сахарный диабет (2)


Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ –заболевание, развивающееся вследствие абсолютной или относительной недостаточности ИНСУЛИНА, проблема №1 в эндокринологии. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ:Панкреатэктомия (тотальная и субтотальная) у собак (Меринг и Минковский, 1889)Аллоксановый диабет (избирательно разрушаются -клетки поджелудочной железы) у кроликов.Дитизоновый диабет (изымается Zn  нарушается агрегация молекул и депонирование инсулина).Введение контринсулярных гормонов (гипофизар-ный, стероидный диабет).Спонтанный диабет у китайских хомячков и палестинских крыс: при переводе их на жирную пищу развивается сахарный диабет. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА. Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) I типаИнсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) II типаСахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП) – фиброкалькулезный сахарный диабет.Сахарный диабет беременных (СДБ)Другие типы сахарного диабета (банальные панкреатиты, осложненные диабетом; лекарст-венные формы; вызванные эндокринопатиями другого генеза, смешанными состояниями и т.д.) НАСЛЕДСТВЕННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ35-50% НЕНАСЛЕДСТВЕННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Конкордантность: однояйцевые близнецы - 56%; двуяйцевые близнецы - 11,5%«Семейные» формы сахарного диабетаДетский (ИЗСД) диабет - 2 му-тантных гена (дигенное наследование)«Взрослый» (ИНСД) диабет - моногенное наследование.Полигенное наследование при участии экзогенных факторов. 1. STG:активирует  и  клетки островков Лангерганса-Соболеваблокирует инсулиновые тканевые ре-цепторыактивирует инсулиназу в гепатоцитах.2. Ожирение:НЭЖК и -липопротеидыблокирует тканевые рецепторы.3. Болезни печени у детей (активируют ИНСУЛИНАЗУ печени при гепатитах).4. Болезни кишечника.5. Аутоиммунное поражение островков поджелудочной железы. ЭТИОЛОГИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТАБЛИЦА ГЕНЕТИЧЕСКОГО РИСКА (МЕЖДУНАРОДНАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ, 1974) ЕСЛИ БОЛЬНЫ:оба родителя 100% (искл.2-3%)1 родитель + 1 старик с его стороны+ дядя или тетка по другой линии 80%1 родитель + 1 старик или 1 родитель + дядя/тетка - 60%1 родитель+ прямой двоюродный брат с другой стороны - 40%1 родитель или оба старика по одной линии 20-25%1 старик или оба старика по одной линии 14%1 прямой двоюродный брат 9%Примечание: цифры действительны при условии:РОДСТВЕННИКИ ОБСЛЕДОВАНЫ САХАРНЫМ ТЕСТОМ. А - здоров Б - толерантность (скрытый диабет) В – сахарный диабет Ммоль/лМмоль/л t,чt,ч СТАДИИ РАЗВИТИЯ ДИАБЕТА ПРЕДИАБЕТ – стадия носительства патологического гена сахарного диабета (наследственная предрасположенность)СКРЫТЫЙ ДИАБЕТ (выявляется с помощью нагрузки глюкозой – 75г, натощак)МАНИФЕСТНЫЙ ДИАБЕТ – с явной клинико-лабораторной симпто-матикой ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА Физиологические эффекты инсулина: проницаемость клеточных мембран к глюкозе, АК и электролитам.Активирует гликогенсинтетазу в печени  отложение гликогена.Тормозит ферменты распада гликогена (мобилизация гликогена).Тормозит глюконеогенез из продуктов распада жиров и с углеродных скелетов аминокислот (белков).Aктивирует Nа,К-АТФ-азу  способствует обратному всасыванию Nа и Н2О  угнетает экскрецию Nа и К. ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ИЛИ ВТОРИЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИНСУЛИНА – МАНИФЕСТНАЯ ФОРМА Гипергликемия ( проницаемость клеточных мембран к глюкозе,  отложение гликогена,  распад гликогена,  образование глюкозы из продуктов распада жиров и белков).Глюкозурия.Полиурия.Полидипсия.Углеводное голодание фиксированных тканей -  продуктов недоокисления.Глюконеогенез из неуглеводных соединений.Кетоацидоз (метаболический ацидоз), кетонемия, кетонурия, ожирение печени.Потеря веса.Полифагия.Усиление катаболизма белков - обменный (метаболический негазовый) ацидоз. глюконеогенез из продуктов распада белков. выработка антител. сопротивляемость. пластические процессы. заживление ран.Нарушается гормональная регуляция, страдает корреляция всех функций организма.Осложнения сахарного диабета:  остроты зрения (катаракта, атрофия сетчатки), вплоть до потери; нарушения ЦНС; почечная недостаточность и др.Повышенная потеря Nа, К и воды  дегидратация.Гиперосмолярная кома. ОСНОВНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1. ДИАБЕТИЧЕСКИЕ АНГИОПАТИИ:Ретинопатии (вплоть до слепоты);Нефропатии;Расстройства мозгового кровообращения (3/4 инсультов – по диабетической причине);Гангрены, поражения кожи стоп (гиперкератозы, трещины);Расстройства плацентарного кровообращения у беременных  гипоксия плода  эмбриопатия  выраженные пороки развития  самопроизвольные аборты.2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА – результат интоксикации кетоновыми телами на фоне высокой гипергликемии. СИМПТОМЫ КОМЫ:Потеря сознания, ослабление или потеря рефлексов.Периодическое дыхание Куссмауля.Запах ацетона. АКД, нарушения пульса.высокая гипергликемия (до 50 ммоль/л и более).Гиперхлоремия.Гиперосмия.3. СИНДРОМ МОРИАКА (осложнение детского диабета)Гепатомегалия;Нанизм ( STG);Инфантилизм ( GTG);Ожирение (тип «матронизм»);Остеопороз (концентрация глюкокортикоидов). ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ (при ИЗСД, на поздних стадиях ИНСД и СДБ):Суточная доза инсулина (х) рассчитывается индивидуально с учетом: А. Суточной глюкозурии в г; В. Сахарной ценности пищи, по формуле X = (А-В): 5 Инсулин следует вводить с учетом суточного ритма его концентрации, особенно, для юношей и детей.САХАРОСНИЖАЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ (производные сульфонилмочевины и бигуанидов)для лечения ИНСД: манинил, глюренорм, диабетон, амарил и др.ДИЕТОТЕРАПИЯ:Постоянно регулировать калорийность питания;Исключить концентрированные сладости (конфеты, варенье, пирожные);Строго соблюдать регулярность приема пищи;Включить в рацион побольше клетчатки (она всасывание глюкозы): яблочный пектин, отруби, целлюлоза, зелень, овощи, фрукты, пищевые добавки с клетчаткой – глюкобай;УМЕРЕННАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА.

Приложенные файлы

  • ppt 11083874
    Размер файла: 164 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий