Болезнь паркинсона


Департамент здравоохранения Брянской области
Государственное автономное образовательное учреждение
среднего профессионального образования
«Брянский базовый медицинский колледж»
Реферат
по дисциплине патология
по теме «Болезнь Паркинсона»
Выполнила:
студентка группы 29 ФМ 4
Хабарова Василина Эдуардовна
Руководитель:
Моисеева Зоя Ивановна

Брянск
2015
Оглавление
Введение……………………………………………………………..3
Формы паркинсонизма……………………………………………...5
Этиология болезни…………………………………………………..6
Генетические и биохимические аспекты болезни…………………8
Медикаментозное лечение………………………………………….11
Хирургическое лечение болезни Паркинсона……………………..13
Список литературы………………………………………………….17
Введение
Болезнь Паркинсона (паркинсонизм) — хроническое нейродегенеративное заболевание, сопровождающееся прогрессирующим разрушением и гибелью дофаминовых нейронов в ЦНС. Болезнь Паркинсона была известна и ранее под названием «дрожательный паралич», но подробно и полно её впервые описал в 1817 году Джеймс Паркинсон в своей книге «Эссе о дрожательном параличе». По имени первоописателя эта болезнь и была впоследствии названа болезнью Паркинсона.
Это синдром прогрессирующего поражения центральной нервной системы (экстрапирамидной системы), проявляющийся снижением общей двигательной активности, замедленностью движений (брадикинизией) , дрожанием , повышением мышечного тонуса, тремором , ригидностью и гипокинезией, акинезией , тремор покоя и постуральной неустойчивостью в различных сочетаниях, а также нарушениями походки и нарушениями позы . Обычно связан с поражением базальных ганглиев или их связей с моторными зонами коры . Паркинсонизм у пожилых встречается часто. Исследования показали, что в возрасте 65-74 лет паркинсонизм встречается у 15% лиц, а в возрасте старше 85 лет - более чем у 50%.
Современная медицина пока не может излечить заболевание или замедлить его прогрессирование (этиологическая илипатогенетическая терапия), однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных.
Термин «паркинсонизм» является общим понятием для ряда заболеваний и состояний с вышеназванными ведущими симптомами. Однако наиболее значимой из форм паркинсонизма является болезнь Паркинсона — идиопатическое заболевание (что означает болезнь самостоятельную, не вызванную генетическими нарушениями или другими заболеваниями).
Своим названием болезнь Паркинсона обязана французскому неврологу Жану Шарко. Он предложил назвать её в честь британского врача и автора «Эссе о дрожательном параличе» Джеймса Паркинсона, чей труд не был должным образом оценён при жизни[


Формы Паркинсонизма
Гетерогенную группу болезней Паркинсона нозологически подразделяют на первичный (идиопатический, генуинный паркинсонизм, дрожательный паралич, paralysis agitans) и вторичный (симптоматический) паркинсонизм. К вторичному паркинсонизму относят заболевания головного мозга, при которых обнаруживается паркинсонический синдром: постэнцефалитический, атеросклеротический, лекарственный, токсический.
В последние годы в связи с развитием молекулярной генетики в медицинскую терминологию введены понятия спорадический, моногенный, семейный паркинсонизм.
Классическая триада основных симптомов болезней Паркинсона включает ригидность скелетной мускулатуры, гипокинезию и тремор "покоя" конечностей, головы и нижней челюсти. В современной неврологии в качестве четвертого характерного симптома фигурируют постуральные нарушения.
При идиопатической форме паркинсонизма патоморфологические нарушения обусловлены появлением в цитоплазме нейронов эозинофильных включений - телец Леви, диффузно распределенных в черной субстанции (substantia nigra) среднего мозга, гипоталамусе, гиппокампе, подкорковых ганглиях. Регистрируется повреждение нигральных дофаминергических нейронов, ведущее к резкому снижению концентрации дофамина в полосатом теле, следствием чего является изменение функционального состояния структуры стриопаллидарного комплекса. Принято считать, что присутствие телец Леви одновременно с гибелью нейронов черной субстанции является патоморфологической характеристикой, отличающей идиопатическую форму болезни Паркинсона от других нейродегенеративных заболеваний.
К настоящему времени выдвинуто несколько гипотез для объяснения причин болезней Паркинсона (митохондриальная теория; гипотеза, связанная с накоплением железа, свободных радикалов, нейротоксинов, агрессивным действием вирусных инфекций; теория генетической предрасположенности). Вероятнее всего несколько механизмов одновременно или поэтапно могут вести к формированию риска заболевания.
Основная часть случаев болезни Паркинсона, за исключением моногенных наследственных форм, относится к категории мультифакториальных нейро-дегенеративных заболеваний и является результатом взаимодействия генетических и средовых факторов. Болезнь паркинсона нейродегенеративное заболевание


Этиология болезни
Этиология паркинсонизма до настоящего времени остаётся не полностью выясненной.
Однако, по-видимому, в развитии болезни Паркинсона играет роль генетическая предрасположенность, а также воздействие различных нейротоксинов, образующихся в самих дофаминовых нейронах, в частности, МФТП (англ. MPTP) и свободных радикалов, приводящее к повреждению дофаминовых нейронов, истощению в них запасов дофамина, нарушению их трофики и в конечном итоге гибели нейронов.
Болезнь Паркинсона относят к дегенеративным заболеваниям головного мозга с наследственной предрасположенностью, основными проявлениями которого являются нарушение контроля за своими движениями, замедленность и скованность при ходьбе, дрожание рук, ног и подбородка. Болезнь Паркинсона – это одно из самых частых заболеваний среди пожилых людей. А отдельные признаки паркинсонизма всё чётче вырисовываются даже у здорового человека по мере его естественного старения. Болезнь Паркинсона возникает чаще всего в возрасте 50-65 лет и длительно неуклонно прогрессирует. Мужчины и женщины страдают с одинаковой частотой. Распространенность болезни Паркинсона среди населения в целом составляет 1-2 на 1000, а среди лиц старше 65 лет - 1:100.
Различают первичный и вторичный паркинсонизм. Первичный паркинсонизм – это собственно болезнь Паркинсона, вызванная наследственными факторами и составляющая 80% от всех проявлений паркинсонизма. Вторичный паркинсонизм (или синдром Паркинсона) проявляется не сам по себе, а на фоне различных заболеваний и патологических состояний.
Разрушение дофаминовых нейронов в области чёрной субстанции, а также нарушение метаболизма глутамата в стриатуме приводит к развитию характерных для болезни Паркинсона двигательных нарушений. Разрушение дофаминовых нейронов в области «дофаминового пути удовольствия» (dopamine pleasure pathway) в лимбической системе, в частности в ventral tegmental area (en:VTA), приводит к постепенному снижению мотивации, энергии больных, к снижению способности испытывать положительные эмоции (ангедония) и в конечном счёте к развитию хронической депрессии. Разрушение дофаминовых нейронов лобных долей коры приводит к развитию интеллектуальных нарушений: снижению памяти, уменьшению интеллектуальной продуктивности, обучаемости и в конечном счёте к картине органического слабоумия (деменции).
В поздних стадиях болезни Паркинсона нередко присоединяется органический психоз с галлюцинаторно-параноидными проявлениями или хронический делирий (дезориентация во времени и месте, спутанность, галлюцинации, бред). Болезнь Паркинсона развивается в результате гибели клеток компактной части черной субстанции и голубоватого места. Кроме того, погибают нейроны бледного шара и скорлупы. В нейронах базальных ядер, ствола мозга, спинного мозга и симпатических ганглиев обнаруживают эозинофильные включения (тельца Леви). Они отсутствуют при других заболеваниях, сопровождающихся паркинсонизмом.
Медиальный бледный шар и сетчатая часть черной субстанции оказывают тормозящее действие на ядра таламуса, от которых идет возбуждающая импульсация к моторной коре; стриатум (хвостатое ядро и скорлупа) модулирует это тормозящее действие. Это осуществляется с помощью прямого моносинаптического тормозного пути от стриатума к медиальному бледному шару и сетчатой части черной субстанции, а также непрямого пути тормозного пути, идущего от стриатума к данным структурам через латеральный бледный шар и субталамическое ядро; этот непрямой путь в конечном счете растормаживает медиальный бледный шар и сетчатую часть черной субстанции. Таким образом, активация прямого пути ведет к возбуждению моторной коры, а непрямого - наоборот.Отростки дофаминергических нейронов компактной части черной субстанции направляются к стриатуму, оказывая возбуждающее влияние на прямой путь (через D1-рецепторы) и тормозящее - на непрямой (через D2-peцепторы). При болезни Паркинсона дофаминергические нейроны черной субстанции погибают. В результате снижается активность прямого пути и повышается - непрямого. Следовательно, уменьшаются возбуждающие влияния таламуса на моторную кору.
При болезни Паркинсона уменьшается содержание и других медиаторов, в частности норадреналина. Клинические проявления этих изменений неизвестны. Предполагают, что их следствием бывает депрессия.
Болезнь обычно начинается с малых признаков двигательных нарушений: с мелкого тремора, напоминающего катание пилюль, гипертонуса мышц, брадикинезии (замедленные, затруднённые движения) и гипокинезии (уменьшение двигательной активности), появления гнусавости и смазанности речи, скованности и неловкости в движениях, изменения походки (шаркающая, мелкие шажки), изменения почерка (мелкий дрожащий почерк)

Генетические и биохимические аспекты болезни Паркинсона
У многих больных, умерших от паркинсонизма, при вскрытии в черной субстанции обнаруживаются белковые скопления (они называются тельцами Леви по фамилии немецкого патологоанатома, открывшего их в 1912 г.). Аналогичные образования характерны также для болезни Альцгеймера и хореи Гентингтона. Являются ли эти кластеры причиной деструктивных изменений или, напротив, выполняют защитные функции, удерживая аномальные, токсичные для нейрона белки от распространения по всей клетке, - не совсем ясно. В любом случае большинство ученых сходятся на том, что выяснение причины кластеризации белков поможет раскрыть тайну болезни Паркинсона.
Центральное место во всей этой истории занимают два внутриклеточных процесса: пространственная упаковка белков и их элиминация. Белки синтезируются в клетке в виде полимерной цепочки из аминокислот, соединяющихся друг с другом в соответствии с инструкциями, записанными в генах. По завершении синтеза белковая молекула сворачивается в компактную трехмерную глобулу при участии особых молекул - шаперонов. Эти же молекулы вновь упаковывают белки, утратившие должную конфигурацию. Если по тем или иным причинам шаперонная система выходит из строя, то неправильным образом уложенные белки становятся мишенью для так называемой убиквитин-протеасомной системы. Сначала к белковой молекуле с аномальной конформацией присоединяется небольшой белок убиквитин (процесс называется убиквитинилированием). Вслед за первой убиквитиновой "бусиной" присоединяется вторая - и так до тех пор, пока на конце обреченной на гибель белковой молекулы не образуется цепочка (своеобразная "черная метка"). Она служит сигналом для протеасомы ("мусорщика" нервной клетки) к расщеплению аномального белка на составляющие его аминокислоты. В 2004 г. за исследование этой системы были удостоены Нобелевской премии по химии Авраам Гершко (Avram Hershko) и Аарон Цихановер (Aaron Ciechanover) из Института "Технион" в Израиле, а также американский биохимик Ирвин Роуз (Irwin Rose) из Калифорнийского университета.
За последние несколько лет стало более или менее ясно, что болезнь Паркинсона развивается в результате нарушений в работе шаперонной и убиквитин-протеасомной систем. По-видимому, дело обстоит следующим образом. Какое-то повреждение в нейронах черной субстанции запускает целый каскад реакций, приводящих к появлению большого количества неправильно упакованных белков. Они образуют кластеры, что вначале даже дает некоторые преимущества клетке, поскольку аномальные белки держатся вместе, а не распространяются по ней, вызывая повреждения. Затем в дело вступают шапероны, приводящие белки в норму, а те из них, которые исправить не удается, расщепляются убиквитин-протеасомной системой. Когда аномальных белков становится слишком много, клеточная "очистительная машина" перестает справляться с работой, шаперонов не хватает, токсичные белки накапливаются, и в конце концов нейроны погибают. Эта гипотеза хороша тем, что, по мнению ученых, объясняет природу обеих форм болезни Паркинсона. Предполагается, что 95% больных страдают вторичным паркинсонизмом, возникающим в результате сложных взаимодействий между генетическими и средовыми факторами. Если человек с предрасположенностью к паркинсонизму попадает в неблагоприятные условия (например, длительное время находится в контакте с пестицидами), то нейроны черной субстанции страдают у него в большей степени, чем нейроны людей, не имеющих предрасположенности, и в них накапливается больше белков с аномальной конформацией. У 5% остальных больных паркинсонизмом в основе патологии лежат чисто генетические факторы (первичный паркинсонизм). Результаты исследований, проведенных за последние восемь лет, указывают на наличие связи между мутациями в геноме больных и образованием белков с аномальной конформацией или сбоем в работе защитных механизмов клетки. Это наиболее впечатляющее достижение в изучении природы болезни Паркинсона за многие годы.
В 1997 г. Михаэль Полимеропулос (Mihael H. Polymeropoulos) из Национальных институтов здоровья идентифицировал мутацию в гене, кодирующем белок под названием альфа-синуклеин, у членов итальянских и греческих семей, страдавших наследственной формой паркинсонизма.
Мутация наследовалась по аутосомно-доминантному типу, т.е. для возникновения болезни было достаточно одной мутантной копии гена (полученной от отца или матери). Мутация в гене альфа- синуклеина встречается крайне редко: доля несущих ее больных составляет лишь 1% от числа всех страдающих паркинсонизмом. Но сам факт обнаружения связи между наличием мутантного белка и болезнью Паркинсона вызвал большой интерес в научных кругах. Отчасти это было связано с тем, что в том же году выяснилось, что альфа-синуклеин (не важно, мутантный или нормальный) относится к категории белков, способных к образованию кластеров. Отсюда напрашивается вывод: разобравшись, каким образом мутация приводит к паркинсонизму, можно раскрыть тайну образования телец Леви в дофаминпродуцирующих клетках черной субстанции при болезни Паркинсона.
В 1998 г. японские ученые Есикуни Мицуно (Yoshikuni Mizuno) из Университета Джунтендо и Нобуёси Шимицу (Nobuyoshi Shimizu) из Университета Кейо идентифицировали еще один ген - он кодирует белок паркин, мутация в котором приводит к наследственному паркинсонизму, но другого типа. Такая мутация обычно встречается у людей, заболевших в возрасте до 40 лет, и чем моложе пациент, тем выше вероятность, что в основе заболевания лежит мутация в гене паркина. Те, кто получают мутантные копии гена и от отца, и от матери, обязательно заболевают, но к группе риска относятся и люди, несущие лишь одну копию мутантного гена. Мутации в гене паркина встречаются чаще, чем в гене альфа-синуклеина, однако точные цифры неизвестны.
В молекуле паркина имеются несколько доменов, характерных и для многих других белков. Особый интерес представляют так называемые RING-домены; содержащие их белки участвуют в расщеплении других белков. Имеющиеся на сегодня данные позволяют предположить, что гибель нейронов при данной форме паркинсонизма происходит, в частности, вследствие нарушения убиквитинилирования - составного компонента системы удаления аномальных белков. В норме паркин присоединяет убиквитин к неправильно упакованным белкам, без этого белок не получает "черную метку" и не разрушается. Недавно обнаружили, что белок под названием BAG5, присутствующий в тельцах Леви, может связываться с паркином и блокировать его работу, результатом чего служит гибель дофаминергических нейронов.
Интересно, что у некоторых больных, несущих мутацию в гене паркина, в нейронах черной субстанции отсутствуют тельца Леви. Это означает, что, пока происходит убиквитинилирование, белковые агрегаты не образуются. А отсюда, в свою очередь, следует, что, когда аномальные белки не держатся вместе, а распределяются по всей клетке, возникает хаос. Поскольку у людей с мутацией в гене паркина паркинсонизм развивается в молодом возрасте, можно предположить, что у них отсутствует защитный механизм, обеспечивающий кластеризацию токсичных белков.
В последнее время появились сообщения об идентификации целого ряда других генов, имеющих отношение к паркинсонизму. Так, в 2002 г. Винченцо Бонифати (Vincenzo Bonifati) из Медицинского центра Эразма в Роттердаме обнаружил мутацию в гене DJ-1 у членов нескольких голландских и итальянских семей. Как и мутация в гене паркина, она отвечает за возникновение аутосомно-рецессивной формы болезни Паркинсона. Выявлена также мутация в гене UCHL1 у больных, страдающих наследственной формой паркинсонизма. А недавно в журнале Science опубликована статья о мутации в гене PINK-1, следствием которой может стать нарушение метаболических процессов и гибель нейронов черной субстанции. Сообщается об идентификации еще одного гена подобного типа, LRRK2, или дардарина (что на языке басков, у которых этот ген обнаружен, означает "тремор"). К сожалению, вся цепочка событий от возникновения мутации до развития заболевания учеными пока не воссоздана.
Медикаментозное лечение
Терапия болезни Паркинсона включает лечение двигательных нарушений (акинезии, ригидности, тремора, постуральной неустойчивости) и не моторных синдромов (психических, вегетативных, нарушений сна и др.).В настоящее время отсутствует патогенетическая терапия болезни Паркинсона, т.е. нет лечения, которое бы доказательно замедляло или останавливало утрату дофаминергических клеток.
Выделяют два направления лечения двигательных нарушений – нейропротекторную и симптоматическую терапию, причем последняя является основной в настоящее время. Нейропротекторная терапия призвана замедлять утрату дофаминэргических нейронов, и тем самым тормозить прогрессирование заболевания. В настоящее время отсутствуют нейропротекторные средств с доказанной эффективностью. В качестве возможных нейропротекторных препаратов рассматриваются ингибиторы МАО-В ( селегилин ( Юмекс ), расагилин), агонисты дофаминовых рецепторов ( прамипексол ( Мирапекс ), ропинирол) и амантадин ( Мидантан , ПК-Мерц ).
Основными целями лечения являются обеспечение максимальной функциональной (в первую очередь двигательной) сохранности и качества жизни больного. В целом терапия направлена на коррекцию, облегчение двигательных и прочих не моторных симптомов, а также минимизацию побочных эффектов, в первую очередь в результате применения леводопы.
Леводопа является наиболее эффективным препаратом для лечения двигательных нарушений при болезни Паркинсона, она обеспечивает хороший контроль над симптомами заболевания в течение 4 – 6 лет. Длительное применение леводопы осложняется побочными эффектами, наиболее частым из которых являются моторные флуктуации (колебания двигательной активности) и дискинезии (гиперкинезы), которые усиливают дезадаптацию пациента и трудно поддаются коррекции.
В настоящее время парадигмой лечения болезни Паркинсона является максимально позднее назначение леводопы за счет применения менее сильнодействующих дофаминергических средств не содержащих леводопу. Этот подход разделяется не всеми клиницистами.
Лечение двигательных симптомов у лиц моложе 50-60 лет при умеренной выраженности процесса ( I-II стадия по Hoehn и Yarh ) начинают с агонистов дофамина (ропинирол, прамипексол, бромокриптин) либо с ингибиторов МАО-В (селегилин, расагилин) или амантадинов (мидантан, ПК-мерц). У пожилых пациентов препаратами выбора являются препараты леводопы на всех стадиях заболевания.
При первичном выявлении у пациента III (с развитием постуральной неустойчивости) стадии заболевания по Hoehn и Yarh, или при переходе болезни к III стадии и не эффективности используемой терапии (даже при увеличении дозировок препаратов) как правило, назначают леводопу, добиваясь по возможности отсрочки её применения и используя минимально эффективные дозы препарата. Последнее возможно, в частности, за счет комбинированного применения леводопы и агониста дофамина ( ингибитора МАО, амантадинов).
При развитии у пациента побочных эффектов леводопы, в частности сочетания феномена «изнашивания» (возобновление или значительное усиление симптомов болезни меньше чем через 4 часа после приема последней дозы леводопы) и дискинезии включения (дискинезии пика дозы), показано уменьшение дозы леводопы и комбинация ее с ингибитором КОМТ (или агонистом дофамина, или ингибитором МАО). У больных с устойчивыми к терапии моторными флуктуациями или тремором возможно проведение хирургического вмешательства - глубинной стимуляции мозга.
При преобладании в клинической картине больного тремора покоя могут быть назначены антихолинергические препараты (циклодол, акинетон) пациентам сравнительно молодого возраста на ранних этапах заболевания, или больным старше 60 лет с дрожательной формой болезни Паркинсона (при недостаточной эффективности леводопы). По отношению к тремору действия (постуральному и кинетическому) более эффективным препаратом является обзидан. В целом все антипаркинсонические препараты менее эффективны по отношению к тремору, чем к акинезии и ригидности, и наименее эффективны в отношении к постуральной неустойчивости.
Все перечисленные ниже препараты не дают возможности излечить от болезни Паркинсона, но позволяют облегчить её симптомы. Как правило, лечение, чтобы избежать возобновления симптомов, приходится принимать всю оставшуюся жизнь.
Хирургическое лечение болезни Паркинсона
Деструктивные операции.
До открытия леводопы и появления стимуляции глубинных структур мозга применялись достаточно широко. Операция представляет собой хирургическую деструкцию (разрушение) определенных структур головного мозга (т. н. палидотомия, таламотомия). В настоящее время деструктивные операции — довольно редкая методика лечения, так как последствия операции необратимы.
Односторонние деструкции
-таламотомия (VIM)
-паллидотомия
Двусторонние деструкции – риск нарушения глотания, дизартрии, ухудшения памяти до 20%, в связи, с чем в настоящее время не применяются.
Показанием для односторонней таламотомии (Vim) является инвалидизирующий тремор, преимущественно в одной руке. Операция отмечается достаточно высокой результативностью (устранение симптомов у 80-90%больных), однако не влияет на ригидность и брадикинезию в этих конечностях. Осложнения операции (гемипарез, дизартрия, ухудшение памяти) отмечаются до 20% пациентов, стойкие неврологические осложнения- у 10% больных.
Показанием для выполнения односторонних паллидотомий является наличие выраженных лекарственных дискинезий на фоне приема препаратов L-dopa. Операция приводит к уменьшению тремора, скованности и брадикинезии в контралатеральных конечностях (на противоположной от деструкции стороне).
Преимуществами деструктивных операций являются низкая стоимость, возможность проведение для больных, не имеющих возможности для регулярных посещений врача в связи со стойким эффектом, отсутствие необходимости в коррекции параметров имплантированного оборудования и устранения поломки компонентов.
Недостатки деструктивных операций - возможность только односторонних деструкций, невозможность коррекции двусторонних нарушений, необратимость побочных эффектов, относительно высокий риск стойких побочных осложнений (10% пациентов – постоянные неврологические нарушения в виде дизартрии, гемипареза, нарушения памяти).
Нейростимуляция.
Современный метод лечения, который представляет собой малоинвазивную нейрохирургическую операцию.
Начало клинического использования с 1990-х годов (стимуляция бледного шара, стимуляция субталамического ядра). В настоящее время в мире оперировано свыше 55000 больных.
Нейростимуляция является доказано эффективным методом лечения для идиопатической болезни Паркинсона, эссенциального тремора и первичной генерализованной дистонии.
Данный метод применяется в случаях когда:
• несмотря на правильно подобранную лекарственную терапию, у пациента не удается добиться значительного уменьшения симптомов.
• прогрессирование заболевания приводит к необходимости увеличивать дозы лекарственных препаратов, при этом побочные эффекты лекарств становятся непереносимыми.
• пациент социально активен и боится потерять работу из-за заболевания.
• пациент теряет дееспособность и становится зависимым от своей семьи в выполнении повседневных действий.
Противопоказаниями к проведению нейростимуляции являются:
• Отсутствие эффективности препаратов L-dopa
• Низкий интеллект, тяжелая депрессия, суицидальные попытки в анамнезе
• Неиспользованные резервы медикаментозной терапии
• Психологическая неготовность пациента к длительной хирургии
• Декомпенсация сахарного диабета, тяжелая АГ, сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения коагуляции
• Противопоказания к МРТ (кардиостимулятор)
• Плохие внутрисемейные отношения (необходимость частых консультаций в послеоперационном периоде)
• Завышенные ожидания от хирургии
• Возраст старше 70 лет
Суть метода: лечебный эффект достигается за счет стимуляции точно рассчитанным небольшим по амплитуде электрическим током определённых структур головного мозга, ответственных за контроль над движениями тела. Для этого пациенту вводятся в головной мозг тонкие электроды, которые соединяются с нейростимулятором, имплантирующимся подкожно в области груди под ключицей.
Сама операция обычно проводится в два этапа. На первом этапе под местным обезболиванием с помощью магнитно-резонансной томографии и стереотаксической нейронавигации электроды вводятся в глубинные структуры головного мозга, ответственные за контроль над движениями, — в область субталамического ядра (STN). Затем осуществляется тестовая стимуляция, в ходе которой пациент сообщает о соматосенсорных ощущениях, возникающих при различных параметрах стимуляции. При положительном результате проводится второй этап: пациенту имплантируются подкожные части системы — коннекторы и генератор импульсов (нейростимулятор). Обычно второй этап проводится под наркозом. В послеоперационном периоде производится программирование нейростимулятора и обучение пациента. Пациент имеет возможность сам корректировать настройки стимуляции (в пределах, заданных врачом) в зависимости от собственного самочувствия и особенностей выполняемой деятельности.
 
Рис. 1. Контрольная МРТ головного мозга пациента после двухсторонней стимуляции субталамического ядра.
Результаты операции:
Увеличивается период эффективного контроля над симптомами болезни,
Значительно снижается необходимость в антипаркинсонических лекарствах
Позволяет неинвазивно корректировать настройки стимуляции при прогрессировании заболевания.
В отличие от палидотомии и таламотомии, является обратимой.
Может быть билатеральной (т. е. эффективна и при симптомах с обеих сторон тела).
Легко переносится и является относительно безопасным методом.
Недостатки DBS
• Высокая стоимость оборудования
• Противопоказания к МРТ и электромагнитной терапии
• Необходимость в регулярных визитах к врачу для коррекции настроек генератора, проверки возможной продолжительности терапии
• Необходимость замены генератора через 3-7 лет (за исключением генератора Restоre)
• Возможность технической поломки, смещения электродов (до 15%) с необходимостью повторных операций
• Риск инфекционных осложнений до 3-5%
• Риск внезапного отключения нейростимулятора при прохождении в электромагнитном поле с необходимостью включения специальным пультом пациента
Необходимо помнить, что проведение операции стимуляции глубинных структур НЕ ИЗЛЕЧИВАЕТ болезнь Паркинсона, а позволяет добиться временного контроля части симптомов.
Список литературы
1. Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин «Биологическая химия», 1990 г.
2. Цыганенко, Жуков, Мясоедов, Завгородный - Клиническая биохимия, 2001
3. Коневалова Н.Ю., Фомченко Г.Н. и др. «Биохимия», 2009 г.
4. Ленинджер А. «Основы биохимии», 1985 г.
5. Николаев А.Я. «Биологическая химия», 1989. г.
6. Мюррей Р. И др. «Биохимия человека», 1993 г.

Приложенные файлы

  • docx 11105374
    Размер файла: 162 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий