные повреждения. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
Декубитальная язва - поражение, которое появляется вследствие действия травмирующих факторов в течение длительного времени. 
Причина – хроническая механическая травма.
Факторы: Острые края кариозных и разрушенных зубов: Некачественные пломбы (нависающие края), неправильно изготовленные или старые зубные протезы, ортодонтические конструкии в полости рта, Нарушение прикуса (глубокий, перекрестный прикус), Преждевременно прорезывающиеся молочные и постоянные зубы, Вредные привычки (постоянные прикусывания щеки, языка, губы)
Патогенез. Постоянно и длительно воздействующий травматический фактор приводит к эрозированию поверхности.
Клиника
Жалобы: Боль при приеме пищи, разговоре. Наличие болезненного образования в полости рта. Объективные данные: Язва на слизистой оболочке полости рта с неровными краями покрыта грязно-серым налетом, болезненна при прикосновении. Прилегающие ткани слизистой воспалены, гиперемированы (ярко-красного цвета), болезненны. Резкие боли возникают при разговоре, приеме пищи. Язва одиночная. Лимфатические узлы в подчелюстной области со стороны поражения болезненны, увеличены.
Дифдиагноз
Диагноз ставится на основе данных анамнеза (выявление вредных привычек прикусывания языка, губы), а также на данных тщательно проведенного обследования (обнаружение травмирующих агентов).
В процессе постановки диагноза травматическую язву можно спутать с туберкулезной, раковой и сифилитической, а также с пузырчаткой.
Основными признаками туберкулезной язвы являются: Резкая болезненность, Подрытые края язвы, Вокруг нее – мелкие желтые точки (зернистость), это так называемые зерна Треля, Результат цитологического исследования – наличие гигантских клеток Пирогова-Лангханса
Основные симптомы сифилитического шанкра: Безболезненность, Наличие уплотнения основания, Блюдцеобразная форма шанкра, В соскобе удается обнаружить бледные трепонемы
Чтобы исключить пузырчатку, необходимо взять мазок-отпечаток, в котором обнаруживаются акантолитические клетки Тцанка.
Лечение:
- устранение травмирующих факторов и вредных привычек;
- аппликации обезболивающих средств: анестетиков, 5-10% взвеси бензокаина в персиковом масле;
- аппликации протеолитических ферментов: трипсина, химотрипсина, трипсина + химотрипсина (химопсин), лизоцима и др.;
- обработку слабым раствором антисептического средства: хлориксидом, отварами и настоями трав;
- средства, стимулирующие регенерацию тканей (противовоспалительные и кератопластические средства): гель холисал (холина салицилат + цеталкония хлорид), метилурацил, масло облепихи, семена шиповника, витаон, солкосерил дентальную адгезивную пасту.
Профилактика: своевременное устранение возможных травматических факторов.
126.Поражения слизистой оболочки полости рта у детей травматического происхождения при воздействии химических факторов. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
Повреждение слизистой оболочки вследствие воздействия на нее химических реагентов.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Химические вещества могут попасть на слизистую оболочку полости рта и при лечении зубов. Растворы фенола, формалина, спирта, нитрата серебра, резорцин-формалиновую пасту и смесь, мышьяковистую пасту и кислоту для протравливания эмали следует использовать очень аккуратно. учитывая легкую ранимость слизистой оболочки полости рта у детей и часто бурную реакцию организма в ответ на ее повреждение Глубина поражения зависит от химической принадлежности вещества. его концентрации и индиви- дуальной резистентности слизистой оболочки полости рта. Кислоты вызывают поражения меньшей глубины, чем щелочи, так как коагулируют тканевые белки, образуя плотный струп (коагуляционный некроз); щелочи вызывают глубокий колликвационный некроз. Тяжесть поражения определяется концентрацией препарата и длительностью его воздействия.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Слизистая оболочка становится резко гиперемированной, затем в сроки от нескольких часов до суток появляются некрозы. Некротизированные ткани пропитываются фибринозным экссудатом: образуется толстая пленка, которая очень медленно отторгается. Обильное слюноотделение, резкие боли в полости рта, повышение температуры тела, затруднение дыхания и осиплость — все эти признаки возникают при проглатывании кислот и щелочей. Цвет некротических пленок может быть различным: бурый (от серной кислоты), желтый (от азотной кислоты), бело-серый (от других кислот).
Дифференциальная диагностика с аллергической реакцией на пластмассу, амальгаму, химические вещества различной концентрации.
ЛЕЧЕНИЕ
Показания к госпитализации: При химических ожогах глотки и пищевода ребенка госпитализируют в ЛОР отделение. При сочетанных поражениях полости рта. глотки и пищевода лечение проводят в ЛОР-отделении или ожоговом центре.
Немедикаментозное лечение: При попадании химического агента на слизистую оболочку полости рта немедленно начинают обильное промывание (полоскание, орошение)слабым раствором нейтрализующего вещества или антидотом. При их отсутствии промывают водой, а затем готовят необходимый нейтрализующий раствор.
Медикаментозное лечение
При ожоге кислотами используют 1 -2% раствор натрия гидрокарбоната, мыльную воду, 0.1% раствор нашатырного спирта (15 капель 10% раствора аммиака на стакан воды).
При ожоге щелочами в качестве нейтрализующих средств используют 0,5% раствор лимонной кислоты или уксусной кислоты ('/4 чайной ложки 70% кислоту на стакан воды).
При ожоге раствором нитрата серебра полость рта орошают гипертоническим раствором (3% раствором натрия хлорида) или раствором Люголя.
При ожоге мышьяковистой пастой пораженный участок обрабатывают раствором Люголя, или 1% раствором йодинола, либо припудривают йодоформом или магния сульфатом. После нейтрализации химического агента пораженные участки слизистой оболочки обрабатывают аппликационными анестетиками. Следует применять слабые растворы антисептиков или отвары трав. Для отторжения толстой пленки фибрина проводят аппликации ферментных растворов. Для ускорения эпителизации применяют кератопластики в виде аппликаций. Для общего лечения назначают нераздражающую высококалорийную диету, поливитамины с микроэлементами, препараты кальция, антигистаминные препараты.
127.Поражения слизистой оболочки полости рта у детей травматического происхождения при воздействии термических факторов. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причина - воздействие на слизистую оболочку высокой температуры при несчастных случаях в быту. У детей термические травмы редки, но возможны при приеме горячей пищи, особенно молока, бульона, при неосторожном использовании электрокоагулятора, при электрофорезе. Степень повреждения зависит от температуры и длительности воздействия, ожог может быть ограниченным или разлитым, сопровождаться образованием участка гиперемии или пузырей до развития обширного глубокого некроза тканей.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: Поражается главным образом слизистая оболочка губ, кончика языка, переднего отдела твердого нёба. Она становится отечной, гиперемированной, болезненной при пальпации. Реже образуются поверхностные внутриэпителиальные пузырьки, которые сразу же лопаются. При осмотре в этом участке видны обрывки эпителия белого цвета на гиперемированном основании. В более тяжелых случаях определяют участок некроза, который может иметь цвет от серо-белого до темно- коричневого.
дифференциальная диагностика с аллергической реакцией на пластмассу, амальгаму, химические вещества в малых концентрациях.
ЛЕЧЕНИЕ Применяют аппликации обезболивающих лекарственных средств, обрабатывают антисептическими растворами в низких концентрациях(0.12% раствор хлоргексидина,раствор метронидазола), проводят аппликации кератопластических средств(сок алоэ и каланхоэ, масло шиповника и облепихи, солкосерил и актовегин, масляные растворы ретинола и витамина Е, поливинокс (винилин, бальзам Шостаковского), 10% металурацнловую мазь). При наличии очага некроза проводят аппликации ферментами (имозимаза, стомазимаза).
Показания к госпитализации: при ожогах глотки и пищевода ребенка госпитализируют в ЛОР-отделение.
128.Поражения слизистой оболочки полости рта у детей травматического происхождения при воздействии лучевых факторов. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причиной является несоблюдение техники безопасности при работе с радиоактивными веществами, а также лучевая терапия (рентген-, радио-, гамма- облучение) при опухолях челюстно-лицевой области. Развивается лучевое поражение слизистой оболочки полости рта. которое называют радиомукозитом.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Выделяют три периода заболевания.
Первый период наступает через несколько часов после повреждения. Больные жалуются на сухость во рту, потерю вкуса и чувствительности слизистой оболочки.
Второй период (благополучия) — субъективные явления первого периода проходят. и в полости рта не наблюдается никаких объективных изменений.
Третий период (разгара) в полости рта наступают значительные патологические изменения. Больные жалуются на жжение и сухость в полости рта и глотке. Слизистая оболочка анемичная, сухая, мутнеет, теряет блеск, появляются складки и участки ороговения. Развивается отечность десневых сосочков (лучевой гингивит) и всей слизистой оболочки полости рта. Ярко выраженная тромбоцитопения в сочетании с повышенной проницаемостью сосудистой стенки приводит к кровоточивости десен и кровоизлияниям в подслизистый слой. Слизистая оболочка спинки языка, твердого нёба гиперемирована. отечна, отмечают десквамацию эпителия и появление участков пленчатого радиомукозита - эрозии, покрытые некротическим налетом. Вследствие увеличения секреции слюнных желез слизистая оболочка покрывается беловатой тягучей слизью с неприятным запахом. Появляющиеся ишемические белые пятна вследствие некроза трансформируются в язвы. Язвы без четких границ, края неровные, возвышающиеся. Дно язвы покрыто серым налетом. При дальнейшем развитии болезни и резком снижении сопротивляемости организма быстро присоединяется вторичная инфекция, что при- водит к изъязвлению всего десневого края. Особенно быстро развиваются язвы в местах кровоизлияний, давления протезов, пломб, зубных отложений. Некроз может распространяться и на кость. При этом наблюдают деструкцию костной ткани альвеолярного отростка и тенденцию к расшатыванию и выпадению зубов. Ткани зубов тусклые, характерны множественные меловидные пятна и кариозные полости, дентин рыхлый, влажный. Хроническая форма может быть первичной либо выступает следствием перехода острой формы
Дифференциальная диагностика с рецидивом опухоли методом цитологического исследования.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение направлено на повышение сопротивляемости организма, уменьшение проницаемости тканей, замедление радиохимических реакций.
Показания к госпитализации: при необходимости и по показаниям проводят иссечение лучевой язвы в пределах здоровых тканей с последующей пластикой.
Санация полости рта. Назначение антигистаминных препаратов, препаратов кальция, витаминов группы В. Местно: аппликации 5-10% взвеси бензокаина (анестезина) в персиковом масле: обработка растворами антисептиков, протеолитических ферментов, кератопластическими и глюкокортикоидными мазями.
129.Мягкая лейкоплакия. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
Мягкая лейкоплакия – доброкачественное поражение СОПР.
Этиология и патогенез: окончательно не выяснены. Следствием хронической механической травмы СОПР (привычка прикусывать СО губ, щек) на фоне психоэмоциональной неустойчивости, длительного переутомления, невротической депрессии и др.
Клиника: отечная СО губ, щек по линии смыкания зубов или в углах рта, имеются “шелушащиеся” беловатого или серовато-белого цвета образования гиперкератоза с неопределенными границами, без признаков уплотнения и воспаления. Очаги ороговения при поскабливании снимаются, безболезненны, в тяжелых случаях под ним обнаруживаются эрозии. Формы мягкой лейкоплакии: типичная и атипичная (помутнение СО, отсутствует симптом “шелушения”).
Диагностика. Заболевание обнаруживается, в основном, при санации полости рта или во время профилактических осмотров. Диагностика проводится на основе типичного вида слизистой оболочки со следами постоянного накусывания зубами.
Дифференциальная диагностика: с кандидозным стоматитом (цитологический анализ), красным плоским лишаем (с типичной и гиперкератотической формой – при КПЛ налет не снимается).
ЛЕЧЕНИЕ
· устранение травмирующих факторов и вредных привычек;
· аппликации обезболивающих средств: анестетиков, 5-10% взвеси бензокаина в персиковом масле;
· аппликации протеолитических ферментов: трипсина, химотрипсина, трипсина + химотрипсина (химопсин), лизоцима и др.;
· обработка слабым раствором антисептиков;
· средства, стимулирующие регенерацию тканей (противовоспалительные и кератопластические средства): гель холисал, метилурацил, масло облепихи, семена шиповника, витаон, солкосерил дентальную адгезивную пасту.
Пациентам с психоэмоциональной неустойчивостью - консультация психотерапевта, прием внутрь витамина А в виде драже или капель 1-2 мес, местно аппликации масляного раствора витамина А, изготовление ортодонтических аппаратов.
Профилактика: тщательная гигиена, здоровый образ жизни и отказ от вредных привычек, установка зубных протезов. Регулярная санация ПР, лечение поврежденных зубов и профилактические осмотры у стоматолога.
130.Поражения слизистой оболочки полости рта у детей травматического происхождения. Ятрогенные повреждения. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
Острые механические повреждения СОПР - раны, нанесенные сепарационным или полировочным дисками, металлическими штрипсами.
Лечение: ПХО раны, при загрязнении раны - профилактика столбняка, орошение ПР р-рами антисептиков (хлоргексидин, перекись, мирамистин), аппликация средств, способствующих эпитализации (трипсин, химотрипсин, гель холисал, масло облепихи, шиповника), симптоматическая и противовоспалительная терапия по показаниям, соблюдение гигиены ПР.
Химические повреждения (р-ры фенола, формалина, спирта, нитрата серебра, резорцин-формалиновая паста и смесь, мышьяковистая паста и кислота для протравливания эмали)
СО резко гиперемированная, затем от нескольких часов до суток появляются некрозы. Некротизированные ткани пропитываются фибринозным экссудатом: образуется толстая пленка, очень медленно отторгается.
Обильное слюноотделение, резкие боли в ПР, повышение t*C, затруднение дыхания и осиплость —при проглатывании кислот и щелочей. Цвет некротических пленок различным: бурый (от серной кислоты), желтый (от азотной кислоты), бело-серый (от других кислот).
Ожоги перекисью водорода СОПР - выраженные симптомы диффузного катарального воспаления, появление участков некроза поверхностных слоев эпителия (побеление СО).
Фенолсодержащие препараты - поверхностный некроз, болезненность в участке поражения, побеление, яркая гиперемия и отечность СО с эрозированием ее поверхности.
Дифференциальная диагностика: с аллергическими реакциями на лекарственные препараты.
Лечение: со СОПР токсическое вещество удаляется многократным промыванием и полосканием рта теплой водой в течение 20-30мин, слабым раствором нейтрализующего вещества или антидотом (фенолсодержащих препаратов - 50% спирт, касторовое масло). Местно применяют обезболивающие (лидокаин, комистат), антисептики (мирамистин, хлоргексидим), кортикостероиды (в начальный период), кератопластики. Для отторжения толстой пленки фибрина проводят аппликации ферментных растворов (трипсин, химотрипсин).
Ожог мышьяковистой пастой - участок обрабатывают раствором Люголя, или 1% раствором йодинола, либо припудривают йодоформом или магния сульфатом.
Повреждения резорцин-формалиновой пастой - промыть водой или метиленовым синим.
Для общего лечения назначают нераздражающую высококалорийную диету, поливитамины с микроэлементами, препараты кальция, антигистаминные препараты.
При химических ожогах глотки и пищевода ребенка госпитализируют в ЛОР отделение.
При сочетанных поражениях полости рта. глотки и пищевода лечение проводят в ЛОР-отделении или ожоговом центре.
Термические повреждения - при неосторожном использовании электрокоагулятора, при электрофорезе. Степень повреждения зависит от температуры и длительности воздействия, ожог может быть ограниченным или разлитым, сопровождаться образованием участка гиперемии, отек, болезненность или пузырей до развития обширного глубокого некроза тканей. Чаще поражается СО губ, кончика языка, переднего отдела твердого нёба. Осмотр - обрывки эпителия белого цвета на гиперемированном основании. В тяжелых случаях - участок некроза, от серо-белого до темно- коричневого цвета.
Лечение: аппликации обезболивающих средств (лидокаин,комистат), обрабатывают антисептическими растворами в низких концентрациях (хлоргексидин,мирамистин), аппликации кератопластических средств (облепиховое масло, персиковое масло, солкосерил,холисал). При очаге некроза - аппликации ферментами.
131.Острый герпетический стоматит у детей. Профилактика. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика. Диспансеризация детей.
В00. Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса [herpes simplex].
В00.2. Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит.
В00.2Х. Герпетический гингивостоматит.
Острый герпетический стоматит - заболевание, обусловленное первичным контактом с вирусом простого герпеса, характеризующееся воспалением СОПР с проявлением пузырьковых высыпаний, повышением температуры и снижением иммунитета.
ЭТИОЛОГИЯ – вирус простого герпеса. Распространено от 6 мес до 3 лет .
ПАТОГЕНЕЗ: Заражение воздушно-капельным, контактно-бытовым путями (через игрушки, посуду и другие предметы домашнего обихода), от страдающих рецидивирующим герпесом.
Появлению элементов на СОПР предшествует лимфаденит разной степени выраженности, сопутствует всему течению болезни и остается в течение 7-10 дней после полной эпителизации элементов сыпи.
КЛИНИКА: Инкубационный период от 2 до 17 дней, у новорожденных до 30 дней. Периоды: продромальный, развития, угасания и клинического выздоровления. Фазы развития болезни — катаральная и высыпания элементов поражения.
Инкубационная период (2 до 17 дней)
Течение болезни: продромальный, развития, угасания и клинического выздоровления. Две фазы — катаральнаая и высыпания элементов поражения.
Легкая форма(1-2дня) - начинается внезапно,температура до 37-37.5 "С Воспаления на слизистой оболочки носа, верхних дыхательных путей, в полости рта. Гиперемия, отек, в области десневого края (катаральный гингивит). Пузырек быстро лопается и переходит в эрозию- афту(эрозия округлой с ровными краями с ободком гиперемии).
Одиночные или сгруппированные элементы поражения не больше 6. Период угасания болезни более длительный. В течение 1-2 дней элементы приобретают мраморную окраску, края и центр их размываются. Они менее болезненны. Эпитализация 2-3дня.
Среднетяжелая форма. симптомы токсикоза и поражения СОПР во все периоды болезни. В продромальном - ухудшается самочувствие, слабость, капризы, ухудшение аппетита, катаральная ангина или симптомы ОРЗ. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, болезненны. Температура 37-37,5 С. В период развития заболевания температура 38-39°С, головная боль, тошнота, бледность. В полости рта от 10 до 25 элементов поражения. Усиливается слюноотделение, слюна вязкая, тягучая. Ярко выраженное воспаление и кровоточивость десен.. После первого высыпания температура снижается до 37-37,5 °С. Ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза. Эпителизация 4-5 дней.
Тяжелая форма встречается реже.
В продромальном периоде апатия, головная боль, кожномышечная гиперстезия и др. симптомы поражения ССС: бради- и тахикардию, артериальную гипотензию. Носовые кровотечения, тошнота, рвота, выраженный лимфаденит подчелюстных и шейных лимфоузлов. В период развития температура поднимается до 39-40 С. +насморк, покашливание, конъюнктивы несколько отечны и гиперемированы, губы сухие, яркие, запекшиеся. СОПР отечна, ярко гиперемирована, резко выражен гингивит. Через 1-2 дня в полости рта появляются элементы сыпи (до 20-25). Элементы сливаются- образуют некроз. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический с резким гнилостным запахом изо рта. В секрете из носа и гортани обнаруживают прожилки крови.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз на основании анамнеза, эпидемиологических данных, характерных клинических симптомов, данных цитоморфологического исследования. В мазках-отпечатках со СОПР - эпителиальные клетки с эозинофильными внутриядерными включениями и гигантских многоядерных клеток.
Комплекс клинико-лабораторных и инструментальных исследований (ОАК, иммунологические исследования).
Изучают состояние местного иммунитета слизистой полости рта: содержание лизоцима, уровень иммуноглобулинов (в частности, секреторного IgA) в смешанной слюне.
Дифференциальная диагностика
При ХРАС (хронический рецидивирующий афтозный стоматит) афты одиночные, округлой формы, покрытые фибринозным налетом, окружены гиперемированным узким венчиком, остальная СОПР бледно-розового цвета, без патологических изменений. Общее состояние пациента не изменяется.
МЭЭ (многоформная экссудативная эритема) возникает в основном в весенне-осенний период. Клинически - генерализованное поражение СОПР, тотальная гиперемия, отек, истинный полиморфизм элементов поражения (пузыри, эрозии и язвы крупные, эритема, массивные геморрагические корки на красной кайме губ, трещины). Характерны высокая температура (до 40 °С), озноб, множественные синюшные пятна (кокарды) на коже кистей рук, голеней, предплечий, часто с пузырьком в центре.
Медикаментозный аллергический стоматит. Тотальная гиперемия и отек СОПР, множественные резко болезненные эрозии, пузыри, боль при открывании рта и разговоре. В анамнезе известно о приеме лекарственных средств накануне.
ЛЕЧЕНИЕ
Показания к госпитализации: длительное обезвоживание и интоксикация; тяжелое и осложненное течение заболевания.
Исключить контакт больного ребенка со здоровыми детьми, провести меры профилактики этого заболевания в детских коллективах.
Местное лечение
 В продромальном периоде применяют 3-4 капли в нос и под язык каждые 4 ч: интерферон лейкоцитарный человеческий, циклоферон
 Обезболивающие средства (перед приемом пищи и перед обработкой СОПР): 5-10% р-р бензокаина на персиковом масле, лидокаин + хлоргексидин (гель лидохлор), гель холисал.
 Растворы ферментов для удаления некротизированных тканей и очистки СО от налета фибрина: трипсин, химотрипсин.
 Антисептическая обработка: гексорал или 0.05% р-р хлоргексидина, мирамистин, гель холисал.
 В период высыпаний противовирусные гели, мази и растворы 3-4 раза в сутки: ацикловир, алпизарин, циклоферон, гель холисал
 В период угасания болезни противовоспалительные и кератопластические средства: гель холисал, солкосерил дентальная адгезивная паста, масло Витаон.
Общее лечение
 Нераздражающая пища, обильное питье.
 Аитигистаминные препараты: диазолин, фенкарол, лоратадин, тавегил.
 Жаропонижающие, болеутоляющие препараты: ибупрофен.
 Противовирусные препараты: ацикловир, циклоферон, виферон
 Иммуномодулирущие препараты: имудон, ликопид, лизобакт.
Физиотерапевтические процедуры - УФ облучение и облучение гелий-неоновым лазером.
ПРОГНОЗ - Благоприятный, однако при несвоевременном назначении противовирусных препаратов
заболевание переходит в хроническую форму или часто рецидивирует.
ПРОФИЛАКТИКА: В детских учреждениях - дезинфекция помещений, предметов обихода, игрушек 3% р-ром хлорамина Б, кварцевание помещений. Детям, находившимся в контакте с заболевшими, смазывают СО носа и рта 0.25% оксолиновой мазью или закапывают в нос р-р человеческого лейкоцитарного интерферона, дают внутрь аскорбиновую кислоту в течение 5 дней.
132.Хронический рецидивирующий герпетический стоматит у детей. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика. Диспансеризация детей.
Инфекционное вирусное заболевание, обусловленное повторным контактом с вирусом простого герпеса, характеризующееся воспалением СОПР с проявлением пузырьковых высыпаний, повышением температуры тела и снижением иммунитета.
- В00.2Х. Герпетический гингивостоматит.
- К12.18. Другие уточненные формы стоматита.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ – вирус простого герпеса. Иммунодепрессия, уменьшение уровня иммуноглобулинов, иммунодепрессивные гематологические нарушения при болезнях крови, применение иммунодепрессантов. Перенесенный ранее острый герпетический стоматит, различные инфекционные и неинфекционные заболевания, переохлаждение, травма, ультрафиолетовое облучение.
Выделяют легкую форму (1-2 рецидива в год), среднетяжелую (2-4 рецидива в год) и тяжелую (более 6 рецидивов в год).
КЛИНИКА
У детей до 3х лет протекает, как и острый, в более легкой форме. Рецидивы 1-2 раза в год; t*C повышается не выше 38 "С; менее выражены симптомы общей интоксикации организма (тошнота, рвота). В ПР единичные и сливающиеся эрозии на гиперемированном основании. Отдельные пузырьки на красной кайме губ, на коже околоротовой области.
У детей 4-6 лет общее состояние почти не нарушено, температура субфебрильная. Высыпания на 1-3 участках: на красной кайме губ, коже лица, на нёбе, дужках, языке. Сопровождаются жжением, болезненностью, отсутствием аппетита. После вскрытия пузырьков образуются болезненные эрозии, эпителизирующиеся в течение нескольких дней. При присоединении вторичной инфекции - обширные эрозии и язвы. Регионарные л/у увеличены и болезненны.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез: жалобы пациента, факторы, способствующие усилению симптомов (дым, аллергены, ветер и др.), симптомы, связанные с системными заболеваниями (аллергические проявления), вероятные контакты с инфекционными больными.
Лабораторные исследования: Гематологические показатели. Иммунологические исследования. Цитологическое исследование.
Дифференциальная диагностика: с острым герпетическим стоматитом на основании данных анамнеза. С увеличением возраста выраженность симптомов снижается.
ЛЕЧЕНИЕ
Показания к госпитализации: длительное обезвоживание и интоксикация, тяжелое и осложненное течение заболевания.
Тактика врача при лечении больных определяется формой тяжести заболевания и периодом его развития.
Медикаментозное лечение
- С первого дня противовирусное местное лечение (ацикловир, раствор лейкоцитарного человеческого интерферона, гель холисал).
- Местные антисептики (гелем холисал, мирамистином).
- Кератопластические средства (масло семян шиповника, масло витаон, солкосерил).
ПРОФИЛАКТИКА - Для прекращения рецидивов - противовирусные средства внутрь с иммуномодуляторами не менее 10 дней. Закаливание, плавание. Тщательная санация ПР и удаление всех очагов хронической инфекции в организме.
133.Герпетическая ангина у детей. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
Инфекционное заболевание, вызываемое энтеровирусами или кишечными вирусами Коксаки и ЕСНО, характеризующееся эрозивными поражениями в области миндалин и нёбных дужек.
В08.5Х. Герпетическая ангина.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ – Источник - больные, носители-реконвалесценты и лица, переносящие бессимптомную инфекцию. Особенно в летне-осенний сезон - распространенное носительство, сопровождающееся процессами скрытой иммунизации.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Восприимчивость к инфекции особенно велика среди детей до 8-10 лет. Инфекция в детских коллективах протекает в виде эпидемических вспышек. Летне-осенняя сезонность. Длительность течения заболевания 12-14 дней, вследствие постоянного травмирования очагов поражения и незначительной эффективности лекарственных средств в виде мазей.
КЛИНИКА
Инкубационный период 2-7 дней (чаще 2-4 дня). Острое начало, кратковременная (2-5, реже до 7 дней) лихорадка, иногда имеющая двуволновой характер и доброкачественное течение (за исключением миокардита новорожденных).
Начинается остро с подъема температуры тела до фебрильных цифр, миалгических болей, болью в горле при глотании, болью в животе. В заднем отделе ПР на гиперемированном мягком нёбе, передних дужках, миндалинах и задней стенке глотки - болезненные сгруппированные и одиночные везикулы, заполненные серозным или геморрагическим содержимым, на ладонях и подошвах. Часть везикул исчезает, другие трансформируются в эрозии. Часть мягкого нёба у глотки бывает более воспаленной, кпереди нёбо постепенно бледнеет. Воспаление не распространяется на десну. Эрозии сливаются, образуются эрозивные участки с фестончатыми очертаниями. Количество элементов до 12-15. Малоболезненные, эпителизируются медленно, иногда в течение 2-3 нед. В течение заболевания у ослабленных детей отмечают рецидивы элементов поражения, сопровождается повышением температуры тела и ухудшением общего состояния.
ДИАГНОСТИКА - Поднижнечелюстные л/у увеличены незначительно, безболезненны.
Вирусологическое (глоточные смывы (в первые 5 дней болезни)) и серологическое исследования ((реакции нейтрализации) - нарастание титра антител используют сыворотки, собранные в первые дни болезни и через 2-3 нед). Метод иммунофлюоресценции.
Дифференциальная диагностика - Основывается на возрасте ребенка, сезонности заболевания, на виде и локализации элементов поражения в полости рта. При герпетической ангине не бывает герпетических высыпаний на коже лица, нехарактерны кровоточивость слизистой оболочки и гиперсаливация, отсутствует гингивит. Часто заболевание сопровождается симптомом «болей в животе», что связано с миалгией диафрагмы.
Необходима консультация отоларинголога.
ЛЕЧЕНИЕ
Показания к госпитализации: Длительное обезвоживание и интоксикация. Тяжелое и осложненное течение заболевания. Неадекватная обработка пораженных элементов.
Медикаментозное лечение
- гипосенсибилизирующие препараты (диазолин, супрастин, фенкарол, кларитин) в соответствующих возрасту ребенка дозах.
- жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен).
- аэрозольные антисептики (гексорал, мирамистин).
- обезболивающие средства (холисал).
- протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин).
- противовирусные препараты (ацикловир, виферон).
- кератопластические средства (солкосерил дентальная адгезивная паста, масло облепихи и семян шиповника).
- иммуномодуляторов (имудон, лизобакт, полиоксидоний, иммунал).
Организация рационального питания
ПРОФИЛАКТИКА - Специфическая вакцинопрофилактика рекомендована детям, бывшим в контакте с больными, и включает гамма-глобулин из расчета 0.5 мл/кг.
134.Стрептостафилококковые поражения. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
Поражение СОПР и кожи лица, обусловленное специфической инфекцией (развитием пиогенной микрофлоры).
L08.0. Пиодермия.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Наличие: возбудителя (патогенных стафилококков, стрептококков, реже - другой инфекции); входных ворот для кокковой флоры; снижение иммунной защиты организма.
Источник инфекции - бактериальная микрофлора кожи, верхи дыхательных путей и внешняя среда. Общее состояние организма - угнетение клеточного и гуморального иммунитета. Предрасполагающие факторы заболевания - переохлаждение и перегревание организма, пониженное питание, переутомление, заболевания других органов и систем организма, приводящие к снижению реактивности, подавлению функции системы фагоцитов. Наблюдают также при повреждении СОПР, губ (трещины), кожи околоротовой области с пониженной сопротивляемостью к гноеродной инфекции, ослабленных, получающих несбалансированное питание.
КЛИНИКА
Температура тела повышена в тяжелых случаях до 38-39 С, выражены интоксикация и лимфаденит регионарных л/у. Первичный морфологический элемент - пузырь с тонкой покрышкой (фликтена - разновидность гнойничка). Серозное содержимое быстро становится гнойным. На красной кайме и коже губ гнойные пустулы, толстые соломенно-желтые корки. При снятии корок - влажная эрозивная поверхность, вокруг появляются новые высыпания.
Вторично поражаются передние отделы СОПР, на гиперемированном фоне - эрозии, покрытые налетом фибрина. При отсутствии лечения, небрежном выполнении назначений врача, при расчесывании поражений, умывании - инфекция быстро распространяется на другие участки тела (глаза, руки и т.д.).
ДИАГНОСТИКА : данные анамнеза; клинические проявления.
Дифференциальная диагностика: с кандидозной (микотической) заедой (в углу рта - гладкая эрозия, покрытая белым, легко снимающимся налетом, содержащая дрожжеподобные грибы).
ЛЕЧЕНИЕ : Цель лечения: устранение вторичной инфекции.
Местное лечение
Обезболивание СОПР: гель холисал, аппликационные анестетики (лидокаин).
Аппликации растворов протеолитических ферментов для удаления гнойных корочек (трипсин, химотрипсин)
Нанесение на чистые раневые поверхности антибактериальных и глюкокортикоидных мазей: линкомициновая, неомициновая, гентамициновая мази, оксикорт, флуцинар, аргосульфан, банеоцин.
Общее лечение
Антибактериальные синтетические препараты: бисептол, метронидазол.
Антигистаминные препараты: фенкарол, лоратадин, тавегил.
Поливитаминные препараты: супрадин, центрум
Иммуномодулирующие препараты: -имудон, ликопид, полиоксидоний, лизобакт.
До полной эпителизации элементов поражения запрещают общие ванны и умывания. Ребенок не посещает детские учреждения до выздоровления, не контактирует со здоровыми детьми.
ПРОФИЛАКТИКА - Витаминотерапия. Соблюдение личной гигиены. Применение иммуномодулирующей терапии.
135.Кандидоз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
Заболевание, вызванное грибами рода Candida (чаще Candida albicans), из условно-патогенных микроорганизмов при ослаблении иммунной системы превращаются в патогенные.
В37. Кандидоз (молочница).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: чаще болеют ослабленные дети первых недель жизни, у здоровых детей при нарушении гигиенических правил. Передача инфекции через соски, белье и др предметы ухода. Инфицирование кожи и СО новорожденного во время прохождения через родовые пути матери, страдающей влагалищным кандидомикозом.
У детей старшего возраста, длительно болеющих, принимавших антибактериальные, гормональные, цитостатические препараты.
Основная роль в патогенезе - несостоятельность клеточного иммунитета (нарушение функции Т-лимфоцитов, взаимодействия Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, нарушение фагоцитарной активности, нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов).
КЛИНИКА:
Начинается бессимптомно. Позже ребенок становится беспокойным, плохо ест, спит. Дети старшего возраста жалуются на чувство жжения и неприятный вкус во рту. Регионарные л/у могут быть увеличены. Температура тела нормальная, повышенной.
Осмотр ПР: на СО щек по линии смыкания зубов, небе, губах, языке - налет, в виде белых точек. Увеличивается в размерах, образуя пленку (твороженное молоко). Легкая степень поражения налет снимается шпателем полностью. Тяжелая степень налет пропитывается фибрином, содержит нити псевдомицелия, вид желтовато-серых пленок, с трудом снимаются шпателем, обнажается отечная гиперемированная СО, кровоточащая эрозированная поверхность. У маленьких детей - поражения кожи в области половых органов, шейных, межпальцевых, межъягодичных складок.
Распространение контактным, гематогенным или лимфогенным путем - развитие генерализованной формы кандидоза, в процесс вовлекаются все органы и системы организма ребенка (прогноз неблагоприятный).
ДИАГНОСТИКА: выявление культуры гриба при микроскопии налета: в соскобе - почкующиеся клетки и псевдомицелий гриба Candida.
Дифференциальная диагностика: с острым герпетическим стоматитом, обложенным языком. При обнаружении единичных дрожжевых клеток нельзя ставить диагноз кандидоза.
ЛЕЧЕНИЕ
Показания к госпитализации: при развитии генерализованной формы кандидоза (туберкулеза, ВИЧ, сифилиса и др.).
Алгоритм лечебной помощи при кандидозе
Создание в полости рта щелочной среды, после кормления полоскать: 1-2% р-р гидрокарбоната натрия (пищевой соды), мирамистин, гексэтидин; йодинол.
Нанесение противогрибковых препаратов: клотримазол; гель холисал.
Противогрибковые (полиеновые) препараты внутрь 7-12 сут –нистатин (из расчета 50 000 ЕД на 1 кг веса ребенка в сутки); -кетоконазол; -флуконазол; -натамицин.
Избежание рецидива - лечение продолжать 6-12 сут после полной ликвидации налета на СОПР. Рецидивирующая форма - через 2 нед по окончании курса лечения повторить соскоб со СОПР. Санация ПР.
ПРОФИЛАКТИКА: Общеукрепляющая терапия (витамины группы В, С), Ограничение в рационе углеводов; Соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий и режима в родильных домах, проведение правильной обработки оборудования, детского белья, рук медицинского персонала, обеспечение стерильности бутылочек, пипеток, инструментария; Обучение кормящих матерей гигиеническим манипуляциям. При длительном антибактериальном лечении своевременное назначение полиеновых антибиотиков, пробиотических средств. Своевременное выявление и лечение дисбактериоза.
136.Хронический рецидивирующий афтозный стоматит у детей. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика
Хроническое заболевание СОПР, характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт.
К12.0. Рецидивирующие афты полости рта.
-К12.00. Рецидивирующие (малые афты).
-К12.08. Другие уточненные рецидивирующие афты полости рта.
-К 12.09. Рецидивирующие афты полости рта неуточненные.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: До конца не выяснены. В качестве аллергена - пищевые продукты, зубные пасты, пыль, гельминты и продукты их жизнедеятельности, лекарственные средства.
Причины: нарушения функции ЖКТ, респираторные инфекции, функциональные расстройства ЦНС и вегетативной нервной системы, гиповитаминоз В1,В12, С, дефицит железа, хронические воспалительные заболевания носоглотки (отиты, риниты, тонзиллиты).
Нарушение клеточного и гуморального иммунитета местного и общего.
Периоды: продромальный; период высыпаний; угасания болезни.
КЛИНИКА
Продромальный период: чувство жжения, кратковременная болезненность. Осмотр СОПР - участки гиперемии, незначительная отечность. Через несколько часов появляется афта, на фоне гиперемированного пятна, округлой или овальной формы, покрыта фибринозным налетом. Афты заживают без рубца через 5-7 дней. У некоторых некротизируется верхний слой собственно СО, афты углубляются, заживление через 2-3 нед, остаются поверхностные рубцы (форма Сеттона).
Афты чаще в области губ, щек, переходных складок в/ч и н/ч, боковой поверхности и спинке языка.
Рецидивы высыпаний возникают через разные промежутки времени. Легкое течение - одиночные афты рецидивируют 1-2 раза в год, более тяжелое течение - через 2-3 мес и чаще, в тяжелых случаях - почти непрерывно, увеличивается и количество элементов поражения, их глубина.
ДИАГНОСТИКА: Метод иммунофлюоресценции. Вирусологическое исследование. Наличие бактериальной сенсибилизации подтверждается методом кожных проб, реакцией лейкоцитоза с бактериальными аллергенами, повышенной кожной гистаминовой пробой.
Дифференциальная диагностика с хронической травмой СОПР, острым и рецидивирующим герпетическим стоматитом (множественные поражения, полиморфизм).
ЛЕЧЕНИЕ
Общее лечение:
- десенсибилизирующие препараты (лоратадин - по 1таб 1р/сут, фенкарол, супрастин - по 1таб 2р/сут).
- витамины (компливит).
- иммуномодуляторы (гистаглобулин - по 2 мл 2р/нед в/м, на курс 5—10инъекций, имудон - 6-8таб/сут для рассасывания на курс 10-20сут, ликопид - по 1таб 3р/сут для рассасывания, 10 сут).
- средства, нормализирующие микрофлору кишечника (Линекс-форте).
Данные препараты показаны после консультации и лечения у педиатра, аллерголога и гастроэнтеролога.
Физиолечение - гелий-неоновый лазер.
Местное лечение:
- обезболивание СОПР (р-ры анестетиков, гель холисал),
- аппликации протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин)
-обработка антисептиками (хлогексидин, мирамистин, перекись водорода)
- противовоспалительные средства
- кератопластические средства (масла витаон, солкосерил дентальная адгезивная паста)
Показания к госпитализации: Тяжелые рубцующиеся афты, длительно незаживающие. Диагностика и выявление сопутствующей патологии (оториноларингология, аллергология, гастроэнтерология, иммунология).
ПРОФИЛАКТИКА: Систематические, периодические плановые диспансерные осмотры. Плановая санация ПР не реже 2 раз в год. Санаторно-курортное лечение. Диетотерапия.
137.Контактный аллергический стоматит у детей. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика
Воспаление СОПР, вызванное различными аллергенами.
К12.1. Другие формы стоматита.
- К12.12. Стоматит, связанный с ношением зубного протеза.
- К12.14. Контактный стоматит.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: развитие повышенной чувствительности к материалам, используемым в стоматологии, местно применяемым медикаментам, зубным пастам, эликсирам и др.
КЛИНИКА: покраснение, отек СО, точечные кровоизлияния. Редко образуются пузыри, эрозии и язвы. Процесс непосредственно в местах соприкосновения СО с протезом/пломбой/повязкой. Жалобы на жжение, сухость во рту, изменение вкусовых ощущений, возможны головокружение, тошнота, нарушение дыхания, изменения кожи вокруг рта (эритема, отечность, шелушение, иногда везикуляция или лихеноидные высыпания).
ДИАГНОСТИКА: выведение протеза из ПР на некоторое время (3-5 дней). Кожная проба. Определение в сыворотке крови антител к мономеру и красителю.
Дифференциальная диагностика: С острым герпетическим стоматитом, медикаментозным стоматитом, травматическими повреждениями СОПР.
ЛЕЧЕНИЕ: устранение факторов, способствующих аллергизации.
Изготовление нового пластиночного аппарата.
Местное лечение кератопластическими средствами (масло витаон, солкосерил, дентальная адгезивная паста).
Общее лечение: иммуномодуляторы, антигистаминные препараты (лоратадин, кларитин, супрастин, зодак.
ПРОФИЛАКТИКА: Исключение из употребления зубных паст, эликсиров, съемных пластинок, протезов и всего, что содержит красители.
138.Медикаментозный аллергический стоматит у детей. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
Воспаление СОПР, вызванное приемом лекарственного средства.
L23. Аллергический контактный дерматит.
- L23.2X. Проявления в полости рта.
T78.3. Ангионевротический отек (Квинке).
ЭТИОЛОГИЯ: Антибактериальные и сульфаниламидные средства, вакцины и др.
ПАТОГЕНЕЗ может быть различным. Токсическое действие лекарств обусловлено химической структурой. У детей, страдающих аллергическими заболеваниями, сенсибилизированных ранее теми же лекарствами или аллергенами другой природы (пищевыми, микробными, вирусными), отмечают другой механизм побочного действия лекарств.
КЛИНИКА
Возможны проявления катарального, геморрагического, пузырно-эрозивного, некротического и комбинированного поражения. Разлитая гиперемия и отек верхней губы и СО, появляются пузыри и пузырьки, после вскрытия образуются эрозии, покрытые фибринозными пленками. Десневые сосочки увеличены из-за отека и кровоточат при дотрагивании. Подчелюстные л/у могут быть увеличены, болезненны; нередко поражается СО твердого и мягкого нёба. Язык бывает отечным, обложенным или гладкий (десквамация эпителия).
Возможны крапивница, диспепсические явления, в тяжелых случаях — общая реакция типа отека Квинке и анафилактического шока. Отек Квинке - быстро возникающий ограниченный глубокий отек тканей, образование припухлости эластичной консистенции. Локализуется чаще на лице, в области век, губ, гортани. При локализации отека в области гортани возможно развитие асфиксии.
Побочное действие лекарственных веществ может быть обусловлено и дисбактериозом, при длительном приеме антибиотиков, цитостатиков, сульфаниламидов и гормонов.
ДИАГНОСТИКА: аллергоанамнез, клиническое обследование, кожные пробы с предполагаемым аллергеном, биохимические и иммунологические методы исследования.
Исчезновение клинических симптомов после отмены лекарственного препарата и появление симптомов при последующем введении аллергена будет свидетельствовать о его этиологической роли.
Дифференциальная диагностика с многоформной экссудативной эритемой (типичные папулы на коже - кокарды), острый герпетический стоматит (типичные мелкие пузырьковые высыпания на красной кайме и коже лица, выражен острый катаральный гингивит, длительность высыпаний обусловлена тяжестью заболевания и не зависит от отмены препарата).
ЛЕЧЕНИЕ
Показания к госпитализации: развитие анафилактического шока и отека Квинке.
Общее лечение
Отмена препарата, вызвавшего данное состояние.
Десенсибилизирующая и антигистаминная терапия.
Обильное питье.
Поливитаминные препараты.
Внутривенные капельные вливания гемодеза, полиглюкина с преднизолоном (детский стационар под контролем педиатра).
Аллергенспецифическая иммунотерапия.
Местное лечение
Обезболивание: 10%взвесь бензокаина в персиковом масле; гель лидохлор.
Антисептическая обработка и очищение ПР от фибринозного и некротического налета (мирамистин, хлоргексидин)
Противовоспалительные (кортикостероидные) мази,: флуцинар, лоринден А.
Кератопластики (масло шиповника, облепихи, витаон)
Физиотерапевтическое лечение: - лучи гелий-неонового лазера (стимуляция обменных процессов).
При присоединении вторичной инфекции местно на слизистую оболочку губ антибактериальные мази: -гидрокортизон + окситетрациклин (оксикорт), лоринден С, флуцинар.
ПРОФИЛАКТИКА: исключение контакта с раздражающими факторами.
139.Многоформная эксудативная эритема (инфекционно-аллергическая форма). Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
МЭЭ - острое, рецидивирующее заболевание кожи и слизистых оболочек. Остропротекающее, часто рецидивирующее заболевание, характеризующееся полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, склонное к рецидивам преимущественно в осенне-весенний период.
L51. Эритема многоформная.
- L51.0. Небуллезная эритема многоформная.
L51.0X. Проявления в полости рта.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ - Аллергическое состояние, развивающееся на фоне длительно существующих очагов хронического воспаления и/или перенесенных острых (чаще инфекционных) заболеваний.
- Наличие в организме вируса простого герпеса, стрептококковой и стафилококковой инфекции.
КЛИНИКА
Инфекционно-аллергигеская форма. Начинается остро, температура тела повышается до 38-39 °С, недомогание, головная боль, боли в горле, мышцах и суставах.
Через 1-2 сут - высыпания на коже, СОПР (на губах, дне ПР, преддверии ПР, на щеках и нёбе) и красной кайме губ. На кожных покровах - полиморфные высыпания, на тыльной поверхности кистей и стоп, на коже предплечий, голеней, лица. Синюшно-красные пятна округлых очертаний (кокарды). На поверхности папул могут возникать пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. При засыхании содержимого и покрышек пузырей, появившихся в центре элементов, возникают темные корочки.
Признак заболевания в ПР - появление разлитой эритемы. Спустя 1-2 сут, образуются пузырьки, пузыри разных размеров, быстро лопаются. Возникают болезненные эрозии, сливающиеся между собой. Эрозии покрываются налетом фибрина, при снятии - кровоточащая поверхность. По краю эрозий после вскрытия пузырей - обрывки эпителия серо-белого цвета. Симптом Никольского отрицательный.
На поверхности эрозий на красной кайме губ - кровянистые массивные корки, затрудняют открывание рта, ослабляет и истощает организм ребенка. Вторичная инфекция - корки на губах желто- коричневого цвет.
ДИАГНОСТИКА: клиническая картина (поражение СОПР и кожи тела); иммунологические методы исследования (бласттрансформации лимфоцитов); кожно-аллергические пробы; цитологическое исследование (соскоба с поверхности эрозий - неспецифический воспалительный процесс).
Дифференциальная диагностика с токсико-аллергической формой МЭЭ (нет сезонности, более агрессивное течение. Вопрос 102), острым герпетическим стоматитом (нет кокард, высыпания только в ПР и коже около рта), медикаментозным стоматитом (нет сезонности, отечность губ, языка, виноваты медикаменты), у подростков - с истинной пузырчаткой (пузыри возникают на неизмененном участке кожи, положительный симптом Никольского).
ЛЕЧЕНИЕ
Госпитализация при тяжелых формах, всегда при синдроме Стивенса-Джонсона.
Общее лечение
Санация полости рта и ликвидация очагов хронической инфекции.
Противовоспалительная терапия (салицилат натрия в возрастной дозе 4р/сут).
Десенсибилизирующая терапия (супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин 3 р/сут в возрастной дозировке)
Дезинтоксикационная терапия (тиосульфат натрия 30% — 10 мл в/в).
Витамины группы В и С (никотиновая кислота, аскорбиновая кислота).
Антибактериальная терапия (при присоединении вторичной инфекции).
Глюкокортикоидные средства в тяжелых случаях: -дексаметазон; -преднизолон.
Диета с исключением аллергенов, не раздражающая, способствующая повышению резистентности организма.
Местное лечение
Обезболивание СОПР - 10%взвесь бензокаина в персиковом масле, гель лидохлор.
Антисептическая обработка и очищение полости рта от фибринозного и некротического налета (мирамистин, хлоргексидин)
Противовоспалительные (кортикостероидные) мази в целях устранения воспаления, аллергических реакций и десенсибилизирующего действия: флуцинар, лоринден А.
Кератопластические средства, способствующие эпителизации и регенерации (масло шиповника, облепихи, витаон).
Физиотерапевтическое лечение: лучи гелий-неонового лазера (стимуляция обменных процессов).
При присоединении вторичной инфекции местно на слизистую оболочку губ антибактериальные мази: гидрокортизон + окситетрациклин (оксикорт), лоринден С; флуцинар.
ПРОФИЛАКТИКА Санация организма, закаливание, исключение аллергена.
140.Синдром Стивенса-Джонсона. Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
Синдром Стивенса-Джонсона - тяжелая форма многоформной экссудативной эритемы, характеризующаяся высыпаниями на коже, поражением СОПР, глаз в виде конъюнктивита, кератита и половых органов в виде уретрита и вульвовагинита.
L51.1. Буллезная эритема многоформная (в том числе Синдром Стивенса- Джонсона).
-L51.1X. Проявления в полости рта.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: применение и непереносимость сульфаниламидных препаратов, производных салициловой кислоты, пиразолона, антибиотиков.
КЛИНИКА: начинается с очень высокой температуры (39-40 С), медленно снижается и в течение некоторого времени остается субфебрильной. Резко выражены симптомы.
Высыпания появляются на большинстве СО и коже. СОПР, языка, губ отечна, имеются пузыри, эрозии. Обширность поражения СОПР - прием пищи становится невозможным. Губы покрываются толстыми кровянисто-гнойными корками. Поражаются конъюнктивы глаз, кожа век резко отечна, покрыта пузырями и корками. Кератит и панофтальмит в тяжелых случаях могут привести к слепоте. Часто возникают носовые кровотечения. Нарушаются функции ЖКТ; отмечают сопутствующие заболевания: пневмонию, бронхит. Характерны высыпания на коже в виде бляшек красного цвета, крупных пузырей; симптом Никольского часто положительный.
ДИАГНОСТИКА: клиническая картина (поражение СОПР и кожи тела); иммунологические методы исследования (бласттрансформации лимфоцитов); кожно-аллергические пробы; цитологическое исследование (соскоб с поверхности эрозий - неспецифический воспалительный процесс).
Дифференциальная диагностика с ОГС (нет кокард, высыпания только в ПР и коже около рта), медикаментозным стоматитом (нет сезонности, виноваты медикаменты), у подростков - от истинной пузырчатки (пузыри возникают на неизмененном участке кожи, положительный симптом Никольского).
ЛЕЧЕНИЕ: направлено на ликвидацию данного обострения и заживление очагов поражения, на выявление основного заболевания (очагов хронической инфекции). Лечение проводят в детской многопрофильной клинике.
Общее лечение
Санация полости рта и ликвидация очагов хронической инфекции.
Противовоспалительная терапия (салицилат натрия в возрастной дозе 4р/сут).
Десенсибилизирующая терапия (супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин 3 р/сут в возрастной дозировке)
Дезинтоксикационная терапия (тиосульфат натрия 30% — 10 мл в/в).
Витамины группы В и С (никотиновая кислота, аскорбиновая кислота).
Антибактериальная терапия (при присоединении вторичной инфекции).
Глюкокортикоидные средства в тяжелых случаях: -дексаметазон; -преднизолон.
Диета с исключением аллергенов, не раздражающая, способствующая повышению резистентности организма.
Местное лечение
Обезболивание СОПР - 10%взвесь бензокаина в персиковом масле, гель лидохлор.
Антисептическая обработка и очищение полости рта от фибринозного и некротического налета (мирамистин, хлоргексидин)
Противовоспалительные (кортикостероидные) мази в целях устранения воспаления, аллергических реакций и десенсибилизирующего действия: флуцинар, лоринден А.
Кератопластические средства, способствующие эпителизации и регенерации (масло шиповника, облепихи, витаон).
Физиотерапевтическое лечение: лучи гелий-неонового лазера (стимуляция обменных процессов).
При присоединении вторичной инфекции местно на слизистую оболочку губ антибактериальные мази: гидрокортизон + окситетрациклин (оксикорт), лоринден С; флуцинар.
ПРОФИЛАКТИКА Санация организма, закаливание, исключение аллергена.
141.Инфекционные заболевания детей и их проявления на слизистой полости рта (корь, дифтерия). Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
КОРЬ - Острое инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры тела, наличием интоксикации, катара верхних дыхательных путей, слизистых оболочек глаз, высыпаний пятнисто-папулезной сыпи.
Этиология - вирус фильтрующегося типа. Путь заражения воздушно-капельный – от больного 1-3сут болезни и в инкубационном периоде в течение последних двух суток.
КЛИНИКА
1-й период. Инкубационный. 9-12 дней, за 2-3 дня до начала болезни ухудшается самочувствие, снижается аппетит, масса тела.
2-й период. Продромальный (до появления сыпи). 3-5 дней. Повышение температуры тела до 38-39 °С, сухой, мучительный, навязчивый кашель. Чихание, насморк. Конъюнктивит. Специфические изменения СО щек по линии смыкания зубов - пятна Филатова— Коплика. Эпителий подвергается дегенерации и некрозу с дальнейшим ороговением. Пятна выступают над уровнем СО (сравнение с «брызгами извести»).
3-й период. Период высыпаний. Общее состояние больного ухудшается. Температура тела 39-40,5 °С. Насморк, кашель, конъюнктивит усиливаются и достигают своего максимума. Появляется сыпь, обильная, яркая; способна, сливаясь, покрывать всю поверхность тела. Коревая сыпь пятнисто-папулезная: папула (округлое возвышение до 2 мм в диаметре), окруженная пятном неправильной формы. В тяжелых случаях на коже мелкие кровоизлияния.
Обсыпает больного поэтапно и сверху вниз: в первый день — лицо, во второй — туловище и часть конечностей, в третий — голени и стопы.
На коже (в первую очередь — на лице и за ушами) пятна Филатова—Коплика исчезают, на СО мягкого и твердого неба - коревая энантема в виде пятен ярко-красного цвета неправильной формы.
При тяжелом течении возникновение язвенно-некротических процессов на СОПР.
ДИАГНОСТИКА: на основе типичной клинической картины и результатов лабораторных анализов.
Диффдиагностика
От скарлатины, острого кандидоза. Характерная локализация пятен Филатова-Коплика в зоне моляров, поражение кожи и слизистых мягкого и твердого неба, и особенно микробиологические анализы – основные диагностические признаки.
От герпетического стоматита - сыпь на коже, пятна Филатова-Коплика на слизистой щек возле моляров, экзантема на небе, отсутствие афт и эрозий на слизистых во рту, отсутствие герпетических клеток при бак исследовании.
От скарлатины отличается симптомом малинового языка, нет ангины и специфических высыпаний на кожных покровах. Микробиологический анализ.
Лечение
При неосложненном течении рекомендована госпитализация в инфекционную больницу или в домашних условиях, частые ирригации и полоскания слабыми дезинфицирующими растворами соды, фурацилина. Необходим постельный режим в затемненной комнате 8-10 дней. Назначается молочно- растительная щадящая диета, обильное питье. Общее симптоматическое лечение проводит инфекционист. Роль врача-стоматолога - диагностика заболевания в продромальный период по патогномоничным признакам. Местное лечение - тщательная гигиена ПР, проведение полосканий полости рта антисептиками. При возникновении острых стоматитов (вирусных, кандидозных) проводится этиологическая и патогенетическая терапия (применение обезболивающих средств, аппликация на СОПР противовирусных или антимикотических мазей, средств, способствующих эпителизации).
ПРОФИЛАКТИКА: Плановая вакцинация, экстренная вакцинация.
ДИФТЕРИЯ - острое инфекционное заболевание, вызывается специфическим возбудителем – палочкой Леффлера. Сопровождается высокой лихорадкой и токсемией вследствие всасывания токсина, образуемого возбудителем. Передается воздушно-капельным, контактно-бытовым, пищевым путями.
КЛИНИКА - начинается остро повышением температуры до 38°, нарушением общего состояния. Дети жалуются на боли в горле. Катаральное воспаление слизистой зева, небных дужек, язычка, отек миндалин. Образуются массивные фибринозные белые или серовато-белые пленчатые налеты, распространяются на слизистую носоглотки, твердого неба, дужки и мягкое небо. Пленчатый налет плотно спаян с подлежащими тканями и очень трудно снимается, обнажая кровоточащую поверхность. С прогрессированием заболевания налет распространяется и утолщается, цвет становится грязно-серым. Если пленки снять, образуются снова. В полости рта пленки на деснах, языке. Подчелюстные л/у увеличены, болезненны.
Характерный признак дифтерии - отеки шейной подкожной клетчатки, могут распространяться и достигать середины шеи и ключицы.
ДИАГНОСТИКА: мазок с поверхности налетов - дифтерийная палочка.
Дифференциальную диагностику с инфекционным мононуклеозом, лакунарной и флегмонозной ангинами, острым лейкозом.
Лечение Местно – обезболивание, антисептические, кератопластические средства, протеолитические ферменты.
Профилактика: Вакцинация. Ежегодный плановый осмотр детей и людей, работающих в больших коллективах. Дезинфекция мест и предметов обихода больного. Соблюдение правил личной гигиены;
142.Инфекционные заболевания детей и их проявления на слизистой полости рта (скарлатина, инфекционный мононуклеоз). Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
Скарлатина  — острое инфекционное заболевание, вызвано гемолитическим стрептококком группы А. Входными воротами при скарлатине служат зев и носоглотка с вовлечением л/у. Клинически протекающее с ангиной, полилимфаденитом, гепатолиенальным синдромом и наличием атипичных мононуклеаров в крови на фоне общей интоксикации организма.
Клиника:
Важный симптом — диффузный катаральный стоматит — возникает за сутки до высыпаний на коже или одновременно с ними. СО миндалин и мягкого неба ярко-красного цвета, участок гиперемии резко отграничен. На 2 сутки мелкоточечная энантема, распространяется на СО щек и десен. На фоне эритематозной кожи лица мелкоточечная ярко-красная сыпь. Кожа подбородка и вокруг полости рта остается бледной, образуя носогубный треугольник Филатова.
На 2-3 день развитие катаральной, лакунарной или некротической ангины. Подчелюстные л/у увеличены и болезненны. Спинка языка покрыта беловато-серым налетом. С 3-4 дня, спинка языка очищается от налета, приобретает ярко-красный цвет, становится сухим, блестящим. Нитевидные сосочки исчезают; по всей спинке языка видны увеличенные грибовидные сосочки – «малиновый язык».
После исчезновения высыпаний на коже спинка языка бледнеет, исчезает отечность грибовидных сосочков, и язык покрывается новым слоем эпителия. Заболевание приводит к повреждению СО губ (отечны, ярко-красного или пурпурного цвета, появляются трещины и язвы).
Диагностика: с учетом жалоб, анамнеза, объективного осмотра. Лабораторная диагностика.
Дифференциальная диагностика
Позволяют исключить дифтерию - наличие высыпаний на коже лица и тела, отсутствие наслоений массивных пленок на миндалинах, реакция со стороны лимфатических узлов и бактериологические исследования.
Позволяют исключить катаральную и некротическую ангины - появление ангины одновременно с высыпаниями на коже, малиновый язык, трещины на губах.
Позволяют исключить заболевания крови - высыпания на коже и картина крови, характерная для острого воспалительного процесса.
Лечение скарлатины
Местное лечение скарлатины симтоматическое: полоскание антисептиками, обезболивающие, кератопластики.
Общее: витамины В, С и Р, гипосенсибилизирующие средства.
Профилактика: Индивидуальная гигиена. Витаминизация. Повышение иммунитета
Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) - вирусное контагиозное заболевание, передается воздушно-капельным, контактным путем, характеризуется классической триадой: лихорадка, ангина, аденоспленомегалия.
Входные ворота - зев и носоглотка. Вирус распространяется лимфогенным и гематогенным путями.
Этиология- вирус Эпштейна-Барра
Клиника. Встречается чаще весной и осенью.
Инкубационный период от 7-15 до 49 суток. Начинается остро. Первый симптом - полиаденит (особенно заднешейные и подчелюстные л/у). Увеличиваются и уплотняются печень и селезенка. Лихорадка - до 39-41*С, удерживается от 3-4 до 20 и больше суток, падает постепенно.
Зев резко гиперемирован, иногда с цианотнчным оттенком; гиперплазия миндалин. Ангина (катаральная, лакунарная, фолликуллярная, некротическая, пленчатая) может развиться на разных стадиях болезни, имеет стойкое длительное течение и не поддается антибиотикотерапии. На 3-4 сутки на границе твердого и мягкого неба - петехии.
В зависимости от тяжести течения, в полости рта развивается катаральный, герпетический или язвенно-некротический стоматит, сопровождается петехиальными кровоизлияниями на слизистых оболочках и коже. Язык обложен серовато-белым налетом, выражена гиперплазия грибовидных сосочков и язычной миндалины. Лицо таких больных отечное (одутловатое), носовое дыхание затруднено, возможны носовые кровотечения. Иногда на лице, конечностях и туловище - розеолезное высыпание.
Диагностика: Клиническая картина. Гемограмма (лейкоцитоз, увеличение лимфоцитов и моноцитов, появление плазматических клеток и большого количества атипичных мононуклеаров).
Дифференциальную диагностику с дифтерией (отличают картина крови и аденоспленомегалия), агранулоцитозом (сопровождается анемией, лейкопенией, геморрагическим синдромом и язвенно-некротической агранулоцитарной ангиной), лейкозом (отсутствие изменений в картине крови, характерных для острого или хронического лейкоза).
Лечение - Специфической терапии нет. В тяжелых случаях с целью воздействия на вторичную микрофлору назначают
- антибиотики или антибиотики в совокупности со средними дозами кортикостероидных средств,
- антигистаминныс средства
- комплекс витаминов.
Местно назначают орошения и полоскания зева и полости рта растворами антисептиков.
Профилактика Специфическая профилактика не разработана. Больных госпитализируют в боксированное отделение.
143.Поражения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Клиника, диагностика, лечение
Изменения языка. - обложенный язык( нарушение процесса ороговения и отторжения эпителиальных клеток на сосочках языка вследствие нейротрофических расстройств+характер пищи, состав микрофлоры, гигиена полости рта). Налет обнаруживается при гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, новообразованиях желудка. Налет покрывает спинку языка, задние отделы. Он имеет вид серого, иногда беловатого слоя, может окрашиваться в желтый или бурый цвет иза пищи и лекраств. + неприятное ощущение, притупляется вкусовая чувствительность.
Отек языка. при хронических заболеваниях кишечника, что объясняется нарушением всасывательной способности кишок и их барьерной функции. Определяется отек языка по наличию отпечатков зубов на кончике и боковых поверхностях,.
Гиперпластический глоссит у больных гастритом с повышенной кислотностью. Сопровождается гипертрофией сосочков(ярко красные), наличием налета, отек.
Гипопластический глоссит - атрофия сосочков, вид лакированного, с яркими пятнами и полосами. Атрофия сосочков языка вызывает ощущение жжения, покалывания, боли во время приема пищи. (при гастритах с пониженной секрецией, язвенной болезни, гастроэнтеритах, заболеваниях желчевыводяших путей)
усиленная десквамация эпителия языка. При обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при хроническом гастрите и колите по средней линии языка и в задней его трети в виде ярких пятен на фоне обложенного языка.
Изменения СОПР.. При гастрите, язвенной болезни, энтероколите наблюдается катаральный стоматит. При язвенной болезни, осложненной кровотечениями, СОПР бледная. При карциноме желудка СО твердого и мягкого неба в виде коричневых пятен. При заболеваниях печени: вся слизистая приобретает бледно-розовую окраску, а мягкое небо окрашивается в желтоватый цвет.
Эрозии, афты, язвы на СО характерны для поздних стадий и обострений язвенной болезни желудка, колита и энтероколита.
Лечение симптоматическое. Нормализация функций этих органов, гипосенсибилизирующая терапия, витаминотерапию (группы В, С, Р, РР), санацию полости рта.
144.Поражения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Клиника, диагностика, лечение
При сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся нарушением кровообращения, наблюдаются общая одутловатость, цианоз СОПР и красной каймы губ. Такое состояние может сочетаться с сухостью СО и ее отеком, вследствие чего язык увеличивается в размерах, а на СО щек и языка появляются отпечатки зубов.
Цианоз СОПР, губ и ярко-красный или малиновый цвет языка характерны для острого периода инфаркта миокарда. Кроме изменения окраски, наблюдаются другие изменения языка, выраженность которых зависит от тяжести общего заболевания. Так, при крупноочаговом инфаркте изменения языка чаще носят деструктивный характер: трещины, эрозии, язвы, кровоизлияния в сосочковую и межсосочковую ткани языка. При мелкоочаговом инфаркте и стенокардии наблюдаются лишь изменения окраски, отек языка, сухость и редко трещины.
У больных с декомпенсированными пороками сердца и нарушением кровообращения III, иногда II степени - возникновение трофических изменений СОПР, вплоть до образования язв. Трофические язвы локализуются преимущественно в заднем отделе полости рта, на слизистой щек, альвеолярного отростка, на языке, на слизистой ретромолярной области и на других участках.
Язвы бывают различных размеров: от 2-5 мм и больше. Они покрыты бледно-серым налетом со зловонным запахом, резко болезненны при дотрагивании и во время еды. Характерно отсутствие воспалительной реакции в окружающих тканях. Язвы, локализующиеся на слизистой альвеолярного отростка, могут распространяться на слизистую щеки, губы, вызывать частичный некроз альвеолярной кости и челюсти. Вследствие некротического распада возможны тяжелые кровотечения.
У больных атеросклерозом и гипертонической болезнью наблюдается возникновение на СОПР геморрагических пузырей. Чаще всего пузыри различных размеров с кровянистым содержимым появляются на СО мягкого неба, боковых поверхностей языка, СО щек по линии смыкания зубов. Пузырь возникает внезапно, часто во время еды, увеличивается, а потом лопается; образуется эрозия, покрытая беловатым налетом. Эпителизация эрозии наступает спонтанно через 5—7 дней в зависимости от размеров.
В мазках-отпечатках обнаруживают элементы периферической крови; акантолитические клетки отсутствуют. Симптом Никольського отрицательный.
Лечение таких изменений СОПР предусматривает ликвидацию недостаточности кровообращения в сочетании с местной симптоматической терапией. Проводят санацию полости рта, назначают обработку антисептическими и обезболивающими растворами. Трофические язвы следует очистить от некротизированных тканей ферментными препаратами и назначить средства, ускоряющие эпителизацию: солкосерил, масло облепихи, шиповника, масляные растворы витаминов А и Е, внутрь препараты, нормализующие состояние сосудистой стенки и метаболические нарушения: рутин, витамины Р и С.
Геморрагический ангиоматоз (болезнь Ослера). Сосудистое заболевание, связанное с врожденной неполноценностью сосудистого эндотелия. Заболевание характеризуется множественными телеангиэктазиями и сопровождается частыми профузными кровотечениями из СО носа и полости рта. Ангиоматозные разрастания определяются на СО носа, щек, губ, языка, на коже в области лица, особенно на крыльях носа и в ушных мочках.
Количество тромбоцитов, время кровотечения и сворачиваемость крови при болезни Ослера находятся в пределах нормы.
Лечение симптоматическое. Назначают витамины С, Р, Е, общие и местные гемостатические средства. При профузных кровотечениях — переливание крови, перевязка сосудов.
145.Поражения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях эндокринной системы. Клиника, диагностика, лечение.
Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина, вырабатываемого В-клетками островков поджелудочной железы. Наиболее характерными изменениями в полости рта являются ксеростомия, катаральный стоматит и глоссит, грибковый стоматит, микотическая заеда, парестезии СОПР, трофические расстройства, красный плоский лишай.
Кожные покровы, СОПР, язык – сухие. Нитевидные сосочки языка десквамироваы, атрофичны. Отмечают жжение и парестезии языка, нарушение вкусовой чувствительности, ощущение сладкого привкуса в рту. Беспокоит зуд десен. Десны набухшие, цианотичные, легко кровоточат – клиническая картина пародонтита средней и тяжелой степени со склонностью к абсцедированию.
В ПР развивается кандидоз. Этому способствует нарушение общего метаболизма, отражающегося на ходе нормального созревания эпителия СОПР, что меняет свойства эпителиальных клеток, способствуя адгезии на их поверхности гриба Candida. При тяжелом декомпенсированном течении СД возможно развитие трофических язв с резкой болезненностью и длительным течением. При диабетической коме на языке обильный почти черный налет.
Описанные изменения СОПР не имеют специфических особенностей, характерных для диабета. Поэтому в диагностике важное значение имеют анамнез, общее обследование больного, включая лабораторные исследования. При диабете отмечается увеличение содержания сахара в крови, появление его в моче.
Лечение больного стоматолог проводит совместно с эндокринологом. При выраженных изменениях в полости рта с учетом их проявления назначают симптоматическое лечение: фунгистатические препараты — при грибковых поражениях (дифлюкан, леворин, нистатин), средства, улучшающие трофику и регенерацию, средства, улучшающие углеводный обмен, и корректоры метаболического ацидоза (намацит).
Микседема развивается при недостаточности функции щитовидной железы. Лицо больного имеет своеобразный вид: губы и нос утолщены, резко отечны верхние веки, выражение лица равнодушное. У больных отмечается анемичность, отек и сухость СОПР. Микседема сопровождается значительным увеличением языка, который иногда не помещается в полости рта, увеличением губ, десен. Вследствие набухания СО гортани, голос делается глухим.
Лечение микседемы проводит эндокринолог, назначая гормоны щитовидной железы. Стоматолог проводит санацию полости рта и симптоматическое лечение в случае надобности.
Болезнь Иценко-Кушинга. В основе заболевания лежит нарушение главных видов обмена. Заболевание развивается в результате гиперпродукции ГКС, которая является следствием: а) первичного нарушения коры надпочечников; б) гиперпродукции АКТГ аденогипофизом; в) нарушения функции гипофиза. Ожирение лица, шеи, груди, живота. Лицо багрово-красного цвета, округлое, щеки вздутые («лунообразное лицо»). СОПР по линии смыкания белесоватого цвета, глоссит с гиперкератозом дорсальной поверхности языка, макрохейлит, пародонтит. Возникающие трофические расстройства приводят к появлению эрозий и язв, характеризующихся длительным течением. Часто наблюдается кандидоз. Нарушение минерального обмена вызывает остепороз, в частности челюстных костей.
Лечение проводят совместно с эндокринологом. Показана санация полости рта и симптоматическая терапия в зависимости от клинических проявлений.
Аддисонова болезнь обусловлена прекращением или уменьшением продукции гормонов коры надпочечников. Наиболее характерным признаком заболевания является специфическая пигментация кожи бронзового цвета и СОПР. В полости рта, на губах, по краю языка, десны, СО щек появляются небольшие пятна или полосы синеватого, серовато-черного цвета. Субъективно больные их не ощущают. Изменения во рту и на коже возникают вследствие отложения большого количества меланина.
Диагноз болезни подтверждают такие общие симптомы, как гипотония, желудочно-кишечные нарушения (тошнота, рвота, понос), истощение. Пигментацию СОПР при Аддисоновой болезни дифференцируют от врожденной пигментации и отложения солей тяжелых металлов. Для лечения используют препараты коры надпочечников.
146.Поражения слизистой оболочки полости рта при болезнях органов дыхания. Клиника, диагностика, лечение.
Язвенно-некротическим гингивитом страдают дети с тяжелой формой бронхиальной астмы, получающие системную, а не ингаляционную глюкокортикоидную терапию. При осмотре СОПР выявляют петехии в области твердого и мягкого нёба, слизистой оболочки щек. Местами петехии сливаются в геморрагические пятна. Такие изменения наиболее выражены в периоде обострения у детей, длительно (1-2 года) получавших ингаляционные ГКС.
Со стороны красной каймы губ наблюдают изменения в виде сухой формы эксфолиативного и ангулярного хейлита, хронических трещин губы углов рта. Отмечается шелушение кожи в углах рта и сухость губ.
При осмотре языка у больных детей выявляют следующие симптомы: отечность языка с отпечатками зубов на боковых поверхностях, обложенность языка беловатым налетом, десквамативный глоссит, особенно ярко выраженный в период приступа бронхиальной астмы, гипертрофия сосочкового аппарата, нарушения вкусовой чувствительности языка. Характерным для больных бронхиальной астмой является снижение в слюне содержания кальция, фосфора и лизоцима, уменьшение скорости слюноотделения почти в 2 раза и снижение рН.
У детей, страдающих хроническими заболеваниями легких, наблюдают значительную бледность и пастозность слизистой оболочки губ и щек с отпечатками зубов на ней, возникающую в результате постоянного кислородного голодания. Кожа лица у таких больных бледная, сухая, с отрубевидным шелушением, синева под глазами.
Характерно изменение слизистой губ у таких детей. У них часто обнаруживают хронический катаральный хейлит с выраженным шелушением эпителия и ангулярный хейлит, в этиологии которых известна ведущая роль гиповитаминоза В2 и грибковой инфекции как следствие дисбактериоза, вызванного интенсивной и неоднократной антибиотикотерапией. Кожа в углах рта у таких больных мацерирована, наблюдают мелкие трещины и белесовато-желтоватого цвета корочки, а также трещины на красной кайме губ.
У большинства детей, больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких, обнаруживают изменения слизистой оболочки языка. Часто отмечают обильный белесоватый налет у корня языка, при этом нитевидные сосочки склеены вязкой, часто пенистой слюной, что связано, возможно, с присоединением грибковой инфекции. Грибовидные сосочки гиперемированы, часто наблюдают очаговую десквамацию нитевидных сосочков, связанную с аллергическими реакциями у большинства таких детей. У многих из них обнаружена желтушность мягкого нёба.
Среди детей, страдающих хроническим тонзиллитом, часто возникает катаральный стоматит.
147.Эксфолиативный хейлит у детей. Этиология, патогенез. Клинические формы. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
К 13.02. Эксфолиативный хейлит — хроническое заболевание, при котором происходит поражение исключительно красной каймы губ.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ эмоциональные стрессы, наличие атонического дерматита в раннем детском (до 1 года) возрасте. Неблагоприятные погодные условия, нарушение функции щитовидной железы, гиповитаминозы. вредные привычки детей: облизывание и обкусывание губы, злоупотребление жевательными резинками, «пускание пузырей».
Клинические формы заболевания - сухая и экссудативная.
Локализация патологического процесса - в виде ленты от одного угла рта до другого и от середины красной каймы до линии Клейна (место перехода красной каймы губы в СО). Углы рта и участки красной каймы, прилежащие к коже, свободны от высыпаний.
Для сухой формы характерно появление тонких полупрозрачных слюдоподобных серовато- коричневых чешуек, которые центральной частью плотно прикреплены к красной кайме губы, а по периферии свободно отстают от нее. Под чешуйкой обнаруживают ярко-красную поверхность красной каймы, эрозий не бывает. Больные жалуются на сухость и жжение губ.
Для экссудативной характерны корки серовато-коричневого цвета, свисают с губы в виде фартука. Процесс никогда не переходит на кожу и слизистую оболочку. После снятия корок наблюдают ярко-красную гладкую поверхность красной каймы, эрозий не наблюдают.
ДИАГНОСТИКА: Лабораторные исследования -лазерная допплеровская флуометрия. Исследование микроциркуляции позволяет выявить дискоординацию миогенного, нейрогенного и дыхательного компонентов регуляции тканевого обмена.
Дифференциальная диагностика
При атоническом хейлите патологический процесс локализован преимущественно в углах рта и обязательно переходит на кожу: он сопровождается лихенификацией, зудом. Для него характерна сезонность - спонтанное улучшение состояния летом и ухудшение в осенне-зимний период.
В отличие от сухой формы эксфолиативного хейлита при метеорологическом хейлите поражена вся поверхность красной каймы губ, воспалительные явления более выражены. Обострения возникают в осенне-зимнее время, болеют преимущественно подростки.
Контактный аллергический хейлит локализован на всей красной кайме губ и. как правило, захватывает окружающую кожу. Характерен сильный зуд.
ЛЕЧЕНИЕ: обучение пациента рациональной гигиене полости рта, удалении мягких и твердых зубных отложений, устранении кариеса и профилактике его осложнений. По показаниям проводят ортодонтическое лечение. Необходимы устранение невротических состояний и коррекция психоэмоциональной деятельности.
При местном лечении очищают эпителий красной каймы 0.1% раствором протеолитических ферментов (трипсином, химотрипсином). Для стимуляции регенерации тканей и нормализации эпителиальных покровов, устранения воспаления применяют аппликации на красную кайму губ мазей солкосерил, траумель-С, кератопластические средства, масло шиповника, облепихи, ретинол (масляная форма), масло витаон.
ПРОГНОЗ благоприятный. Возможны полное выздоровление или длительная ремиссия.
148.Ангулярный хейлит. Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
Ангулярный хейлит, или заеда, - распространенное воспалительное заболевание углов рта у детей разного возраста, но чаще всего от 4 до 10 лет. К13.00. Ангулярный хейлит.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Факторы риска— аномалия прикуса, кариес, вредные привычки (например, привычка грызть карандаш, ручку). Особую роль играет снижение иммунитета при соматических заболеваниях у детей.
В углах рта из-за недостаточной герметичности постоянно скапливается слюна (иногда даже пища): излишняя «ввернутость» вовнутрь участков красной каймы, не приспособленных к влажной среде полости рта, приводит к их мацерации. Зто вызывает формирование вредной привычки вытирания углов рта, для чего дети далеко не всегда пользуются платком или салфеткой. Это способствует инфицированию мокнущих участков углов рта. присоединению кокковой или грибковой микрофлоры.
КЛИНИКА
Кожа отечна, покрыта чешуйками, гиперемирована. В углах рта в области спаек губ определяют разные стадии развития болезни — мацерацию, трещины, язвы. Больных беспокоит боль при открывании рта, разговоре, приеме пищи.
Заеду часто наблюдают в сочетании с множественным кариесом, глубоким прикусом, после перенесенных инфекционных болезней, гиповитаминозов. заболеваний крови, при сахарном диабете и др.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторные исследования
Проводят бактериологическое исследование материала с пораженных участков, исследование факторов местного иммунитета слюны.
Дифференциальную диагностику с атоническим и экзематозным хейлитом.
ЛЕЧЕНИЕ
Необходимо устранить причину заболевания и уменьшить воздействие факторов риска. Если причины хейлита нарушение архитектоники губ, кариес или аномалии прикуса, необходимы лечение у ортодонта и миогимнастика.
Местное лечение включает гигиену полости рта.
Антибактериальную терапию проводят мазями, содержащими антибиотики (1% тетрациклиновой, 1% гентамициновой, 1% эритромициновой. Целесообразно местно назначать средства, повышающие иммунитет полости рта: имудон по 1 таблетке 6 раз в день, ликопид 50 мкг 1 раз в день.
ПРОГНОЗ благоприятный.
149.Заболевания языка у детей. Этиология, патогенез. Клиническая картина Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
1. Абсцесс языка - острое ограниченное воспаление языка, крайне редко встречающееся у детей.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: при проникновении инфекции (обычно стафилакокк ауреус, β- гемолитического стрептококка). Различают поверхностный (непосредственно под слизистой оболочкой) и глубокий(в мышечном слое) абсцессы.
КЛИНИКА: При осмотре определяют отек языка и возвышающийся гиперемированный участок слизистой оболочки. Боль возникает или усиливается при разговоре, приеме пищи. Иногда жалобы отсутствуют или ребенок испытывает только незначительный дискомфорт.
ДИАГНОСТИКА основана на клинической картине и не вызывает затруднений.
ЛЕЧЕНИЕ: При поверхностном абсцессе частые полоскания антисептическими средствами (0,1% раствором хлоргексидина, 0,01% раствором фурацилина). Антибиотики внутрь. При развитии глубокого абсцесса производят вскрытие абсцесса, дренирование раны. Антибиотики, антисептические полоскания.
2.Травматическое изъязвление языка - частое поражение слизистой оболочки языка
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: В результате механического повреждения возникает ограниченное воспаление и образование язвы языка. Язва - длительно существующий дефект слизистой оболочки. В патогенезе язвы - воспаление или некроз, приводящие к образованию дефекта. Пирсинг языка (украшение в виде шарика или кольца) часто приводит к хронической травме подъязычной области и уздечки языка.
КЛИНИКА: Жалобы на болезненность при приеме пищи, разговоре, неприятные ощущения, невозможность ухода за полостью рта, боль при чистке зубов. Язва располагается в месте травмы, ее дно покрыто налетом, окружающие ткани отечны, гиперемированы. Слизистая оболочка полости рта может быть без изменений.
ДИАГНОСТИКА: Лабораторные исследования (цитологические и бактериологические) провозят при длительном травматическом изъязвлении и в случае, если через 10-15 дней после устранения причины не происходит эпителизации язвы.
Дифференциальную диагностику проводят с химическими и термическими ожогами языка, рецидивирующими афтами полости рта.
ЛЕЧЕНИЕ: устраняют повреждающий фактор. проф гигиена полости рта. При болях применяют 2-5% анестезированию эмульсию, гель лидокаин, камистад, полоскание антисептиками, солкосерил адгезивную дентальную пасту, которые наносят на язву 3-4 раза в день, используют растворы ферментов (трипсин, химопсин), для стимуляции эпителизации применяют кератопластические средства: ретинол, масло шиповника актовегин.
3.«Географический» язык (Доброкачественный мигрирующий глоссит. Эксфолиативный глоссит.)
Это частое воспалительно-дистрофическое заболевание языка у детей.
КЛИНИКА: жалоб не предъявляют, подростки жалуются на чувство жжения или покалывания в области языка. Чаще эти симптомы наблюдают у подростков с вегетососудистой дистонией в период эмоциональной перегрузки. При осмотре на языке определяют зону десквамации разных формы и величины. Десквамация эпителия неравномерная, ее очаги очерчены белым ободком нитевидных сосочков, покрытых неотторгнутым эпителием. Участки поражения постоянно меняют форму и размеры, перемещаются по языку, напоминая географическую карту.
Дифференциальную диагностику проводят с кандидозом полости рта, вторичным сифилисом.
Показания к консультации других специалистов: соматические заболевания в анамнезе
ЛЕЧЕНИЕ: При отсутствии жалоб местное стандартное лечение не назначают. Необходим контроль гигиены полости рта. Санацию проводят общепринятыми методами.
4.Ромбовидный язык— крайне редкое заболевание, при котором поражается задняя часть спинки языка вдоль срединной линии.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: Возможны генетические, средовые, инфекционные и иммунные механизмы. В большинстве случаев ромбовидный глоссит - врожденное заболевание, возникающее в результате нарушения процессов эмбриогенеза. Пусковым фактором может служить хронический герпес. Может быть при ювенильном сахарном диабете. Очаговая атрофия сосочков может возникать под воздействием кислой среды ротовой полости.
КЛИНИКА: В области задней трети языка с переходом на среднюю треть строго по средней линии наблюдают очаг ромбовидной формы, размером 1 см в длину и 0,5 см в ширину. Различают уплощенную, гиперпластическую и папилломатозную формы. При уплощенной форме поверхность очага гладкая, красная, лишена сосочков, резко отграничена от окружающей слизи стой оболочки. При гиперпластической форме на гладкой поверхности языка - возвышения красного цвета (в результате ороговения). Для папилломатозной формы характерны разрастания в центре очага в виде «цветной капусты» беловато-розового цвета.
ДИАГНОСТИКА: Лабораторные методы исследования имеют дополнительное значение и включают бактериоскопическое
исследование.
Дифференциальную диагностику проводят с гемангиомой полости рта. десквамативным глосситом.
ЛЕЧЕНИЕ: не требует специального лечения, однако необходимы санация полости рта. профессиональная гигиена и наблюдение. В случае разрастания ткани при папилломатозной форме ромбовидного глоссита показано хирургическое лечение.
5.Обложенный язык- образование налета на языке, встречающееся у детей как при соматических заболеваниях,так и при плохом уходе за полостью рта.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: К обложенности языка приводит ряд соматических заболеваний. Налет на языке представляет смесь микроорганизмов, ороговевших сосочков, остатков пищи.
КЛИНИКА: Обложенный язык у детей — частый клинический симптом при острых инфекционных заболеваниях.
При скарлатине, на фоне высокой температуры. в течение первых 3 дней болезни возникает выраженная обложенность языка густым белым налетом. К 3-4-м суткам болезни налет слущивается одновременно с
нитевидными сосочками языка - формируется «малиновый» язык. При дизентерии налет на языке бледный, гладкий с гипертрофированными нитевидными сосочками. При дифтерии налет грязно-белого цвета, чаще располагается на корне и спинке языка. При язвенной болезни желудка обложенного языка наблюдают в дистальных отделах - налет серого цвета. При колите и энтероколите дорсальная поверхность языка покрыта плотным серо-желтый налетом. Обложенный язык определяют при некоторых заболевании печени, сердечнососудистой системы, почек, эндокринных нарушениях, гипо- и авитаминозах.
Дифференциальную диагностику проводят с кандидозом, ожогом.
ЛЕЧЕНИЕ: В первую очередь проводят лечение общего заболевания. Местное лечение включает тщательный уход за
полостью рта: механическое удаление налета не рекомендуют. Для очищения языка используют теплые растворы протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина), ротовые ванночки 0,06 - 0,1% раствора хлоргексидина, отвары ромашки, шалфея.
6.«Волосатый» язык
Это редкое заболевание языка у детей, при котором ороговения разросшихся нитевидных сосочков принимают коричневый или черный цвет.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: Этиология неизвестна. В развитии заболевания имеет значение конституциональный дефект обменных процессов эпителия языка. Не исключают влияние микробного фактора. Окраску языка может вызвать применение красящих пищевых продуктов. описан при аллергии к антибиотикам.
КЛИНИКА: Вид языка необычен. Нитевидные сосочки могут иметь белый, коричневый или черный цвет.
Дифференциальную диагностику проводят с обложенным языком, кандидозом.
ЛЕЧЕНИЕ: Необходимо санировать полость рта. проводить гигиенические мероприятия.
При разрастании нитевидные сосочки удаляют с помощью криотерапии или аппликации 30-50%
раствором трихлоруксусной кислоты.
7.Складчатый язык
Складчатый язык - врожденная аномалия формы и размеров языка, которая не исчезает в течение всей жизни. У детей глубина складок меньше, чем у взрослых. У взрослых в связи с увеличением языка складки становятся болеет рельефными и глубокими. Складчатый язык сопутствует болезни Дауна, синдрому Мелькерссона-Розенталя, акромегалии.
КЛИНИКА: В полости рта воспаление отсутствует. На спинке и боковых поверхностях языка наблюдают многочисленные складки, расположенные симметрично в продольном и поперечном направлениях. Срединная продольная складка, располагающаяся строго по средней линии языка, обычно более глубокая. Дно и боковые поверхности языка покрыты нитевидными сосочками. Язык мягкий, несколько увеличен.
Жалобы, как правило, отсутствуют.
Дифференциальную диагностику проводят с сифилитическим интерстициальным глосситом.
ЛЕЧЕНИЕ: не требуется. При плохой гигиене и отсутствии санирования полости рта возможно развитие условно-патогенной микрофлоры в складках языка и появление неприятных ощущений. Для удаления остатков пищи из глубоких складок чистят спинку языка мягкой щеткой. Для профилактики осложнений рекомендуют санацию ротовой полости.
150.Поражения СОПР при ВИЧ – инфекции у детей. Клиника, диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
Кандидоз
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ:Грибы рода Candida, которые из условно-патогенных микроорганизмов при ослаблении иммунной системы макроорганизма превращаются в патогенные.
Инфицирование может произойти во время прохождения через родовые пути матери. может возникнуть у детей старшего возраста, длительно болеющих, принимавших антибактериальные, гормональные, цитостатические препараты.
Основная роль в патогенезе кандидозной инфекции - несостоятельность клеточного иммунитета.
КЛИНИКА: начинается бессимптомно. Позже ребенок становится беспокойным, плохо ест, спит. Дети старшего возраста жалуются на чувство жжения и неприятный вкус во рту. Регионарные лимфатические узлы увеличены. Температура может быть повышенной. При осмотре полости рта на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, небе, губах, языке обнаруживают налет, имеющий вид белых точек. Затем образуется плёнка, напоминающая створоженное молоко. При легкой степени поражения налет снимается шпателем. При тяжелой степени сплошной налет пропитывается фибрином, содержит нити псевдомицелия, приобретает вид желтовато-серых пленок, которые с трудом снимаются шпателем, после чего обнажается отечная гиперемированная слизистая оболочка, нередко кровоточащая эрозированная поверхность. У маленьких детей встречаются дрожжевые поражения кожи в области половых органов, шейных, межпальцевых, межъягодичных складок.
ДИАГНОСТИКА: Микроскопия: в соскобе обнаруживают большое количество клеток гриба Candida.
Дифференциальную диагностику проводят с острым герпетическим стоматитом, обложенным языком.
При обнаружении единичных дрожжевых клеток нельзя ставить диагноз кандидоза.
ЛЕЧЕНИЕ:
Показания к госпитализации: при развитии генерализованной формы кандидоза (туберкулеза, ВИЧ, сифилиса и др.).
Алгоритм лечебной помощи при кандидозе
1.Создание в полости рта щелочной среды: -1-2% раствор гидрокарбоната натрия (пищевой соды); -йодинол. Промывать после каждого кормления + мирамистин, гексэтидин.
2.Нанесение противогрибковых препаратов: кетаконазол; -гель холисал.
3.Противогрибковые препараты внутрь в течение 7-12 сут -нистатин; -кетоконазол;-флуконазол.
Опоясывающий герпес (вирус Varicella Zoster)—
Это частая суперинфекция у ВИЧ-инфицированных с обычной симптоматикой (Общее недомогание, головная боль, приступообразная боли по ходу ветвей тройничного нерва, жжение и парестезии). на гиперемированной коже – внутриэпидермальные пузырьки, наполненные серозным содержимым. Рецидивы говорят о прогрессировании ВИЧ-инфекции.
СОПР изолированно поражается редко. На СОПР - внутриэпителиальные пузырьки, которые быстро вскрываются и образуют болезненные эрозии, сливаются, группируются на отечном, гиперемированном основании, покрыты фибринозным налетом. У части больных наблюдаются паралич лицевого нерва и невралгия тройничного нерва
Диагностика: цитологическое исследование соскобов – многоядерные гигантские клетки.
Диф.д-ка: невралгия тройничного нерва (до появления высыпаний), простой герпес, рожа, экзема (при них нет линейного расположения по невральным сегментам и нет иррадиации).
Лечение: госпитализация при тяж.сост.
-Противовирусные – ацикловир
-Анальгетики и НПВС – кеторолак, нурофен, аспирин
-Антигистаминные – дезлоратадин
-Витамины
Местно: противовирусные (герпферон, пенцикловир), антисептики (перекись водорода, хлоргексидин), кератопластики (солкосерил, ретинол (ретинола ацетат), масло шиповника актовегин, каротолин)
Волосатая лейкоплакия
-белые нитевидные образования на слизистых оболочках, которые покрыты плоским/переходным эпителием (язык, небе, щеки). Это гиперкератоз.
Этиология: вирус Эпштейн-Барра (семейство герпес-вирусов).
Клиника: На боковых поверхностях языка возникают белесоватые складки, между ними – норм.розовые участки (симптом «стиральной доски»). Затем складки сливаются, образуя белые или серые бляшки с нечеткими границами, имеют жесткую, шероховатую структуру, выступают над поверхностью языка и не отделаются от нее.
Пациенты не чувствуют дискомфорта. При отсутствии лечения: на белых участках появляются эрозии, трещины, инфильтрат, они буреют и уплотняются. Возможна малигнизация!
Диагностика: -анализ сыворотки крови на АТ к вирусу Эпштейн-Барра. -гистологич.исслед (ткани имеют вид бархатного материала с множеством ворсинок – ороговев.эпит.клетки.
Лечение:
-Противовирусные преп (ацикловир, ганцикловир)
-Химио и лучевая терапия
-Симптоматическая – если есть язвы, кровотечения.
Саркома Капоши
злокачественная опухоль лимфатических сосудов, вообще встречается преимущественно у людей старше 60 лет, чаще у мужчин. При ВИЧ-инфекции встречается на стадии вторичных заболеваний. У детей редко.
Этиология: Вирус герпеса человека типа 8.
Клиника: В полости рта проявляется в виде синеватых, красноватых, вишнево-фиолетовых или черных пятен. Иногда элементы поражения не пигментированы. Плоские на начальных стадиях пятна затем увеличиваются, разделяются на доли и изъязвляются. На стадии изъязвления элементы поражения резко болезненны. Язвы не склонны к эпителизации. Наиболее часто саркома Капоши в полости рта локализуется на твердом и мягком небе, реже встречается на десне, языке. Саркома Капоши на десне может напоминать эпулис. На языке элементы поражения располагаются, как правило, в районе желобоватых сосочков
Лечение: Обычно применяется местное лечение: удаление опухоли хирургическим путем, введение в нее винбластина, электрокоагуляция, радиотерапия. Активная ретровнрусная терапия оказывает лечебный и профилактический эффект против саркомы Капоши.
Гингивостоматит
Острый язвенно-некротический гингиво-стоматит. Начало заболевания при ВИЧ-инфекции либо внезапное, либо незаметное с кровоточивостью десен при приеме пищи или чистке зубов. Признаки заболевания могут исчезнуть через 3-4 нед., но обострения часто повторяются. Слизистая десны ярко-красного цвета, отечна. Десневой край и межзубные сосочки некротизируются, покрываются желтоватым налетом, который неплотно прикреплен к подлежащим тканям. Чаще поражаются участки слизистой оболочки в области фронтальных зубов. У большинства ВИЧ-инфицированных больных язвенно-некротический гингиво-стоматит имеет прогрессирующее течение, ведущее к потере мягких тканей и костных структур с последующей секвестрацией.
Герпетический гингивостоматит - одно из наиболее частых и тяжелых проявлений ВИЧ-инфекции. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела до 38°-39° и появления болезненных высыпаний в полости рта. головной боли, общего недомогания. Высыпания локализуются чаше на слизистой оболочке щек, десен, неба, внутренней поверхности губ. на языке, реже на мягком и твердом небе, небных дужках, миндалинах.

Приложенные файлы

  • docx 11038066
    Размер файла: 176 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий