МЕДИКО-БІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ФІЗИЧНОЇ КУЛЬТУРИ І СПОРТУ-335 str


П. С. Назар, О. О. Шевченко, Т. П. Гусев
МЕДИКО-БІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ФІЗИЧНОЇ КУЛЬТУРИ І СПОРТУРекомендовано Міністерством освіти і науки України як навчальний посібник для студентів вищих навчальних закладів фізичного виховання і спорту
Київ
Олімпійська література
ББК 75.0я73 Н 19
Рецензенти
доктор біологічних наук, завідувач кафедри медико-біологічних основ фізичного виховання та фізичної реабілітації Вінницького державно* го педагогічного університету імені Михайла Коцюбинського, професор Ю. М. Фурман
доктор біологічних наук, професор кафедри біологічних основ фізичного виховання та спортивних дисциплін Національного педагогічного університету імені М. П. Драгоманова В. Г. Ткачук
доктор медичних наук, завідувач кафедри реабілітації Відкритого міжнародного університету розвитку людини “Україна”, професор І. М. Башків доктор медичних наук, професор кафедри фізичної реабілітації Національного університету фізичного виховання і спорту України 1.1. Пархотик
Назар П. С.
Н 19 Медико-біологічні основи фізичної культури і спорту / П. С. Назар, О. О. Шевченко, Т. П. Гусев. — К.: Олімп, л-ра, 2013. — 328 с.: іл., табл. — Бібліогр.: С. 324—326.
18ВЫ 978-966-8708-67-1
У навчальному посібнику викладено сучасні дані з основ адаптації і спортивного тренування, функціонального стану серцево-судинної, бронхолегеневої, м’язової систем в умовах спокою, фізіологічних стресів, під час фізичного навантаження, тренувальних впливів, екстремальних, пограничних та патологічних станів. Висвітлено ендокринологічні аспекти спортивної діяльності, дано оцінку фізичної працездатності, розглянуто деякі методичні підходи до проведення допінг-контролю низькомолекулярних сполук у спортсменів, наведено фізіологічні та біохіохімічні основи тренування жінок, невідкладні стани та першу долікарську допомогу при них.
Для викладачів та студентів ВНЗ спортивного профілю, а також студентів медичних ВНЗ та біологічних факультетів університетів.
ББК 75.0я73
Гриф надано Міністерством освіти і науки України № 1/11-9458 від 14.10.2010 р.
[ЭВЫ 978-966-8708-67-1© П. С. Назар, О. О. Шевченко,
Т. П. Гусев, 2013 © Видавництво НУФВСУ
“Олімпійська література”, 2013
СПИСОК СКОРОЧЕНЬАВ — альвеолярна хвилинна вентиляція
авр-о2 — артеріовенозна різниця за киснем
АГ — артеріальна гіпертензія
АКТГ — адренокортикотропний гормон
АТ — артеріальний тиск
АТФ — аденозинтрифосфат
БТШ — білки теплового шоку
— вищі жирні кислоти
глп — гіперліпопротеїнемія
ГРХ — газорідинна хроматографія
гх — газова хроматографія
гхс — гіперхолістеринемія
дк — дихальний коефіцієнт
днк — дезоксирибонуклеїнова кислота
до — дихальний об’єм
ДодО — додатковий об’єм
ЕКГ — електрокардіограма
ЕМГ — електроміографія
ЖЄЛ — життєва ємність легень
ЗЄЛ — загальна ємність легень
ЗО — залишковий об’єм
зпо — загальний периферичний опір
ІАХ — імуноафінна хроматографія
ІМТ — індекс маси тіла
ІФР — інсуліноподібний фактор росту
ІХС — ішемічна хвороба серця
кдг — коефіцієнт дихального газообміну
кдо — кінцево-діастолічний об’єм
кєк — киснева ємність крові
ккд — коефіцієнт корисної дії
ксо — кінцевий систолічний об’єм
КФК — креатинфосфокіназа
лв — легенева вентиляція
лг — лютеогормон
лп — ліпопротеїни
лпвщ — ліпопротеїни високої щільності
лпднщ — ліпопротеїни дуже низької щільності
лпнщ — ліпопротеїни низької щільності
ліпопротеїни проміжної щільності максимальна вентиляція легень максимальна довільна м’язова сила метаболічний еквівалент мертвий простір
ЛППІЦ
мвл
мдмс
МЕТ
МГІ
МПВ
МПС
МС
ОФВ,
ПАНО
ПС-волокна
ПШВ
РНК
РО
РХ
СА-вузол
СВ
СК
СТГ
ТГ
ТТГ
ТШХ
УО
ФЖЄЛ
ФЗД
ФЗЄ
ФСГ
хм
ход
хозл
хо
хс
ЧДР
чсс
ШС-волокна
Р
а
р
р
Рв
РОвд
УОгшах
максимальна примусова вентиляція мембранний потенціал спокою мас-спектроскопія
об’єм форсованого видиху за першу секунду
поріг анаеробного обміну
повільноскоротні волокна
пікова об’ємна швидкість видиху
рибонуклеїнова кислота
рухова одиниця
рідинна хроматографія
синоатріальний вузол
серцевий викид
споживання кисню
соматотропний гормон
тригліцериди
тиреотропний гормон
тонкошарова хроматографія
ударний об’єм
форсована життєва ємність легень функція зовнішнього дихання функціональна залишкова ємність фолікулостимулюючий гормон хіломікрони
хвилинний об’єм дихання
хронічне обструктивне захворювання легень
хвилинний об’єм
холестерин
частота дихальних рухів частота серцевих скорочень швидкоскоротні волокна середній артеріальний тиск артеріальний діастолічний тиск пульсовий артеріальний тиск артеріальний систолічний тиск резервний об’єм вдиху максимальне поглинання кисню
ВСТУПСвоєчасне і доцільне впровадження в навчальний процес спортивних вищих навчальних закладів дисципліни “Медико-біологічні основи фізичної культури і спорту” вимагає і відповідного методичного забезпечення, що послужило основою для написання даного посібника. Згадана медико- біологічна дисципліна є інтегративною, адже для її освоєння необхідні знання з таких базових дисциплін, як анатомія, біологія, фізіологія, біохімія, основи медичних знань, спортивна медицина тощо.
Особливістю книги є її дидактична спрямованість. Іншими словами, вона може розглядатися як навчальний посібник для студентів і спортивних, і медичних ВНЗ (в останніх він може використовуватись на спеціалізованих кафедрах — фізичного виховання, лікувальної фізкультури, фізичної реабілітації, спортивної медицини). Однак така різноспрямованість не привела до зайвого спрощення поданого в посібнику навчального матеріалу, адже він може бути корисним не тільки для студентів, а й для професіоналів (спортсменів, тренерів, викладачів тощо). Автори посібника усвідомлювали, що суттєве спрощення матеріалу нівелює саму ідею впровадження подібної навчальної дисципліни. Окрім того, студенти спортивних ВНЗ отримують на молодших курсах хорошу медико-біологічну підготовку, що є надійним підґрунтям для успішного освоєння на старших курсах такої фундаментальної дисципліни, якою є “Медико-біологічні основи фізичної культури і спорту”.
Одним із недоліків сучасного викладання медико-біологічних дисциплін у ВНЗ спортивного профілю є розрив у вивченні їхніх фундаментальних і прикладних аспектів, що не може не порушувати цілісності сприйняття предмета і водночас породжує ілюзію, що стати спортсменом або тренером можна без ґрунтовного засвоєння знань з цих дисциплін. Проте реалії сьогодення засвідчують інше: без глибоких теоретичних знань із медико-біологічних дисциплін неможливий і великий спорт. Тому зовсім не випадково, що Міністерство освіти і науки, молоді та спорту України та Міністерство охорони здоров’я України наполягають на поглибленому вивченні медико-біологічних дисциплін у спортивних ВНЗ, адже сьогодні чітко простежується процес взаємопроникнення медицини і біології в усі сфери спортивної науки.
Створення посібника ґрунтується на засадах співпраці фахівців із двох наукових сфер — медицини і спорту. Такий симбіоз може виявитися плодотворним і в майбутньому.
Посібник складається із дев’яти розділів. Розділ І репрезентує сучасне бачення проблеми адаптації. Знання закономірностей адаптаційних процесів, які відбуваються в організмі людини за умов змін навколишнього середовища (екстремальні ситуації), відкриває певні перспективи для прогнозування спортивної діяльності взагалі і в окремих видах спорту зокрема. Розділи II і III присвячені двом найважливішим системам — серцево-судинній і легеневій, від успішної роботи яких залежать і здоров’я, і благополуччя, і успіхи в спортивній діяльності. У розділі IV розглянуто питання, що стосуються функціонування м’язової системи в різних умовах. подано сучасну класифікацію фізичних вправ і два особливі стани — перетренованість і детренованість. У розділі V наведено ендокринологічні аспекти спортивної діяльності. І хоч вони ще недостатньо вивчені, значущість їх для спортивної науки в перспективі безсумнівна. Розділи VI— VII присвячені аналізу фізичної працездатності взагалі та працездатності спортсмена зокрема, а розділ VIII — фізіологічним та біохімічним основам тренування жінок, морфофункціональним особливостям їхнього організму. У розділі IX описано невідкладні стани і способи надання долікарської допомоги за умови їх виникнення. Немає потреби доводити важливість останнього розділу для майбутніх тренерів, адже відсутність у них навичок із надання невідкладної долікарської допомоги, а відповідно невміння надати першу медичну допомогу у разі нещасного випадку, може потягти за собою не тільки адміністративну, а й кримінальну відповідальність.
Зрозуміло, що цей посібник не позбавлений недоліків, і тому автори із вдячністю приймуть від читачів, і особливо спортивної громадськості, будь-які критичні зауваження.
Розділ І
ОСНОВИ ТЕОРІЇ АДАПТАЦІЇ І СПОРТИВНЕ ТРЕНУВАННЯ
Основні положенняОсвітній рівень тренера сьогодні не може обмежуватися винятково педагогічними знаннями, тим більше що об’єктом його діяльності є людина в своєму складному взаємовідношенні з середовищем. Слід розуміти, що єдине, на чому може базуватися теорія спортивного тренування, — це закони фізіології, які, як і інші людські знання, схильні до еволюції.
Життя на всіх ступенях його розвитку, як зазначав І. М. Сєченов, — це постійне пристосування до умов існування, тобто життя — безперервний процес адаптації до постійно змінюваних умов середовища.
Під адаптацією прийнято розуміти процес або факт пристосування до чого-небудь, причому факт адаптації, що відбувся, характеризується як ефект кількісного накопичення певних змін. Для його констатації використовують терміни “адаптованість”, “рівень адаптованості”, що дозволяє розмежувати поняття “процес” та “результат”.
Адаптація організму до умов середовища (зовнішнього та внутрішнього), що постійно змінюються, — це процес динамічного пристосування організму до даних змін, який покликаний зберігати в ньому гомеостатичну рівновагу. Людський організм є динамічним поєднанням усталеності і мінливості, в якому мінливість слугує його пристосувальним реакціям і, отже, захистом його спадково закріплених констант.
Фізіологічний сенс адаптації організму до зовнішніх і внутрішніх чинників полягає в підтриманні гомеостазу і, відповідно, життєздатності організму практично в будь-яких умовах, на які він може адекватно реагувати.
Виокремлюють абсолютну адаптованість організму, а також неспецифічні і специфічні адаптаційні реакції організму.
Абсолютна адаптованість організму до чого-небудь — відносний нестабільний функціональний стан, який може бути досягнутий тільки за умови тривалої — протягом адаптаційного періоду — дії на нього достатньо незмінного за силою й тривалістю стандартного подразника або суми подразників.
Адаптаційні механізми спрацьовують в організмі у відповідь практично на будь-які зміни його зовнішнього і внутрішнього середовища. Спортивне тренування фактично є зміною умов існування організму спортсмена, покликане домогтися в ньому визначених специфікою спорту адаптаційних змін.
Адаптаційні зміни можуть мати і негативний або відносно негативний характер, у тому числі й у випадках, коли мова йде про спорт. Зокрема, збільшення відсотка вмісту повільноскоротних (ПС) волокон у м’язах спринтера внаслідок надмірного застосування в тренуваннях навантажень аеробної спрямованості може розцінюватися як негативний ефект адаптаційних змін у відповідь на дані навантаження.
Теорія адаптації нерозривно пов'язана з роботами Н. веіуе, присвячени- ми вивченню неспецифічних адаптаційних реакцій організму на надмірні за силою дії подразника і названими стрес-реакціями або стрес-синдромом.
Провідними ланками патогенезу стресової реакції, згідно з концепцією
Н.Зеїуе, є три положення:
фізіологічна реакція на стрес не залежить від природи стресорного фактора, а також від виду тварини, у якої вона виникла. Стрес-синдром є універсальною захисною відповіддю організму людини (або тварини), спрямованою на збереження його цілісності;
захисна реакція у випадку дії стресорного фактора, що продовжується або повторюється, має три чітко визначені стадії, які в цілому представляють загальний адаптаційний синдром;
захисна реакція, якщо вона є надто сильною та тривалою в часі, може перейти в хворобу (так звану хворобу адаптації), що є ціною, яку організм заплатив за боротьбу з факторами, які викликали стрес.
Привабливість запропонованої Н. веіуе теорії про роль стресу (реакції) в процесах адаптації організму стала такою значущою, що надалі остаточно була прийнята переважною більшістю дослідників із різних наукових сфер, у тому числі й науковими колами спортивної науки. Достатньо типовим висловленням думки в їхніх роботах є те, що навантаження, яке б досягло тренувального ефекту, повинне мати стресовий характер.
Дослідженнями встановлено три типові зміни, які відбуваються в організмі під час адаптації до стресу:
адаптивне збільшення потенційної потужності стрес-реалізуючих систем;
зниження ступеня включення таких систем, а саме — зменшення стрес-реакції у міру повторення стресових ситуацій;
зниження реактивності нервових центрів та органів чуття до медіаторів та гормонів, тобто їх гіпосенсибілізація.
Проте окремими авторами було відмічено, що не всі подразники викликають однотипну стандартну гормональну реакцію, тому прагнення трактувати всі відомі неспецифічні зміни, що виникають в організмі як прояв стрес-реакції, є недостатньо коректними. При цьому основні положення теорії адаптації, засновані на роботах Н. ІЗеїуе і розвинені пізніше Л. X. Гаркаві зі співавторами, дозволяють охарактеризувати неспецифічні механізми й оцінити неспецифічні функціональні стани організму людини, які виникають у відповідь на різні за силою дії подразники, ігноруються переважною більшістю спортивних педагогів, що є абсолютно неприпустимим. Водночас незнання справжніх фізіологічних механізмів адаптації призводить зрештою до нерозуміння суті власне адаптаційних змін у відповідь на різні за якістю й силою дії навантаження і, як наслідок, використання нераціональних і неефективних методів тренування.
В основі принципів побудови сучасного спортивного тренування лежить використання у тренувальному занятті, мікро-, мезо- і макроциклах різно- спрямованих (для того, щоб уникнути адаптованості до них) тренувальних навантажень, покликаних забезпечити приріст тренованих якостей.
У цьому випадку про довгострокову адаптацію можна говорити лише як про процес із постійно змінюваним вектором, що складається з нескінченного набору різних адаптаційних реакцій організму на тренувальні та інші навантаження (явища “сліду”, які можуть мати як позитивний, так і негативний характер), але у жодному випадку не як про факт адаптації, що відбувся.
Вочевидь, саме використання згаданих вище принципів побудови спортивного тренування призводить до того, що між фізичним навантаженням, що задається, і тренувальним ефектом, який досягається, немає однозначної відповідності, і загальний результат діяльності тренера буде невизначеним, а тренер може домогтися на кожному занятті лише певного (незначного) термінового і відстроченого ефекту, який він не зможе закріпити в подальшому.
Водночас ефективність тренувального процесу визначається надійністю цільових програм управління системою підготовки, кінцевою метою якої є досягнення найвищого результату в точно встановлені терміни.
Можна вивчати адаптацію і говорити про адаптаційні зміни на субклітинному, клітинному, тканинному, органному та інших рівнях, пам'ятаючи при цьому, що процеси адаптації організму забезпечуються не окремими органами, а певним чином організованими і взаємопов’язаними між собою системами організму. Більше того, коли йдеться про адаптації організму до постійно змінюваних (зовнішніх і внутрішніх) умов його існування, осмислення системних механізмів абсолютно необхідне.
Кількісні та якісні реакції організму у відповідь на зміни середовища переважно залежать від початкового стану організму, сили і специфічних особливостей змін середовища (дії).
‘•Початковий стан” спортсмена обумовлений, з одного боку, його генетичним потенціалом, з іншого — реалізацією даного потенціалу залежно від попередніх умов його життєдіяльності (що включає у тому числі й спрямованість використовуваних раніше тренувальних навантажень). Крім того, “початковий стан” визначається рівнем й узгодженістю функціонування систем та організму в цілому, що перебуває в постійно змінюваних умовах. Тому даний термін є штучним абстрактним поняттям, що характеризує стан організму в якийсь короткий відрізок часу, що наближається до нуля.
Такі обставини обумовлюють необхідність характеристики “початкових станів” не тільки на початку мікро- або макроциклу, а й перед кожним тренувальним заняттям і протягом нього з метою оцінки рівня й спрямованості змін, що відбуваються в процесі тренування, і фізіологічно обґрунтованого планування та застосування подальших тренувальних навантажень. При цьому дуже важливий ступінь інформативності методів і показників, які використовуються для оцінки функціонального стану організму. Адаптація пов’язана з такими поняттями, як “діючий чинник” і “сила дії”. Діючий чинник (зовнішня або внутрішня дія на організм) завжди розглядається й оцінюється у взаємодії з біологічним об’єктом (організмом) і поза цією взаємодією самостійного значення не має.
Сила (величина) дії якого-небудь чинника (суми чинників) визначається суто індивідуальною реакцією на нього кожного суб’єкта, залежною не тільки від характеристик діючого чинника, а й від адаптаційних можливостей даного суб’єкта і його функціонального (початкового) стану. Зокрема, одна і та сама сила дії навіть для одного індивідуума (залежно від його станів у різні періоди часу) може виявитися слабкою, середньою, сильною або надмірною. Тобто, як зазначає Н. К. Цепкова, одне і те саме фізичне навантаження може викликати у різних спортсменів або в одного і того самого спортсмена за умови різних його функціональних станів неоднакову реакцію.
Будь-який діючий чинник несе в собі як неспецифічні, так і специфічні риси. Більше того, вони буквально переплетені, і поділ властивостей цього чинника є досить умовним.
Специфічність часто, якщо не сказати завжди, виявляється в неспецифічних реакціях організму, які під впливом різних чинників або станів набувають своїх якісних особливостей.
Неспецифічність дії будь-якого чинника визначена передовсім величиною і спрямованістю змін у функціонуванні нейроендокринної системи організму, величиною і вектором змін його біоенергетики.
У спорті рівень специфічності чинника (тренувальної дії, навантаження) може визначатися тільки відношенням її якісних і кількісних показників до таких самих кількісних показників основного навантаження у спортсмена. Специфічність дії якого-небудь чинника визначається особливостями біохімічних і структурних змін в організмі у відповідь на більш-менш тривалу дію даного чинника. Набагато складніше оцінити специфічність дії суми чинників, особливо якщо розрізнені дії даних чинників на організм викликають різноспрямовані біохімічні відповіді. Тоді як дії неспецифічних ланок різноспрямованих чинників просто підсумовуються, рівень специфічності дії їхньої суми за умови необмеженого збільшення числа таких чинників в обмеженому (наприклад, тренувальним заняттям) проміжку часу може наближатися до нуля або у деяких випадках мати негативне значення.
Крім того, переважання суми неспецифічних діючих чинників може змінювати напрямок вектора суми їхніх специфічних ланок (навіть у разі застосування односпрямованих за специфічністю дій). Наприклад, використання в тренувальних заняттях фізичних вправ швидкісно-силової спрямованості в сумарних обсягах, завдяки яким досягається результативність, характерна для аеробної роботи, без застосування високоефективних засобів відновлення (стероїди анаболізму, лазерна стимуляція), не приведе до зростання швидкісно- силових якостей спортсмена. Дане положення слід враховувати під час планування як окремих тренувальних занять, так і тренувань у мікроциклі.
Виділяють неспецифічні та специфічні адаптаційні реакції.
Неспецифічні адаптаційні реакції — це неспецифічна системна відповідь організму на дію різних за силою (слабких, середніх, сильних, надмірних) подразників, які трансформуються залежно від сили дії (і “початкового стану”) в різні динамічні функціональні стани організму і визначаються передусім його нейрогуморальним статусом.
Специфічні адаптаційні реакції — це відповідь організму й окремих його систем (“домінуючих систем”) на специфічність діючого чинника. Вона проявляється в змінах метаболізму (мотивованих специфічністю дії) як у даних системах, так і в організмі в цілому.
Неспецифічні й специфічні реакції взаємопов’язані та взаємозалежні, оскільки є відповіддю організму на різні властивості (кількісні та якісні) одного подразника. Вираженість специфічної реакції визначається мірою специфічних особливостей дії та рівнем неспецифічних реакцій у відповідь на дію подразника.
Отже, неспецифічна ланка адаптаційної реакції обумовлює величину специфічної відповіді організму на яку-небудь дію.
Саме комплекс неспецифічної і специфічної ланок діючого чинника обумовлює функціональні, а за багатократної його дії — структурні адаптаційні зміни в організмі та його системах.
Таким чином, можна дати загальне визначення поняття “адаптованість”, а саме: адаптованість — це комплекс неспецифічних і специфічних змін організму в результаті тривалої, постійної або такої, що періодично повторюється (протягом адаптаційного періоду), дії незмінного за силою і специфікою подразника, яка характеризується стаціонарним і водночас динамічним станом максимальної пристосованості до даного подразника всіх систем організму.
Можна говорити про різні рівні адаптованості організму залежно від кратності й тривалості дії на нього стандартного незмінного подразника і досягнутого через цю дію стану організму.
Слід указати на існування термінової адаптації (миттєва реакція на умови середовища) і тривалої адаптації (вироблена в певному проміжку часу і є найбільш специфічною до даної дії).
Спираючись на думку про те, що тривала адаптація розвивається на основі багаторазової реалізації термінової адаптації, можна зробити висновок про неможливість реально обґрунтованої побудови тренувального процесу на базі теорій, щоденних змін станів суб’єкта, на якого спрямована тренувальна дія, і різноспрямованих (за специфікою дії на організм) тренувальних навантажень.
Зниження рівня специфічності дій різноспрямованих чинників веде до зростання ролі неспецифічної ланки подразника (його сили) в процесі адаптації організму, адаптованості до даної ланки і підвищення порогових значень сили дії (рис. 1). Тобто в цьому випадку стан відносної адаптованості більшою мірою визначається не специфічністю дії чинників, а сумарною силою дії.
Виділяють також загальний та місцевий адаптаційні синдроми. Загальний адаптаційний синдром характеризує органні прояви стресу. У ньому

ГОМЕОСТАЗ
Рисунок 1 — Взаємозв'язок інтенсивності впливу чинника та адаптаційних реакцій організму
виділяють стадії тривоги, резистентності, виснаження (наприклад, зниження маси тіла за умови дії стресових чинників).
Зміни в організмі у випадку появи загального адаптаційного синдрому пов’язані з адаптивними гормонами (адренокортикотропним — АКТГ), гормонами кори надниркових залоз.
Місцевий адаптаційний синдром — неспецифічна реакція організму у відповідь на пошкодження якої-небудь ділянки тіла.
Вказані синдроми взаємно впливають один на одного. Обидва представляють неспецифічні реакції організму, чутливі до адаптивних гормонів, трифазні та розвиваються у одного й того самого індивідуума.
Виникнення і характер адаптації залежать від подразника і реактивності організму в момент дії. Реактивність організму залежить від генетичних чинників, раніше перенесених інфекцій, віку, одночасної дії різних факторів.
Дослідженнями доведено, що організм людини має здатність адаптуватися до змінних умов середовища, які сформувалися в процесі еволюції. Проте адаптаційні можливості організму не є обмеженими, і він не завжди і не повною мірою може пристосуватися до тих або інших умов зовнішнього середовища, фізичних навантажень, унаслідок чого нерідко розвиваються захворювання і виникають травми опорно-рухового апарату. При цьому під час надмірних фізичних навантажень створюються передумови для порушення функцій основних органів та систем організму спортсмена, що може призвести до патологічних станів не тільки опорно-рухового апарату, а й організму в цілому.
Відомо, що під час надмірних спортивних навантажень виникає стрес, який на першому етапі поліпшує загальне самопочуття спортсмена. Продовжуючи наростати, стрес досягає свого максимуму, і це може призвести до патологічного стану організму. Зростання навантажень у спортсменів, зумовлене збільшенням обсягу тренувань, кількості змагань, часто поєднується з порушеннями функції центральної, ендокринної та імунної систем, що може слугувати підґрунтям для виникнення патології.
Нагадаємо, що стрес — це неспецифічна реакція організму, що виникає у відповідь на дію внутрішніх і зовнішніх подразників. Провідна роль стресу полягає у посиленні адаптивних можливостей організму, що сприяє збереженню його здоров’я (еустрес). Але за несприятливих обставин, особливо під час дії сильних й тривалих за часом подразників, реакції можуть набувати патогенного спрямування, що позначається терміном “дистрес”.
Значення стрес-реакції багато в чому пов'язане з проблемою гомеостазу (підтримання сталості внутрішнього середовища організму). Залежно від сили дії, для підтримання гомеостазу підключаються різні регуляторні механізми (див. рис. 1).
Стресом прийнято вважати ту форму прояву адаптивних реакцій, яка пов'язана з включенням нейроендокринної системи адаптації, котра викликає мобілізацію всіх систем організму.
Адаптація, незалежно від подразника, здійснюється двома шляхами: гіпоталамус—гіпофіз—кора надниркових залоз; збудження симпатичної нервової системи з виділенням катехоламінів і адреналіну в мозковому шарі надниркових залоз, норадреналіну — в ЦНС і адренергічних синапсах.
Фізіологічні механізми, які під час систематичного м’язового тренування обумовлюють підвищення неспецифічної резистентності організму, складні й багатогранні. Розрізняють синтотоксичні реакції, які створюють стан пасивної толерантності, і катотоксичні, які викликають хімічні зміни в ушкоджувальному чиннику, що призводять до його руйнування, посилюючи тим самим резистентність організму.
У підтриманні гомеостазу та його регуляції найважливіша роль належить нервовій системі, залозам внутрішньої секреції, особливо гіпоталамо- гіпофізарній і лімбічній системам мозку.
У спорті використання в окремому тренуванні або мікроциклі різно- слрямованих навантажень може зменшувати або нівелювати їхню специфічність і, відповідно, знижувати специфічність відповіді реакцій організму, що веде до зменшення темпів зростання спортивних результатів або до їх стабілізації на певному рівні. Подальше зростання спортивних результатів стає можливим або у разі подальшого збільшення сумарної сили дії (під загрозою зриву адаптаційних систем), або у разі застосування високоефективних засобів підвищення працездатності (фармакологічних, фізіотерапевтичних), що значною мірою первинно змінюють внутрішні умови існування організму.
Фактично саме за цим принципом здійснюється сьогодні в переважній більшості випадків побудова спортивного тренування, хоча він швидше відповідає цілям і завданням фізичної культури — формуванню всебічно фізично розвиненої людини, але не спортсмена високого класу.
Для того щоб розширитися в одному напрямі, природа вимушена, як вірно відмітив Й. Гете, скупчитися в іншому. Якщо живильні соки надходять у надлишку до одного органа, зазначав Ч. Дарвін, вони рідко притікають, в усякому разі в надлишку, до іншого.
Використання в мікро- і макроциклах різноспрямованих (за фізіологічними й енергетичними критеріями) тренувальних навантажень у спорті вступає в протиріччя з головною метою спортивного тренування ще і згідно із законом збереження енергії.
Багато в чому процеси адаптації живого організму можна пояснити з позиції функціональної системи.
Функціональна система — комплекс різних структур і функцій організму, тісно пов’язаних між собою для вирішення загального завдання.
Наприклад, вирішення завдання рухової функції включає: виникнення збудження в центральній нервовій системі, його проведення по нервових стовбурах, нервово-м’язову передачу, м’язове скорочення, що супроводжується гормональним викидом і посиленням мікроциркуляції в працюючому м’язі, та ін.
Функціональна система, що формується, працює в просторі проміжних результатів. Після досягнення нею певної проміжної мети починається її “неспокій” (флуктуація) на предмет досягнення наступної. При цьому в системі йде відбір саме тих ступенів свободи її компонентів, які у разі їх інтеграції визначають надалі отримання кінцевого результату.
Остаточне формування функціональної системи у відповідь на комплекс стандартних щодо незмінних за силою і специфічністю дій тренувальних навантажень безпосередньо пов’язане з абсолютною адаптованістю до них організму і за умови достатнього рівня специфічності цього комплексу навантажень відносно еталонної дії (навантаження під час змагань) веде до дійсного досягнення піку спортивної форми. Тривалість формування функціональної системи за дотримання зумовлених вище умов обмежується індивідуальним адаптаційним періодом. Необхідність досягнення вищих рівнів спортивної тренованості надалі кожного разу диктує зміну домінант і формування нової функціональної системи, виходячи із уже досягнутого рівня тренованості.
Згідно з концепцією П. К. Анохіна, яка найповніше розвиває теорію функціональних систем, у компонентів, що беруть участь у побудові однієї системи, обов’язково є обмеження ступеня свободи їх участі в іншій. Це обмеження разом із формуванням у структурах головного мозку (“командний пункт”) моделі кінцевого результату (мається на увазі не ментальне, а функціональне внутрішньоструктурне формування), з якою “порівнюються” проміжні результати, є одним із неодмінних умов системотворен- ня. Система “прагне” отримати запрограмований результат і заради цього може піти на найбільші збурення у взаємодіях своїх компонентів. Формування системи супроводжується залученням все більшого числа необхідних для цього енергетичних і структурних компонентів. М. А. Угольов називає це платою за важливий позитивний ефект і відсіюванням “зайвих” компонентів (енергетичних і структурних). Зрештою це приводить до формування максимально продуктивної (згідно із заданими умовами) системи.
Ці положення є ключовими, оскільки, свідомо намітивши шляхи створення функціональної системи, цілком й однозначно спрямованої на результат, і сформулювавши моделі результату в ній, можна домогтися автоматичного використання системою нових енергетичних і структурних резервів організму відповідно до основних мотивів її функціонування.
Працездатність — це потенційна здатність людини протягом заданого часу і з певною ефективністю виконувати максимально можливу кількість роботи. Працездатність людини залежить від рівня її тренованості, ступеня закріплення робочих навичок і досвіду (у спорті — техніки і часу занять спортом), фізичного і психічного стану та інших чинників. Упродовж певного часу працездатність змінюється в широких межах. Це пов’язано із впливом внутрішніх і зовнішніх чинників.
До зовнішніх чинників належать умови навколишнього середовища і ступінь фізіологічної доцільності організації трудового процесу.
Із внутрішніх чинників виділяють такі, як мотивація і емоційна складова, рівень функціональної активності в даний момент часу, фізична підготовка людини, її особисті характеристики.
Функціональний стан (“спортивна форма”) — це готовність спортсмена до виконання тієї або іншої вправи (локомоції) в максимальному темпі. Термін має збірний характер, тобто складовими його є фізичні, функціональні, технічні та інші якості. Функціональний стан може бути хорошим, якщо тренування проходять на тлі повноцінного здоров’я. Тільки здоровий спортсмен може переносити великі за обсягом й інтенсивністю фізичні та психоемоційні навантаження.
М'язова адаптаціяРух — це один із основних проявів життєдіяльності організму. Всі життєво важливі функції органів і систем організму здійснюються, зрештою, за способами скорочення м’язів. Рух, як відомо, має рефлекторну природу. Будь-який рух людини залежить від адекватного функціонування м’язових волокон.
Характеристика типів м’язових волокон. Не всі м’язові волокна однакові. Окремий скелетний м’яз включає два основні типи волокон: повіль- носкоротливі (ПС) і швидкоскоротливі (ШС). Швидкоскоротливі волокна поділяються на швидкоскоротливі волокна типу “а” (ШСа), швидкоскоротливі волокна типу “б” (ШСб) і швидкоскоротливі волокна типу “в” (ШСв). У середньому м’яз складається на 50 % з ПС- і на 25 % з ШС-волокон типу “б”: волокна типу “в” становлять лише 1—3 %. Найчастіше використовуються під час м’язової діяльності ПС-волокна і ШСа-волокна.
Назва ПС- і ШС-волокон обумовлена відмінностями у швидкості їх дії, а також різними формами міозин-АТФази — ферменту, що розщеплює АТФ з утворенням енергії, необхідної для їх функціонування. ПС-волокна мають повільну ізоформу АТФази, ШС-волокна — швидку.
Основною руховою одиницею м’язових волокон є мотонейрон і м’язове волокно, яке він іннервує. Мотонейрон у ПС руховій одиниці має невелике клітинне тіло та іннервує групу з 10—180 м’язових волокон. У мотонейро- на у ШС руховій одиниці велике клітинне тіло і більше аксонів (відростків), тому він іннервує від 300 до 800 м'язових волокон.
Повільноскоротним волокнам притаманний високий рівень аеробної витривалості. ПС-волокна є дуже ефективними з огляду продукування АТФ на основі розщеплення вуглеводів та жирів.
У процесі окиснення ПС-волокна продовжують синтезувати АТФ, що дає можливість підтримувати активність волокон — м’язову витривалість. Завдяки цьому вони більше пристосовані до виконання тривалої роботи невисокої інтенсивності.
Водночас ШС-волокна, навпаки, характеризуються низькою аеробною витривалістю. Вони більше пристосовані до анаеробної діяльності (без кисню). Це означає, що їхня АТФ утворюється завдяки анаеробним реакціям, а не шляхом окиснення.
Розподіл ПО і ШС-волокон в усіх м’язах тіла не однаковий. При цьому композиційний склад м’язових волокон залежить від виду спорту і типу навантаження. Перерозподіл типів м’язових волокон залежно від фізичного навантаження можна розглядати як адаптаційну реакцію організму. Співвідношення різних типів м’язових волокон у нижніх і верхніх кінцівках однакове.
Коли мотонейрон активує м'язове волокно, для виникнення реакції необхідна мінімальна величина стимулювання, яка названа порогом. Якщо величина стимулювання нижча за цей поріг, м’язове скорочення не відбувається; якщо ж вона значно перевищує поріг або відповідає йому, м’язове волокно максимально скорочується. Ця реакція реалізується за принципом “усе або нічого”.
Оскільки всі м’язові волокна окремої рухової одиниці піддаються однаковій нервовій стимуляції, то вони характеризуються максимальними скороченнями у разі підвищення порога стимуляції, тобто руховій одиниці також властива реакція за принципом “усе або нічого”.
Сила м’яза знаходиться в прямій залежності від кількості м’язових волокон, що активуються. Коли необхідна невелика сила, стимулюється лише декілька волокон і навпаки.
На підставі вивчення складу м'язових волокон можна припустити, що спортсмени з високим вмістом ПС-волокон мають перевагу в циклічних видах спорту, що вимагають витривалості, тоді як спортсмени з високим відсотком ШС-волокон більше пристосовані до короткочасних “вибухових” видів (наприклад, у спринтерів, для яких головне сила і швидкість, тому литкові м'язи складаються переважно з ШС-волокон).
Роль нервової системи в регуляції рухової діяльності. Нервова система є однією з найскладніших систем організму людини. Основною одиницею нервової системи є нейрон. Звичайний нейрон складається з тіла, або соми, дендритів та аксона. Тіло містить ядро. Від тіла відходять відростки — дендрити й аксони. Аксонний горбик підсумовує всі збудливі і гальмівні постсинаптичні потенціали. Коли їх сума досягає або перевищує поріг деполяризації, виникає потенціал дії.
Нервовий імпульс — це електричний заряд, який є сигналом, що переходить від одного нейрона до іншого, поки не досягне органа-мішені або не повернеться назад у центральну нервову систему. Нервовий імпульс нейрона залежить від мембранного потенціалу. Усередині клітини заряд негативний. а за її межами — позитивний. За умови відмінностей між зарядами мембрана поляризована. Ця різниця потенціалів визначає мембранний потенціал спокою (МПС).
Усередині нейрона міститься велика кількість іонів калію (К+), тоді як ззовні — велика кількість іонів натрію (Ка+). Натрій-калієвий насос викачує з клітини іони калію і накачує в неї іони натрію. При цьому натрій- калієвий насос викачує з клітини три іони натрію і закачує в неї два іони калію. Окрім того, іони калію легше проникають через мембрану, ніж іони натрію. Щоб досягти рівноваги, іони калію потрапляють у ділянку низької концентрації, тому деякі з них опиняються поза клітиною. Іони натрію не можуть рухатися так само. Кінець кінцем, більше позитивно заряджених іонів опиняється за межами клітини, а менше — усередині, що призводить до появи різниці потенціалів.
Основна функція натрій-калієвого насоса — підтримання постійного мембранного потенціалу спокою на рівні 70 мВ. Порушення електролітного балансу крові з підвищенням концентрації іонів натрію і зниженням концентрації іонів калію та магнію (серцевий м’яз) призводить до диерегу- ляції в системі передачі нервового імпульсу.
Швидкість проходження імпульсу через аксон залежить від ступеня мієлінізації аксона та величини нейрона. Аксони більшості рухових нейронів укриті мієліновою оболонкою, що ізолює клітинну мембрану. У периферичній нервовій системі ця оболонка утворена шваннівськими клітинами. Оболонка не є цілісною. Невкриті ділянки називаються перехватами Ранв’є. У мієлінізованих нейронах імпульс переміщується по аксону, наче перескакує між перехватами Ранв’є. Ця скачкоподібна провідність у багато разів вища, ніж у немієлінізованих волокнах того самого діаметра. Нервовий імпульс швидше переміщується в нейронах більшого діаметра.
Зв’язок одного нейрона з іншими здійснюється завдяки потенціалу дії. Для того щоб імпульс пройшов усю відстань, повинен утворитися потенціал дії. Швидка й доволі значна деполяризація мембрани нейрона називається потенціалом дії. Його тривалість близько 1 мс. Після виникнення потенціалу дії нервовий імпульс проходить увесь аксон, досягаючи його закінчень. Зв’язок нейронів здійснюється за допомогою синапсу — ділянки передачі імпульсу з одного нейрона на інший.
Нервовий імпульс може передаватися через синапс тільки в одному напрямку: від закінчення аксона до рецепторів, що знаходяться, як правило, на дендритах постсинаптичного нейрона, або безпосередньо до рецепторів тіла нейрона. Нервовий імпульс викликає виділення хімічних речовин (не- йромедіаторів) із пресинаптичних закінчень аксонів у симпатичну щілину. Нейромедіатори проникають через щілину і зв’язуються з постсинаптич- ними рецепторами. Далі, якщо імпульс передано, нейромедіатор руйнується ферментами або повертається в предсинаптичний нейрон. Ацетилхолін і норадреналін — найбільш важливі нейромедіатори, що регулюють м’язове скорочення.
Зв’язок нейронів із клітинами м’яза здійснюється в нервово-м’язових з’єднаннях, які функціонують подібно до синапсу.
Рухи, які може виконувати людина, практично нескінченно різноманітні, і кожен з них обумовлений специфічним комплексом розрядів мо- тонейронів. Лише найпростіші рухи (наприклад, відсмикування кінцівки) здійснюються ізольовано спинним мозком. Уся різноманітність рухових актів, на які здатні мотонейрони і вставні нейрони спинного мозку, зводиться до рефлекторних реакцій.
Інформацію про стан навколишнього середовища ЦНС отримує від рецепторів. Морфологічно й фізіологічно кожен рецептор пристосований для сприйняття подразника лише певної модальності. Це так звані адекватні подразники, тобто подразники, до яких рецептор найбільше чутливий.
В основу однієї із загальноприйнятих класифікацій рецепторів покладено модальність адекватних подразників. За цією ознакою всі рецептори, зазвичай, поділяють на п’ять груп: фоторецептори; механорецептори; тер- морецептори; хеморецептори; ноцицептивні рецептори.
Рецептори можна також розділити залежно від того, де знаходиться сприйманий ними подразник: дистантні екстерорецептори, що реагують на віддалені подразники (зорові, слухові, нюхові); контактні екстерорецептори, які сприймають подразнення поверхнею тіла; інтерорецептори, що сприймають подразники від внутрішніх органів і рівень хімічних речовин у крові; пропріорецептори, що сигналізують про положення ділянок тіла в просторі (про розташування суглобів, довжину м’язів).
Первинна реакція будь-якого рецептора на подразник полягає в тому, що відбувається генералізація рецепторного потенціалу через взаємодію, яка виникає між подразником і мембраною потенціалу рецептора. Залежно від характеру адекватного подразника відбувається підвищення іонної проникності мембран, що супроводжується входженням Ка^ в чутливе нервове закінчення, яке деполяризується і таким чином виникає потенціал рецептора. Натомість, наприклад, у фоторецепторах ока замість деполяризації відбувається гіперполяризація.
Якщо на будь-який рецептор тривалий час діяти постійним подразником, то реакція поступово знижується. Це явище називається адаптацією.
У міру адаптованості знижуються параметри збудження — частота ім- нульсації і величина рецепторного потенціалу. Зрозуміло, що адаптивні зміни рівня сенсорної імпульсації є прямим наслідком “адаптації” рецепторного потенціалу: з його зменшенням частота розряду в чутливих нервах падає.
Хоча адаптація властива всім рецепторам, швидкість її у них різна.
Залежно від швидкості адаптації, рецептори можуть бути розділені на ті, що швидко адаптуються, — фазові, і ті, що повільно адаптуються, — тонічні.
Одним із найважливіших чинників збереження сталості внутрішнього середовища, що визначають адаптивні можливості організму, є антагоністичні відносини його функцій (симпатичної і парасимпатичної систем; табл. 1).
Усі внутрішні органи і системи органів мають подвійну (симпатико- парасимпатичну) вегетативну іннервацію, яка забезпечує підтримку гомеостазу і загальну функціональність організму в цілому. Обидві системи, будучи антагоністичними у функціональному розумінні слова, знаходяться в стані нестійкої рівноваги з максимальними коливаннями під час стресових навантажень.
Таблиця 1 — Вплив симпатичної і парасимпатичної систем на функцію органів і тканин
Орган, Симпатична Парасимпатична
система, функція іннервація іннервація
Очі Розширення очної щілини Звуження очної щілини
1 зіниці і зіниці
Серце Збільшення ЧСС (тахікардія), Зменшення ЧСС (бради
підвищення АТ, кардія), зниження АТ,
хвилинного об’єму крові підвищення хвилинного
об’єму крові
Коронарні судини | Розширення Звуження
Кровоносні судини Звуження Розширення
Кишечник Пригнічення перистальтики Підсилення перистальтики
Нирки Зниження діурезу Підвищення діурезу
Обмін речовин Підвищення рівня обміну Зниження рівня обміну
(великий катаболізм) (великий анаболізм)
Тонус скелетного м’яза Підвищення Зниження
Фізична і психічна Підвищення Зниження
активність 1 Адаптаційні реакції організму, які підтримують
стабільність гомеостазу
Адаптація до фізичних навантажень під час м'язової діяльності в усіх випадках є реакцією цілісного організму, проте специфічні зміни в тих або інших функціональних системах можуть бути виражені по-різному.
В умовах спортивного тренування, коли відбувається тривала адаптація організму до фізичних навантажень, мають місце зрушення в системі кровообігу. Ці зміни виникають безпосередньо під час м’язової діяльності, зберігаються в організмі тривалий час і сприяють формуванню економнішого типу реагування мікросудин. Використання специфіки тренувань у тому або іншому виді спорту зумовлює специфічні, характерні для них особливості мікроциркуляції.
Тренування на витривалість визначається чіткими фізіологічними характеристиками (табл. 2).
Процеси адаптації в умовах тренувального процесу істотно залежать від його типу. Працездатність за умови постійного обсягу тренування істотно зростає на початковому етапі. Надалі працездатність підвищується до певної межі — межі працездатності. Подальше підвищення можливе лише у разі збільшення обсягу тренувань.
Максимум працездатності — це стабільний рівень, який досягається шляхом граничного збільшення обсягу навантаження і має тимчасовий характер.
Таблиця 2 — Параметри рівня тренованості у чоловіків віком 25 років із масою тіла 70 кг (за: Ульмер, 1996)
Параметр Нетренований Тренований
Частота серцевих скорочень у спокої лежачи,
УДХВ'1 80 40
Максимальна частота скорочення серця, 180 ХВ*1
Ударний об’єм у спокої, мл і
Максимальний ударний об’єм, мл !
СерЦеВИЙ ВИКИД У СПОКОЇ, Л'ХВ"11 ..Л'А
Максимальний серцевий викид, л'хв*1 ~І 18 180
_ _ ” 140 190
7 5.6
35
Об’єм серця, мл . _ Маса серця, г _700_
300 1400
500
Максимальний хвилинний об’єм дихання, л-хв 1 100 200
Максимальне споживання кисню, лхв 1 2,8 5,2
Об’єм крові, л 5,6 5,9
Щоб оцінити ступінь адаптованості спортсмена, необхідно знати початковий стан тренованості. При цьому дані показники носять чітко виражений індивідуальний характер.
Головний чинник у працездатності — адекватне надходження кисню в м’язи, що визначається максимальним серцевим викидом. При цьому зміни в системі крові у спортсменів пов’язані не тільки з активацією роботи органів кровообігу, а й з якісним та кількісним складом периферичної крові в цілому. Під час розвитку адаптаційних реакцій периферичної крові на стресові чинники виділяють два періоди.
Перший період продовжується протягом 12 год. У цей час у периферичній крові спостерігається зниження вмісту лейкоцитів, лімфоцитів і підвищення вмісту еозинофілів; виникає лейкопенія. Ці зміни неспецифічні і характерні для всіх видів стресу. Вони пов’язані зі значним виходом клітин з потоку крові та осіданням їх у місцях функціонування, що може трактуватися як захисна реакція організму. Усі ці зміни нормалізуються протягом однієї доби.
Другий період визначається специфікою дії. Проте загальними ознаками є активація дозрівання еритроцитів, підвищення вмісту лейкоцитів та лімфоцитів. При цьому, якщо на стадії другого періоду застосувати стресові дії, то зміни будуть менш вираженими, що дозволяє організму формувати економнішу відповідь за рахунок мобілізації зрілих клітин, що знаходяться в судинах, без залучення кровотворних органів.
У випадку дії стресових чинників під впливом адаптивних гормонів надниркових залоз та гіпофізарно-адреналової системи стимулюється викид з тимуса лімфоїдних клітин у периферичну кров. Підвищений тонус симпатичної нервової системи супроводжується стимуляцією а-адренорецепторів у селезінці, що веде до скорочення гладкої мускулатури її капсули і викиду в периферичну кров лімфоцитів. При цьому р-адренорецептори стимулюють кістковомозкове кровотворення, яке зумовлює надходження в периферичну кров еритроцитів та фагоцитуючих клітин. На рисунку 2 показано можливі механізми адаптаційних реакцій периферичної крові за умови фізичних навантажень.
За багаторазової дії стресових чинників реакція системи крові має певні особливості. Зміни розвиваються поступово, протягом трьох періодів, що відповідають стадіям загального адаптаційного синдрому:
перша стадія — тривоги або мобілізації — зменшення вмісту клітин у лімфоїдних органах і зниження числа гранулоцитів (клітин, що фагоциту- ють) у кістковому мозку. Зміни в периферичній крові не завжди виражені;
друга стадія — резистентності — припинення зниження числа клітин як у кістковому мозку, так і в периферичній крові;
третя стадія — виснаження — повторне зниження вмісту клітин в різних відділах системи кровообігу, а у ряді випадків — до рівня, несумісного з життям.

Рисунок 2 — Механізми формування адаптаційних реакцій периферичної крові
В основі адаптації організму до змінних умов зовнішнього або внутрішнього середовища лежить метаболічна адаптація. Під час фізичних навантажень швидкість метаболізму зростає в прямій залежності від їх обсягів. При цьому інтенсивність обміну в стані спокою становить: для чоловіків 9600 кДж’Доба'1, для жінок 8400 кДж-доба'1. Стандартною одиницею інтенсивності обміну речовин у дорослої людини прийнято величину, яка дорівнює 4,2 нДж-к^'-год'1 (1,28 Вт).
Для визначення інтенсивності обміну використовують чотири стандартні умови вимірювання:
інтенсивність обмінних процесів має добовий діапазон коливань — зростає вранці і знижується в нічний час;
інтенсивність обмінних процесів зростає в умовах фізичного та розумового навантаження;
інтенсивність процесів обміну підвищується під час вживання та в процесі перетравлювання їжі;
інтенсивність обміну зростає за умови відхилення температури навколишнього середовища від комфортної (що виходить за межі звичної для організму людини температури);
в умовах голодування інтенсивність обміну змінюється внаслідок зниження функціональних можливостей печінки.
У спортсменів інтенсивність обміну може значно зростати, але у межах невеликого тимчасового інтервалу. Дані процеси особливо показові, коли порівнюють інтенсивність обміну у бігунів на короткі дистанції і марафон- ців. Під час спринтерського бігу інтенсивність обміну становить 22 кВт, а марафонського — близько 1,3 кВт. Отже, чим довша дистанція, тим нижча інтенсивність обміну.
Нижче наведено інтенсивність обміну речовин у різних видах спорту (за
ЙрігегеїаІ., 1982):
Вид спорту Інтенсивність обміну, Вт
їзда на велосипеді 545
Велосипедні гонки 1735
Футбол 790—1040
Гандбол 885
Волейбол 380-640
Плавання 460
Веслування 1715
Лижниіі спорт жінки 2130
чоловіки 3100
Біг жінки 1285
чоловіки 1435
Теніс 490—1100
Інтенсивні фізичні навантаження прискорюють обмінні процеси з метою отримання енергії, яка б забезпечила роботу м’язів. Під час короткочасних фізичних навантажень енергія утворюється за рахунок розщеплення вуглеводів, а під час тривалих навантажень — за рахунок розщеплення жирів. Очевидно, що дані процеси пов’язані з виснаженням резервів вуглеводів. Підтвердженням цьому є зниження у кілька разів концентрації глюкози в крові у нетренованих осіб під час інтенсивних короткочасних навантажень.
За умови адекватної тренованості й адаптації у спортсменів подібне зниження концентрації глюкози не спостерігається, оскільки у них посилюється здатність до використання жиру як енергетичного субстрату. У тренованих спортсменів в умовах адаптації до фізичних навантажень енергетика м’язів забезпечується майже винятково за рахунок розщеплення жирів.
Як уже було сказано раніше, регуляцію всіх життєво важливих функцій організму забезпечують ендокринна і нервова системи. Відмічено, що статеві гормони підвищують працездатність. У разі зниження функції надниркових залоз знижується і працездатність. Експериментально на тваринах показано зв’язок між станами надниркових залоз і м’язової тканини: чим. більша рухова активність, тим більша маса надниркових залоз. Знижується рухова активність і за умови порушеної функції щитоподібної залози.
На рисунку 3 показано ендокринні регуляторні механізми з підтримання гомеостазу в умовах фізичних навантажень.

Рисунок 3 — Механізми ендокринної регуляції гомеостазу під час фізичних навантажень
Швидка стомлюваність розвивається у разі порушення продукції кортикотропного гормону і кортикостероїдів. За умови хронічного стомлення встановлено зниження концентрації адреналіну і норадреналіну в тканинах та периферичній крові.
Глюкокортикоїди відіграють важливу роль в адаптації організму до значної м’язової діяльності. Під час інтенсивного фізичного навантаження визначається підвищення активності кори надниркових залоз та збільшення в крові вмісту кортизолу і кортикостерону.
Значні спортивні навантаження впливають на ендокринну регуляцію в організмі людини. Під впливом катехоламінів в умовах стресу відбувається швидка мобілізація наявних джерел енергії, що пов'язано з посиленням глікогенезу і надходженням глюкози в кров. Для відновлення рівноваги в організмі потенціюється підвищення концентрації глюкокортикоїдів для утворення глікогену з невуглецевих сполук та запобігання глікемії. Глюкокортикоїди стимулюють мобілізацію і розщеплення білків, що може призвести до негативного азотистого балансу й утворення продуктів окис- нювальної модифікації білків та оксиду азоту, які значно впливають на активність імунної системи (зниження кількості фагоцитуючих клітин, формування схильності до аутоімунних захворювань). При цьому активізація процесів перекисного окиснення ліпідів з утворенням вільних перекисних радикалів може сприяти значному порушенню в системі імунологічної реактивності.
Сьогодні достеменно встановлено, що всі відомі нейропептиди мають регуляторний вплив на реакції взаємодії між нервовою, ендокринною та імунною системами організму під час формування адаптаційних реакцій у відповідь на фізичні навантаження. Оптимізація цих взаємовпливів надзвичайно важлива, оскільки на спортсменів окрім фізичних навантажень має вплив психоемоційний стан, який супроводжується імунодепресією.
Про вплив спортивних навантажень на імунітет у науковій літературі не існує єдиної точки зору. Результати ранніх досліджень засвідчили, що
заняття фізичною культурою і спортом мали сприятливу дію, зумовлюючи .зниження захворюваності, збільшення тривалості життя, поліпшення показників природного імунітету. Натомість у роботах, проведених у 1970—1980-х роках, було показано, що сучасний спорт вищих досягнень може мати і пригнічуючу дію на імунну систему.
Проведені дослідження в цілому свідчать про залежність показників імунологічної реактивності організму від обсягу та інтенсивності навантажень. За умови помірних за обсягом фізичних навантажень показники імунітету підвищуються. Чим більша інтенсивність фізичних вправ, тим нижчою може бути імунологічна реактивність організму. Водночас мінімальні за енерговитратами фізичні навантаження залишають стабільними показники імунітету і навіть мають певний стимулюючий вплив на імунну систему.
У ранніх роботах було встановлено, що вже під час одноразового м’язового навантаження спостерігалися певні зміни у низці імунологічних показників. Було доведено, що тренувальні навантаження підготовчого періоду викликали незначні коливання імунологічних показників, причому у разі деякого їх зниження останні поверталися до початкових значень відразу після одного дня відпочинку або зменшення інтенсивності навантаження.
Натомість під час підготовки до змагання імунний статус спортсменів змінювався значно. Найістотніші зміни імунологічних показників були отримані нами при дослідженні місцевого й загального імунітету у спортсменів упродовж місячного тренувального циклу, що включав змагання, тобто періоду безпосередньої підготовки до відповідальних стартів сезону. Було встановлено, що гранично переносимі за інтенсивністю та обсягом тренувальні навантаження призводили до різкого зниження рівнів нормальних антитіл, імуноглобулінів А-, М-, О-класів, секреторного імуно- глобуліну А, лізоциму і загального білка, тобто дуже важливих елементів імунної системи, що забезпечують захист від захворювань. Зниження цих показників було ще суттєвішим після участі спортсменів у відповідальних змаганнях. На основі аналізу індивідуальних імунологічних показників було встановлено явище повного, такого, що настає протягом 1—2 год з моменту дії на людину гранично переносимих фізичних і психоемоційних навантажень, зникнення з крові і біологічних секретів нормальних антитіл та імуноглобулінів. Тобто фактично наставав функціональний параліч імунної системи і вона різко знижувала свої функціональні можливості захисту організму від захворювань.
Як уже було сказано раніше, сучасний спорт вищих досягнень може мати пригнічуючу дію на імунну систему. При цьому імунологічна реактивність залежить від обсягу та інтенсивності навантажень. Крім того, має значення і ступінь вираженості психоемоційного компонента.
Існує певна динаміка зміни імунного статусу. Запропоновано класифікацію фаз адаптації імунітету до навантажень.
Фаза мобілізації спостерігається, коли тренувальні навантаження мають інтенсивність за пульсовим режимом не більше 160 уд-хв 1 і переважає так звана аеробна продуктивність. Імунологічні резерви організму мобілізуються в цей період. Кількість гострих респіраторних захворювань у спортсменів зменшується до мінімуму, значно поліпшуються їхнє загальне самопочуття та працездатність.
Фаза компенсації спостерігається в період збільшення інтенсивності навантажень за наявності ЧСС у обстежуваних вище 160 уд-хв'1 та тижневій тривалості роботи до 12 год. Основні ефекти полягають у компенсаторному підвищенні одних імунологічних показників за умови одночасного зниження інших. Фізіологічний захист організму залишається практично на такому самому рівні, що і у попередній фазі, мабуть, через мобілізацію резервів імунологічних механізмів. Захворюваність у цій фазі достовірно не відрізняється від захворюваності у фазі мобілізації.
Фаза декомпенсації спостерігається в період високих навантажень — 80—90 % максимально можливих із великими обсягами (8—10 год на тиждень), у період змагання, коли ЧСС досягає значень, вищих 170 уд-хв '. Основні відмінності цієї фази полягають у різкому зниженні всіх показників імунітету. Фізіологічні резерви імунної системи перебувають на межі виснаження. Захворюваність у цій фазі досягає свого піка. Виникає вторинний імунодефіцит.
Фаза відновлення спостерігається у післязмагальний період, після значного зниження інтенсивності фізичних навантажень, а також у початкові періоди подальших тренувальних циклів. Показники імунологічного і гормонального статусу поступово повертаються (або майже повертаються) до початкових рівнів попереднього циклу.
Резервні можливості імунної системи в перші дві фази ще ефективно захищають організм від інфекцій. Перехід у третю фазу зумовлює наростання м’язово-емоційного стресу, характерного для навантажень у сучасних умовах підготовки спортсмена, що спричиняє зниження імунологічної реактивності організму і викликає прояви респіраторної інфекції. Але навіть за умови гранично переносимих фізичних та психоемоційних навантажень повністю зникають (протягом однієї-двох годин з моменту дії навантажувального чинника) з крові і біологічних секретів нормальні антитіла та імуноглобуліни, тобто фактично спостерігається функціональний параліч імунної системи. У 13,5 % обстежуваних не вдавалося тестувати нормальні антитіла в період відповідальних змагань, тоді як у перехідний період підготовки вони визначалися в досить високих титрах (1/128—1/256). У період змагання у певної частини спортсменів зникали також імуноглобуліни різних класів (І£А — у 7,9 %, секреторний І£А — у 5,1 %, 1^ — у 6,5 %).
Режими навантажень, за яких настає фаза виснаження резервних мож* лквостей імунної системи, індивідуальні для кожного спортсмена і залежать від багатьох чинників, у тому числі і його генотипу. Ця обставина робить безперечною необхідність імунологічного контролю за професійними спортсменами. Крім того, напруження імунної системи у спортсмена на тлі фізичного навантаження можливе за наявності таких станів:
алергії;
гострих інфекцій (ГРЗ, грип, гастроентерит тощо);
осередків хронічної інфекції (грибкові ураження шкіри, слизових оболонок, карієс, герпес, тонзиліт, гайморит, отит тощо);
дисбактеріозу;
тренувань в умовах середньогір’я, сходження в гори;
тимчасового десинхронозу (різниця в 4—5 год в умовах зміни часового поясу під час переїздів, перельотів).
Наведені дані дозволили виявити загальну тенденцію адаптації імунної системи людини до фізичних навантажень.
В умовах надмірних фізичних навантажень створюються передумови для порушення функцій основних органів та систем організму спортсмена, що може призвести до патологічних станів не тільки опорно-рухового апарату, а й організму в цілому.
Таким чином, тренер повинен формувати в організмі спортсмена єдину цільову функціональну систему, свідомо включивши до її ансамблю усі необхідні для неї зовнішні й внутрішні компоненти, які за інших умов мо-

Рисунок 4 — Взаємозв’язок адаптаційних процесів в організмі людини
жуть бути включені в інші функціональні системи. Усі зусилля слід підпорядкувати досягненням конкретного результату, оскільки засоби і методи, підібрані на підставі структури конкретної спортивної діяльності, мають більшу дієвість порівняно з універсальними методиками, діапазон розширення яких, з огляду теорій адаптації і функціональних систем, є безперспективним.
Використання постулатів системної фізіології і медицини у вирішенні численних завдань, що стоять перед спортивними педагогами, фізіологами, лікарями, може дати можливість досконалішого управління тренувальним процесом, процесами відновлення після тренувальних і змагальних навантажень, підвищення спортивної працездатності, що зрештою неминуче приведе до досягнення спортсменом високих спортивних результатів.
На рисунку 4 показано взаємозв’язок адаптаційних процесів в організмі людини, що дозволить, на наш погляд, краще зрозуміти й успішніше використовувати в спортивній діяльності ці постулати.
Контрольні запитання і завдання
Дайте визначення поняття иадаптація”.
Що таке стрес-реакції або стрес-синдром?
Які зміни в організмі відбуваються під час стресу?
Які ви знаєте адаптаційні реакції?
Що таке дистрес?
Дайте визначення поняття“функціональна система організму".
Охарактеризуйте типи м'язових волокон.
Яка роль нервової системи в регуляції рухової діяльності?
Дайте характеристику метаболічної адаптації.
Які зміни в периферичній крові відбуваються під впливом фізичних навантажень?
Яка роль імунної системи в адаптаційних процесах, що виникають під впливом фізичних навантажень?
Розділ IIСЕРЦЕВО-СУДИННА СИСТЕМА В УМОВАХ СПОКОЮ, ФІЗІОЛОГІЧНИХ СТРЕСІВ І ФІЗИЧНОГО НАВАНТАЖЕННЯ
Гомеостаз і серцево-судинна системаВідомо, що температура тіла, концентрація кисню, рН, іонний склад, осмолярність та багато інших змінних величин, які характеризують наше внутрішнє середовище, піддаються жорсткому регулюванню. Процес, що підтримує стабільність нашого внутрішнього середовища, позначається терміном “гомеостаз”, функцію якого виконує серцево-судинна система — складна транспортна сітка, яка переносить різноманітні речовини.
Різні рідинні простори, що містять воду і які в цілому називаються терміном “загальна вода”, становлять 60 % маси тіла. Ця вода розподіляється між внутрішньоклітинним, інтерстиціальним (позаклітинним) і плазмовими просторами. Близько 2/3 усієї води нашого організму міститься у клітинах і з’єднується з інтерстиціальною рідиною через плазматичну мембрану. Із позаклітинної рідини тільки невеликий об’єм, плазмовий, циркулює всередині серцево-судинної системи. Кров складається із плазми і приблизно рівного їй об’єму формених елементів (переважно еритроцитів). Рідина циркулюючої плазми сполучається з інтерстиціальною рідиною через стінку тонких капілярів.
Інтерстиціальна рідина є безпосередньо зовнішнім середовищем окремих клітин. Ці клітини повинні отримувати свої поживні речовини із ін- терстиціальної рідини і виділяти в неї продукти обміну. Однак інтерстиці- альна рідина за своїм об’ємом невелика і становить менше половини об’єму тих клітин, які вона омиває. Таким чином, нормальна життєдіяльність окремих клітин значною мірою залежить від гомеостатичних механізмів, які регулюють склад інтерстиціальної рідини. Це відбувається через постійний контакт інтерстиціальної рідини зі “свіжими порціями” циркулюючої плазми.
У міру того як кров надходить у капіляри, розчинені в ній речовини обмінюються між плазмою і інтерстиціальною рідиною в процесі дифузії. Кінцевий результат транскапілярної дифузії полягає в тому, що інтерсти- ціальна рідина має тенденцію набувати складу крові, що надходить. Наприклад, якщо концентрація іонів калію в інтерстиціальному просторі конкретного скелетного м’яза вища, ніж у плазмі, яка надходить до м’язової тканини, ці іони будуть дифундувати в кров у міру проходження її через капіляри м’яза. Оскільки це призводить до видалення її з інтерстиціальної рідини, концентрація іонів калію в ній буде знижуватися. Зниження припиниться, коли результуючий рух калію в капіляри також призупиниться, тобто концентрація речовин в інтерстиціальному просторі досягне тих показників, які характерні для плазми, що надходить.
Необхідні дві умови для того, щоб даний циркуляторний механізм ефективно регулював склад інтерстиціальної рідини: повинен здійснюватися адекватний кровотік через тканинні капіляри; хімічний склад артеріальної крові, що надходить, має регулюватися таким чином, щоб забезпечити оптимальний склад інтерстиціальної рідини. Виконання цих умов здійснює серцево-судинна система.
Серце і судини. Переважно серцево-судинну систему розглядають як мале (легеневе) коло кровообігу, яке включає правий серцевий насос і легені, а також велике коло кровообігу (системна циркуляція), у межах якого насос забезпечує кров’ю всі системи органів (усі структури організму, за винятком тієї, де здійснюється функція газообміну в легенях). Легенева і системна циркуляція функціонують послідовно, тобто одна за одною. Відповідно праве і ліве серце повинні викидати в судинне русло однаковий об’єм крові за хвилину. Цей об’єм має назву хвилинний об’єм (ХО). У нормі (у стані спокою) величина ХО становить 5—6 л-хв'1.
Різні органи тіла функціонально включені в систему кровообігу паралельно (тобто мають бокову паралель). Існує два наслідки цієї паралельної організації системи кровопостачання органів. По-перше, майже всі органи отримують кров з ідентичним складом — таким, який вона має після того, як залишає легені — артеріальну. По-друге, кровотік через будь-який орган тіла може регулюватися незалежно від кровотоку через інші органи. Так, наприклад, у разі реакції серцево-судинної системи на фізичне навантаження кровотік через одні органи може збільшуватися, через другі — зменшуватися, а через треті — залишатися незмінним.
Багато органів у тілі людини беруть участь у постійному оновленні крові. що циркулює в серцево-судинній системі. Ключову роль тут відіграють легені, котрі контактують з навколишнім середовищем. Уся кров, яка пройшла через який-небудь орган, повертається в праве серце і проганяється через легені, де відбувається обмін кисню на діоксид вуглецю. Завдяки цьому газовим склад крові відновлюється після її проходження через орган.
Подібно до легенів, багато інших органів виконують функції з відновлення складу крові, хоча цей процес відбувається і не за одне коло кровообігу. Нирки, наприклад, постійно регулюють електролітний склад крові, яка протікає через них. Оскільки кров, склад якої був відновлений у нирках, у подальшому вільно змішується з усім об’ємом циркулюючої крові, і у зв’язку з тим, що електроліти і вода вільно протікають через більшість стінок капілярів, нирки підтримують електролітну рівновагу в усьому внутрішньому середовищі організму. Для цього необхідно, щоб відповідний об’єм крові частіше проходив через нирки. У стані спокою нирки отримують кров за рахунок ХО. Така її кількість суттєво перевищує об’єм, який необхідний для задоволення потреб нирки в поживних речовинах. Це явище є типовим для органів, які здійснюють функції з відновлення складу крові.
Органи, які регулюють склад крові, також можуть витримати, хоча і тимчасово, суттєве зменшення кровотоку. Наприклад, шкіра може легко витримати значне зменшення кровотоку в тих випадках, коли для організму необхідно зберегти тепло. Численні великі органи черевної порожнини також потрапляють у цю категорію. Через властивість даних органів брати участь у регуляції складу крові в нормі, об’ємний кровотік через них суттєво перевищує ту кількість крові, яка необхідна для задоволення їхніх метаболічних потреб.
Головний мозок, серцевий м’яз і скелетні м’язи є типовими органами, в яких кровотік забезпечує тільки метаболічні потреби цих тканин. Вони не регулюють склад крові для забезпечення якого-небудь іншого органа. Кровотік в головному мозку і серцевому м’язі в нормі незначно перевищує той, який необхідний для задоволення їхніх метаболічних потреб, і вони погано переносять порушення кровопостачання. Втрата свідомості може відбутися вже через декілька секунд після припинення мозкового кровотоку, а стійке ушкодження головного мозку спостерігається через 4 хв після припинення кровопостачання. Аналогічно м’яз серця страждає у разі порушення коронарного кровотоку.
Насосна функція серця. Кровотік через усі органи тіла здійснюється пасивно і відбувається під час виконання насосної функції серця. Артеріальний тиск підтримується на більш високому рівні, ніж венозний. Насос правого серця створює енергетичний імпульс, необхідний для переміщення крові через судини легенів, а насос лівого серця забезпечує необхідну енергію для переміщення крові через органи тіла.
Венозна кров повертається із органів тіла в праве передсердя через верхню і нижню порожнисті вени. Вона проходить через тристулковий клапан у правий шлуночок, а звідти проганяється через клапан легеневої артерії в легені. Насичена киснем венозна легенева кров тече легеневими венами в ліве передсердя, а потім проникає через двостулковий клапан у лівий шлуночок. Звідси кров проганяється через аортальний клапан в аорту, а потім у різні органи і системи організму.
Необхідні умови для ефективної насосної функції серця:
скорочення окремих клітин серцевого м’яза повинне відбуватися синхронно через рівні інтервали часу;
клапани мають бути відкриті повністю (не повинно бути стенозу);
у закритому стані клапани не повинні пропускати кров (не повинно бути їх недостатності або регургітації);
скорочення міокарда мають бути сильними (не повинно бути його недостатності);
під час діастоли шлуночки повинні адекватно наповнюватися кров’ю.
Серцевий цикл — це одна повна послідовність скорочення і розслаблення серця.
Діастола шлуночків. Діастолічна фаза серцевого циклу починається з відкриття атріовентрикулярних клапанів. Мітральний клапан відкривається тоді, коли тиск у лівому шлуночку стає нижчим, ніж у лівому передсерді, після чого починається період наповнення шлуночка. Кров, яка до цього накопичилась у передсерді із закритим мітральним клапаном, швидко спорожнюється в шлуночок, що викликає спочатку падіння тиску в передсерді. Пізніше тиск в обох камерах повільно й одночасно підіймається у міру того як передсердя і шлуночки продовжують одночасно наповнюватися кров’ю, яка повертається в серце через вени.
Скорочення передсердь починається ближче до кінця діастоли шлуночків деполяризацією м’язових клітин передсердя. У міру того як м’язові клітини передсердя розвивають напруження і скорочуються, тиск у передсерді збільшується, і додаткова кількість крові витісняється в шлуночок. За умови нормальної ЧСС, скорочення передсердь не є необхідним для адекватного наповнення шлуночків, адже шлуночок майже досягає свого максимального або кінцевого діастолічного об’єму ще до скорочення передсердь. Роль скорочень передсердь у наповненні шлуночків кров’ю стає вагомішою за умови зростання ЧСС, оскільки цей проміжок для класичного наповнення скорочується зі зростанням ЧСС.
Систола шлуночків починається тоді, коли потенціал дії переходить через атріовентрикулярне з’єднання і поширюється на м’яз шлуночків. Скорочення м’язових клітин шлуночків викликає збільшення внутрішньо- шлуночкового тиску вище, ніж у передсерді, що призводить до раптового закриття атріовентрикулярних клапанів.
Тиск у лівому шлуночку різко зростає у міру його скорочення. Коли він перевищує тиск в аорті, відкривається аортальний клапан. Період між закриттям мітрального клапана і відкриттям аортального називається фазою ізометричного скорочення, оскільки протягом цього проміжку часу шлуночок являє собою закриту камеру з незмінним об’ємом крові. Вигнання крові зі шлуночка починається з відкриття аортального клапана. На ранньому етапі вигнання кров швидко надходить в аорту, що призводить до підвищення тиску в ній. Тиск одночасно збільшується як у шлуночку, так і в аорті, оскільки м’язові клітини шлуночка продовжують скорочуватися на ранньому етапі систоли. Цей період часто називають фазою швидкого вигнання.
Тиск у лівому шлуночку і в аорті зрештою досягає максимуму і має назву максимального систолічного тиску. У цей момент сила скорочення м’яза шлуночка починає слабшати. Скорочення м’яза і процес вигнання продовжуються, але вже з меншою швидкістю. Тиск в аорті знижується, через це кров залишає аорту і великі судини швидше ніж кров надходить із лівого шлуночка. Зрештою сила скорочень шлуночка зменшується до такого ступеня, що тиск у шлуночку стає нижчий за тиск в аорті. Це викликає раптове закриття аортального клапана. Після цього тиск у шлуночку швидко зменшується у міру розслаблення його м’яза. Протягом короткого проміжку часу, який називається періодом ізометричного розслаблення, мітральний клапан також закритий. Внутрішньошлуночковий тиск падає нижче за передсердний, атріовентрикулярний клапан відкривається і починається новий серцевий цикл. Об’єм крові в шлуночку досягає свого мінімуму, або кінцевого систолічного об'єму, в момент закриття аортального клапана. Кількість крові, яка викидається зі шлуночків під час одного скорочення — ударний об’єм (УО), дорівнює кінцевому діастолічному об’єму шлуночка мінус кінцевий систолічний об’єм шлуночка.
Під час систоли аорта розтягується, оскільки у цей час до неї надходить більша кількість крові, ніж залишає її. Під час діастоли артеріальний тиск підтримується за рахунок еластичної тяги стінок аорти.та інших великих артерій. Однак тиск в аорті поступово знижується під час діастоли у міру того, як кров із аорти переходить у системне судинне русло. Найнижча величина тиску в аорті, яка спостерігається в кінці діастоли, називається діа- столічним тиском.
Різниця між діастолічним і максимальним систолічним тиском в аорті має назву пульсовий тиск. Типові величини для систолічного і діастоліч- ного тиску в аорті становлять 120 і 80 мм рт. ст. відповідно.
За умови нормальної ЧСС у спокої (70 уд*хв'1) приблизно 2/3 тривалості серцевого циклу займає діастола і 1/3 — систола. У разі збільшення ЧСС як діастолічний, так і систолічний проміжок часу скорочується. Тривалість потенціалу дії зменшується, і швидкість проведення імпульсу зростає. Також збільшується швидкість скорочення і розслаблення. Дане скорочення систолічного проміжку здатне зробити більш вираженими потенційні небажані ефекти збільшення ЧСС у період діастолічного наповнення.
Правий серцевий насос. Через те що все серце обслуговується єдиною системою електричного збудження, схожі механічні явища відбуваються практично одночасно як у правому, так і у лівому серці. У обох шлуночків систолічний і діастолічний періоди синхронізовані, а клапани і правого і лівого серця відкриваються практично одночасно. Оскільки два відділи серця послідовно беруть участь у циркуляції, то вони повинні накачувати однакову кількість крові, а тому мати ідентичний ударний об’єм (УО).
Основна різниця між правим і лівим насосом — величина максимального систолічного тиску. Величина тиску, створювана правим серцем, суттєво нижча, ніж створювана лівим. Судини легень створюють значно менший опір кровотоку, ніж усі системні органи. З огляду на це для переміщення ХО крові через легені вимагається значно менший артеріальний тиск, ніж для здійснення кровотоку через системні органи тіла. Типові цифри артеріального систолічного і діастолічного тиску в легеневій артерії становлять відповідно 24 і 8 мм рт. ст.
Хвилинний об'єм (ХО) серця — кількість крові в літрах, яка нагнітається кожним шлуночком за хвилину — винятково важлива змінна величина серцево-судинної системи, яка регулюється таким чином, щоб остання могла задовольняти транспортні потреби організму в конкретний момент часу. Під час переходу від стану спокою до інтенсивного навантаження ХО середньої людини може збільшуватися з 5,8 до 15 л-хв'1. Збільшений ХО забезпечує скелетні м’язи, які беруть участь в інтенсивному фізичному навантаженні, додатковою кількістю поживних речовин, необхідних для підтримання прискореного метаболізму.
Хвилинний об’єм визначається кількістю крові, яка викидається із кожного шлуночка під час одного скорочення, і ЧСС за хвилину:
ХО = ЧСС-УО.
Із даної залежності стає зрозумілим, що всі фактори, які впливають на ХО серця, повинні це здійснювати шляхом зміни або ЧСС або УО.
Фактори, які впливають на ЧСС, здійснюють це, змінюючи діастолічну деполяризацію клітин водія ритму. Відомо, що зміна активності симпатичних і парасимпатичних нервів, які закінчуються на клітинах синоатріаль- ного вузла (СА-вузол), є найважливішим регулятором серцевих скорочень. Посилення симпатичної активності збільшує ЧСС, а збільшення парасимпатичної активності зменшує її. Ці нервові імпульси здійснюють безпосередній негайний вплив (у межах одного скорочення) і через це можуть забезпечувати дуже швидку регуляцію ХО.
Регуляція ударного об’єму — Закон Лапласа. Конкретні геометричні чинники визначають, яким чином залежність напруження від довжини серцевих м’язових волокон стінки шлуночка впливає на залежність тиску від об'єму порожнини шлуночків.
Форма лівого шлуночка частіше подається у вигляді циліндричної або сферичної моделі, хоча насправді вона є чимось середнім між ними. Оскільки клітини серцевого м’яза в стінці шлуночка орієнтовані циркулярно, то будь-яка із вказаних моделей може бути використана для ілюстрації трьох важливих функціональних моментів:
збільшення об’єму шлуночка викликає збільшення напруження окремих клітин серцевого м’яза (і навпаки);
за умови заданого об’єму шлуночка збільшення внутрішньошлуноч- кового тиску викликає збільшення напруження окремих м’язових волокон серцевої стінки (і навпаки);
зі збільшенням об’єму шлуночка (тобто збільшення радіуса шлуночка) потрібна велика сила кожної окремої м’язової клітини для створення заданого внутрішньошлуночкового тиску.
Останній пункт є відображенням закону Лапласа, який встановлює взаємозв’язок між силами, що діють у стінках будь-якого криволінійного вмістилища рідини, і тиском на його вміст. Якщо уявити модель шлуночка у вигляді циліндра, де зміна шлуночкового об’єму пов’язана тільки зі змінами радіуса, то згідно із законом Лапласа загальне напруження шлуночка (Т) на одиницю довжини стінки уздовж осі циліндра залежить як від внут- рішньошлуночкового тиску (Р), так і від внутрішнього радіуса (г):
Т = Р-г.
Дана закономірність повністю придатна для окремої м’язової клітини серця, оскільки у разі циліндричної моделі шлуночка кількість м’язових клітин на одиницю її довжини є постійною.
За умови сферичної моделі відповідно до закону Лапласа Т = Р*г/2, де Т також є загальним напруженням на одиницю довжини стінки. Однак у сферичній моделі шлуночка зміна радіуса також змінює число м’язових волокон, які припадають на одиницю довжини стінки. Зміни довжини і напруження м’яза, тиск у шлуночку та його об’єми, які відбуваються під час серцевого циклу, взаємозв’язані відповідно до закону Лапласа.
Під час діастоли радіус (об’єм) шлуночка збільшується за умови невеликого збільшення тиску. Подвоєння радіуса у випадку постійного тиску відповідно до закону Лапласа призводить до подвоєння напруження стінки. У свою чергу, наприклад, 25-разове збільшення напруження в стінці за умови постійного радіуса відповідно до закону Лапласа призведе до 25-ра- зового збільшення тиску всередині шлуночка.
Під час діастоли шлуночків, наприклад, прогресуюче збільшення тиску всередині шлуночка та його об’єму призводить до збільшення м’язового напруження (Т = Р*г), через що розслаблений серцевий м’яз подовжується.
Кінцевий діастолічний тиск називається шлуночковим преднаван таженням, тому що він визначає напруження волокон серцевого м’яза в спокої (у кінці діастоли).
На початку систоли в м’язових клітинах шлуночків розвиток напруження відбувається ізометрично, і, відповідно, зростає тиск всередині шлуночків (Р = Т/г). Після того як тиск всередині шлуночка зростає до такого ступеня, що відкривається вихідний клапан, починається шлуночкове вигнання крові внаслідок скорочення м’яза шлуночка.
Під час фази вигнання серцевий м’яз одночасно створює активне напруження і м’язові волокна скорочуються. Ступінь зміни об’єму порожнини шлуночка під час фази вигнання (або ударний об’єм) визначається тим, якою мірою клітини м’яза шлуночка вкорочуються під час скорочення. Це залежить від взаємозв’язку напруження та довжини клітин серцевого м’яза і того навантаження, проти якого вони скорочуються. Коли скорочення припиняється і вихідний клапан закривається, клітини серцевого м’яза розслабляються ізометрично. Напруження стінки шлуночка і тиск у ньому під час ізометричного розслаблення зменшуються паралельно, оскільки радіус шлуночка залишається постійним протягом фінальної фази систоли.
Вплив змін преднавантаження на шлуночок. Закон Франка—Стар- лінга. Об’єм крові, який серце викидає під час кожного скорочення, може суттєво змінюватися: серце скорочується сильніше під час систоли, якщо воно наповнюється більшою мірою під час діастоли. За інших рівних умов УО зростає зі збільшенням наповнення серця. Даний феномен називається законом Франка—Старлінга. Таким чином, механічні властивості клітин міокарда є основою для даного закону, отже збільшення м’язового преднавантаження підвищує ступінь скорочення м’яза під час наступного скорочення за умови фіксованого загального навантаження. Нагадаємо, що на основі залежності напруження від довжини м’язового волокна в спокої збільшення преднавантаження обов’язково супроводжується збільшенням початкової довжини волокна. Коли м'яз починає скорочуватися у разі більшої довжини, у нього є великий резерв для скорочення, перш ніж він досягає довжини, за якої його здатність розвивати напруження зрівняється із загальним навантаженням, проти якого він і працює під час скорочення. Така сама залежність існує для м’язового волокна, що міститься в стінці шлуночка.
Збільшення шлуночкового преднавантаження призводить до суттєвого підвищення УО, тому що початкова велика довжина м’язових волокон значно посилює їх скорочення в умовах преднавантаження.
Слід зауважити, що преднавантаження, яке зростає, збільшує первісну довжину м'яза без суттєвої зміни остаточної довжини, до якої м’яз скорочується за умови постійного навантаження. Таким чином, збільшення тиску під час навантаження шлуночка збільшує. УО передовсім за рахунок збільшення кінцевого систолічного об’єму. Однак це не супроводжується суттєвим збільшенням кінцевого систолічного об’єму, оскільки посилення скорочення, яке відбувається через збільшення кінцево-діастолічного об'єму відповідно до закону Франка—Стерлінга призводить до того, що додаткова кількість крові, яка надходить у шлуночок під час діастоли, виганяється під час систоли.
Вплив змін постна вантаження на шлуночки. Збільшення загального навантаження за умови постійного преднавантаження негативно впливає на вкорочення м’яза. І це є простим наслідком того факту, що м’яз не може вкорочуватися більше ніж на довжину, за якої його максимальний ізометричний потенціал напруження дорівнює загальному навантаженню. Таким чином, скорочення м’яза повинне призупинятися за його більшої довжини в умовах збільшення загального навантаження.
У нормі середнє шлуночкове преднавантаження є величиною постійною, оскільки середній артеріальний тиск утримується в жорстких межах за допомогою механізмів регуляції серцево-судинної системи. Однак у випадку багатьох патологічних станів, таких, як артеріальна гіпертензія і стеноз аортального клапана, на функцію шлуночків несприятливо впливає патологічно високе шлуночкове преднавантаження. У цьому разі УО зменшується. Така зміна відбувається через зниження здатності клітин серцевого м’яза скорочуватися в умовах збільшеного постнавантаження. У даних умовах кінцево-систолічний об’єм теж знижений.
Вплив змін на скоротливу функцію міокарда. Згадаємо, що активація симпатичної нервової системи призводить до звільнення норадреналіну кардіальними симпатичними нервовими закінченнями, що збільшує скоротливу здатність окремих клітин серцевого м’яза. Водночас норадрена- лін буде збільшувати УО шлуночків через зниження кінцевого систолічного об’єму без безпосереднього впливу його на кінцевий діастолічний об’єм.
Показник Ушах використовується як індекс, який характеризує скоротливу здатність ізольованого серцевого м’яза. У хворих скоротливу функцію міокарда безпосередньо визначити неможливо. Однак низка непрямих методів дозволяє отримати клінічно корисну інформацію про цей важливий показник функції серця. За однією з методик катетери вводять у порожнину шлуночка і фіксують максимальну швидкість розвитку тиску (а Р/ сх^) під час ізометричного скорочення. Ці дані застосовують як показник скоротливої здатності з тих міркувань, що в препаратах ізольованого серцевого м’яза зміни скоротливої здатності і Упхах викликають зміни швидкості розвитку напруження при ізометричному скороченні. Зниження аР/а^ у лівому шлуночку нижче нормальної величини 1500—2000 мм рт. ст. вказує, що скоротлива функція міокарда нижча за норму.
Кількісна оцінка функції серця. Хвилинний об'єм крові/серцевий індекс. Встановлення абсолютного значення ХО пацієнта є відносно важким завданням. Однак можна розрахувати відносні зміни ХО у різних умовах за змінами ЧСС і артеріального тиску. Пульсовий артеріальний тиск (Р ) визначається як різниця між артеріальним систолічним (Р5) і діастолічним (Р^) тиском.
Загальноприйнятий метод визначення ХО ґрунтується на використанні принципу Фіка, згідно з яким загальний потік крові через системні органи розраховується за швидкістю споживання кисню всім організмом і концентрацією кисню в артеріальній крові.
Іншими клінічними методами, які використовуються для розрахунку ХО, є методи розведення барвника і термодилюції. При цьому відома кількість індикатору (барвника) швидко вводиться внутрішньовенно; потім він надходить у праве серце і відповідні датчики протягом певного проміжку часу реєструють концентрацію індикатору в крові відповідно до того, як він залишає ліве серце. У цьому випадку визначення ХО не є складним, виходячи з кількості введеного внутрішньовенно індикатору і коливань його концентрації протягом певного часу в крові, яка залишає ліве серце.
У нормі ХО, очевидно, залежить від розмірів тіла. Однак було виявлено, що величина ХО тісніше корелює з площею поверхні тіла, ніж з масою тіла. Через це величину ХО виражають у квадратних метрах на одиницю площі поверхні тіла. Цей показник має назву серцевий індекс. У спокої його нормальна величина становить приблизно 3 л-хв-м'2.
Для визначення ХО використовують також візуальні методи дослідження — ехокардіографію, ангіокардіографію, радіонуклідну вентрику- лографію.
Інформація, отримана за допомогою даних методів, використовується для оцінки скоротливої здатності міокарда, — надзвичайно важливого параметра, котрий важко оцінити клінічно.
Фракцією викиду називається відношення УО і кінцево-діастолічного об’єму (КДО).
Фракція викиду = УО / КДО.Величина фракції вигнання переважно виражається в процентах і в нормі становить від 55 до 80 % (у середньому 67 %) у стані спокою. Фракція вигнання менша за 55 % свідчить про зниження скоротливої функції міокарда.
Популярним, простим і доступним методом аналізу структури і функції горця є ехокардіографія, за допомогою якої швидко і точно можна визна- чпти всі показники. Наводимо деякі ехокардіографічні показники у здорових осіб (М-режим):
Показник
Значення, мм
38—56
22—40
110—145
15—22
40
36
11
11
КДРлш
КСРлш
КДОлш
КДРпш
Длп
Да
ТМд МШП ТМд ЗСЛШ

Примітка. КДР і КСР — кінцевий діастолічний і систолічний розміри лівого шлуночка; Длп, Да — діаметри лівого передсердя й аорти; ТМдМШП і ТМдЗЛШ — товщина міокарда міжшлуночкової перетинки і товщина міокарда задньої стінки лівого шлуночка в
діастолу.
Доплеровська ехокардіографія дозволяє оцінити якісні та кількісні характеристики внутрішньосерцевих і внутрішньосудинних потоків крові, визначені за формулою:

де и — швидкість кровотоку (м-С1); ^ — доплеровський частотний зсув (кГц); с — швидкість звуку в тканинах тіла; © — кут між звуковим імпульсом і напрямком кровотоку; і0 — частота звуку, який виходить із датчика
(МГц).
Ехокардіографія дозволяє також оцінити функціональний стан шлуночків. Об’єм лівого шлуночка визначається за формулою Доджа:
де А — площа лівого шлуночка, І — довжина порожнини лівого шлуночка.
У нормі кінцевий діастолічний об’єм у середньому у чоловіків становить 130 ± 12 мл, у жінок — 92 ± 9 мл. Подальший розрахунок гемодина- мічних показників здійснюється за класичними формулами:
УО = КДО - КСО; ХО = УОЧСС;
кдо^ссоКДО •
де УО — ударний об’єм, ХО — хвилинний об’єм, ФВ — фракція викиду, ЧСС — частота серцевих скорочень, КДО і КСО — кінцевий діастолічний і систолічний об’єм.
За даними ехокардіографії можна розрахувати два індекси скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка.
Ступінь вкорочення передньо-заднього розміру лівого шлуночка в систолу (% А5):
о/ аС_кДР-кср КДР(%)~'
де КДР — кінцевий діастолічний розмір лівого шлуночка; КСР — кінцевий систолічний розмір лівого шлуночка.
Швидкість циркуляторного скорочення волокон міокарда (\/сР):
Усї- ^-"КСР (С-)сК КДР ' '■
де — час скорочення лівого шлуночка.
У здорової людини УО становить у середньому від 60 до 80 мл, ФВ —
55—0,70, % Д5 — 30—40 % і Усі — 1,20 с1.
Усі ці параметри внутрішньошлуночкової гемодинаміки є важливими з огляду проведення медичного контролю і підбору ступеня навантаження у спортсменів. Крім того, дані параметри можна легко розрахувати за показниками ехокардіографії, яка є доступною в будь-якому оздоровчому закладі.
Основні функції судинОпір і потік рідини в судинній сітці. Основне рівняння гідродинаміки (0 = АР/Я) може бути застосоване до стінки трубок на основі тих самих правил, що й закон Ома (І = Е/Я) для електричного опору.
Якщо судини з опором Я,,+...+з’єднаніпослідовно, то загальний
опір судинної сітки розраховується за формулою
Ях = Я1 + Я2 +...+
Якщо судини з’єднані паралельно, — за формулою 1/Вр= 1/Р, + 1/Р2 +-.+ 1/^.
Ці рівняння можуть бути використані для аналізу загального опору послідовно і паралельно з’єднаних судин. Лівий шлуночок із посиленням викидає кров із серця в аорту. Оскільки насосна функція серця має пуль- суючніі характер, тиск в аорті коливається між систолічним тиском 120 мм рт. ст. і діастолічним тиском 80 мм рт. ст. У міру руху крові із артерій через капіляри і вени тиск поступово падає приблизно до 0 мм рт. ст. або навіть нижче до того моменту, коли вона повертається до правого передсердя.
Зниження артеріального тиску в кожній частині системного кровообігу прямо пропорційне величині опору кровотоку. Опір в аорті невеликий, відповідно, середній тиск у кінці аорти такий самий, як і на початку, і становить приблизно 100 мм рт. ст. Опір в середніх артеріях, діаметр яких не перевищує 3 мм, також невисокий, через це їхній середній тиск знижується всього до 95 мм рт. ст. У дрібніших артеріях опір кровотоку вищий; до того часу, коли кров досягне артеріол, середній тиск буде становити приблизно 85 мм рт. ст. В артеріолах опір кровотоку вищий, ніж у будь-якій частині системного кровообігу, тоді як на їхніх кінцях середній тиск досягає всього близько ЗО мм рт. ст. Величина опору також досить висока в капілярах. Тиск крові біля артеріального кінця капілярів становить близько
ЗОмм рт. ст., а венозного — близько 10 мм рт. ст. Опір кровотоку в венах низький унаслідок їхнього відносно великого діаметра. До того часу, коли кров досягне правого передсердя у венозній системі, середній тиск знизиться з 10 приблизно до 0 мм рт. ст.
Артерії м’язового типу й артеріоли здатні звужуватися у відповідь на гормональне стимулювання. Якщо має місце звуження, опір кровотоку збільшується, через звужені судини проходить менше крові і кров шунтується в інші, не звужені ділянки тіла. Артерії, які містять м’язові волокна, контролюють кількість крові, яка надходить у кожну ділянку тіла, а артеріоли регулюють кровотік через відповідні тканини. Звуження артеріол призводить до зменшення кровотоку через ділянку, а розширення — до збільшення кровотоку.
Об'ємний кровотік і швидкість руху крові. Важливо провести різницю між об’ємним кровотоком (об’єм-год"1) і швидкістю кровотоку (відстань-год'1) у периферичному судинному руслі. В одних судинах (аорта) течія крові найшвидша, а площа поперечного перерізу мінімальна. В інших, навпаки, швидкість мінімальна в тому відділі, де площа поперечного перерізу найбільша (капілярне русло).
Незважаючи на різницю у швидкості, якщо ХО (кровотік в аорті) становить 5 л-хвЛ течія крові через капілярне русло (або артеріоли, венули) також дорівнює 5 л-хв'1. Зміни швидкості течії крові, що відбуваються у. міру проходження крові через периферичну судинну систему, пов'язані з діаметром (радіусом) судин. Незначна швидкість капілярного кровотоку максимально збільшує проміжок часу, який необхідний для здійснення транскапілярного обміну.
Ламінарний і турбулентний рух крові судинами. Рух рідини, у тому числі й крові, у довгих трубках, що мають гладкі стінки, переважно є ламінарним. Рідина веде себе так, ніби складається із великого числа концентричних шарів. Шар, який розташований найближче до стінки трубки, витримує найбільший опір течії, оскільки рухається, переборюючи опір стаціонарної стінки. Найглибші шари ковзають по поверхні ближчих до стінки шарів і витримують найменший опір рухові.
Таким чином, рух у судині складається із руху концентричних шарів, причому поверхневі шари є найбільш повільними, а шари в центрі — найбільш швидкими.
Ламінарний рух переривається і стає турбулентним, коли його інтенсивність перевищує критичну швидкість, або коли рідина проходить звуження, круті повороти або рухається шершавою поверхнею. Коливання рідини і стінок судин під час турбулентного руху веде до появи звуків, які можна чути під час вимірювання артеріального тиску.
Турбулентний рух крові в аномально звужених артеріях підвищує ризик виникнення в них тромбів.
Об'єми крові в периферичних судинах. Більша частина всієї циркулюючої крові міститься у венах системних органів. Цей дифузний, але значний резервуар крові часто називається периферичним венозним пулом. Інший, менший за об’ємом резервуар венозної крові, який називається центральним венозним пулом, складається з великих вен, розміщених у грудній порожнині, і правого передсердя.
Коли периферичні вени скорочуються, кров залишає периферичний венозний пул і надходить у центральний пул. Зростання центрального венозного об’єму і тим самим тиску призводить до збільшення наповнення камер серця, що, у свою чергу, веде до збільшення УО відповідно до закону Франка—Стерлінга. Середній тиск у стовбурі аорти становить близько 10 мм рт. ст. і є середнім артеріальним тиском, який в артеріальній системі знижується незначно. Різке зниження темпів падіння тиску відбувається в артеріолах, де, крім того, пульсуючий характер тиску майже зникає. Середній капілярний тиск становить приблизно 25 мм рт. ст. Тиск продовжує знижуватися у венулах і венах у міру того, як кров повертається у праве серце. Центральний венозний тиск (який є тиском наповнення правих відділів серця) у нормі наближається до 0 мм рт. ст.
Об’ємну швидкість течії крові або іншої рідини можна виразити як об’єм, що проходить відповідну точку за одиницю часу. Кровотік вимірюють або в мілілітрах за хвилину, або в літрах за хвилину.
Кровотік у судині пропорційний різниці тиску в даній судині. Наприклад, якщо тиск у точці 1 (Р,) і в точці 2 (Р2) судини однаковий, то рух крові відсутній. Якщо тиск у точці 1 вищий» ніж у точці 2, то має місце рух із першої до другої точки. Чим більша різниця тисків, тим вища інтенсивність течії. Течія завжди спрямована із ділянки більш високого тиску в ділянку більш низького тиску.
Течії крові, зумовленій різницею тиску в судині, протистоїть опір (Я). Зі збільшенням опору інтенсивність кровотоку зменшується, і навпаки.
Вплив різниці тисків і опору кровотоку можна виразити математично:
р -р Кровотік =2.Опір у периферичних судинах. Закон Пуазейля. На опір кровотоку впливає низка чинників, які знайшли відображення в законі Пуазейля:
(Р.-РЛяг4Кровотік = ■>_■—.8г|1_
де п — в'язкість крові, І — довжина судини, Р — тиск, г — радіус кровоносної судини. Значення я/8 є постійним і не змінюється.
Згідно із законом Пуазейля, інтенсивність течії знижується у разі збільшення опору. Натомість опір суттєво знижується за умови збільшення діаметра судини, оскільки кровотік пропорційний радіусу кровоносної судини в четвертому ступені. З іншого боку, збільшення опору, який зумовлений зменшенням радіуса кровоносної судини, призводить до суттєвого зниження кровотоку. Крім того, зниження кровотоку може мати місце або у разі збільшення в’язкості крові, або через збільшення довжини судини.
Під час фізичного навантаження серце скорочується з більшою силою, а тиск в аорті підвищується. Крім того, під впливом метаболітів кровоносні судини в скелетних м’язах розширюються, внаслідок чого їхній радіус збільшується, а опір кровотоку знижується. Через це інтенсивність кровотоку в аорті збільшується з 5 л*хв-1 у декілька разів.
В’язкість — це міра опору рідини потоку. Зі збільшенням в’язкості рідини тиск, який необхідний для її просування, збільшується. В’язкість цільної крові становить 3,0—4,0 ум. од. Це означає, що для того, щоб примусити цільну кров рухатися довгою трубкою з такою інтенсивністю, з якою тече вода, тиск має бути у 3,0—3,5 раза вищий.
На в’язкість крові значною мірою впливає гематокрит, тобто процент загального об’єму еритроцитів у загальному об’ємі крові. Зі збільшенням гематокриту в’язкість крові збільшується логарифмічно. Кров із гематокритом 45 % має в’язкість у 3 рази вищу, ніж вода, тоді як кров з гематокритом 65 % — у 7—8 разів вищу. Білки плазми лише незначно впливають на в’язкість крові. Дегідратація (зневоднення) або неконтрольована про-, дукція еритроцитів може призвести до значного збільшення гематокриту, а, відповідно, і в’язкості крові. Якщо в’язкість крові перевищує нормальне значення, збільшується навантаження на серце, і якщо це навантаження високе, то може виникнути серцева недостатність.
Загальний периферичний опір. Загальний опір кровотоку великого кола кровообігу у цілому називається загальним периферичним опором. Через те що системні органи, зазвичай, з’єднані паралельно, судинний опір кожного органа робить свій внесок у загальний периферичний опір відповідно з рівнянням для визначення опору паралельних судин:
^/Rp=^/R}+^/Rг+...+ ^/Rn.
У цілому периферичний опір є важливим чинником, який визначає величину артеріального тиску крові.
Критичний тиск заклинення і закон Лапласа. Для кожної кровоносної судини характерний критичний тиск заклинення, тобто тиск, нижче якого відбувається колапс судини і рух крові через неї припиняється. У випадку шоку тиск крові може знизитися нижче критичного. Це призводить до колапсу судин і припинення кровотоку. Водночас відсутність кровопостачання тканин супроводжується їх некрозом. Закон Лапласа свідчить, що сила, яка діє на стінку судини, пропорційна її діаметру, помноженому на тиск крові. У разі збільшення тиску в судині сила, яка розтягує його стінку, також знижується. Щоб судина залишалася відкритою, необхідна певна мінімальна сила. Якщо тиск знижується настільки, що рівень сили нижчий від необхідного мінімального значення, судина закривається. Якщо тиск у судині підвищується, то сила, що розтягує судину, також збільшується.
Закон Лапласа можна записати у вигляді формули
ї = 0-Р,де Р — сила, 0 — діаметр судини, Р — тиск.
Згідно із законом Лапласа, якщо діаметр судини збільшується, зростає і сила, яка діє на стінку судини, навіть якщо тиск залишається постійним. У випадку, коли слабне частина стінки й утворюється випуклість, на неї впливає більша сила, ніж на будь-яку іншу ділянку судини, внаслідок збільшення діаметра судини. Вплив на слабку ділянку судини більш значної сили призводить до її подальшого вип’ячування, що, у свою чергу, веде до збільшення сили, яка діє на неї. Це зрештою призводить до розриву судини (аорта, судини мозку тощо).
Еластичність судин. Еластичність, або податливість кровоносної судини,— це міра зміни об’єму судини внаслідок змін тиску крові. Чим легше розтягується стінка судини, тим вища її еластичність.
Еластичність можна представити у вигляді формули:
. .Збільшення об'єму (мл)
Еластичність =-.
Збільшення тиску (мм рт. ст.)
Судини з більш високим ступенем еластичності більшою мірою збільшують об’єм у випадку незначного підвищення тиску і навпаки.
Еластичність вен приблизно у 24 рази вища, ніж еластичність артерій.
Зізбільшенням тиску у венах їхній об’єм значно збільшується. Таким чином. вени слугують резервуарами крові, оскільки їхня висока еластичність дозволяє їм утримувати значно більше крові, ніж будь-яка ділянка судинної системи.
Далі наводимо розподіл об’єму крові в кровоносних судинах (за: Сили, Стивенс, Тейт, 2007):
Судини Загальний об'єм крові, %
Системні Вени 64
Великі вени(39 %) Невеликі вени (25 %) Артерії 15
Великі артерії (8 %) Невеликі артерії (5 %) Артеріоли (2 %) Капіляри 5
Усього в системних судинах 84
Легеневі судини 9
Серце 7
Всього 100
Артеріальний тиск — це сила, з якою кров тисне уздовж потоку на стінки кровоносних судин. Стандартним приладом для вимірювання артеріального тиску є ртутний манометр, який вимірює тиск у міліметрах ртутного стовпчика (мм рт. ст.). Якщо тиск дорівнює 100 мм рт. ст., то це означає, що він здатний підняти стовпчик ртуті на 100 мм.
Тиск крові вимірюють, безпосередньо вставляючи канюлю (або трубку) в кровоносну судину і з’єднуючи її з манометром або з електронним перетворювачем тиску.
У повсякденній лікарській практиці використовують аускультативний метод вимірювання тиску. При цьому на руку пацієнта, трохи вище ліктьової ямки, накладають спеціальну манжетку, з'єднану зі сфігмоманометром, а поверх плечової артерії в ділянці ліктьового згину прикладають стетоскоп.
Якщо тиск у манжетці вищий за самий високий, який можливий у пацієнта, то за відсутності кровотоку через звужену ділянку не чути жодних звуків. Потім із манжетки поступово випускають повітря, внаслідок чого тиск у ній знижується. Як тільки він стане нижчим за систолічний (верхній) тиск, кров під час систоли буде проштовхуватися через звужену ділянку. Рух крові при цьому є турбулентним, унаслідок чого виникають коливання крові й оточуючих тканин, які можна чути через стетоскоп. Ці звуки називаються звуками Короткова,а тиск, при якому прослуховуєть- ся перший звук Короткова, називається систолічним. Із подальшим зниженням тиску в манжетці змінюються гучність і висота звуків Короткова. Коли тиск знижується до відновлення ламінарного кровотоку, звуки зникають повністю. Тиск, при якому відновлюється безперервний ламінарний рух крові, називається діастолічним.
Умови і правила вимірювання артеріального тиску
Вимірювання необхідно проводити після періоду повного спокою (не менше 5 хв). Приблизно за ЗО хв до процедури не рекомендують вживати їжу, алкоголь, пити каву, здійснювати фізичне навантаження. Ноги під час вимірювання не повинні бути схрещені, підошви мають знаходитися на підлозі, спина — спиратися на спинку стільця. Для руки необхідна опора. Сечовий міхур до вимірювання треба спорожнити. Невиконання цих умов може призвести до завищення значень артеріального тиску:
після прийому кави — на 11 мм рт. ст. систолічного і 5 мм рт. ст. діастол ічного артеріального тиску;
після вживання алкоголю — на 8 мм рт. ст. систолічного артеріального тиску;
після паління — на 6 мм рт. ст. систолічного і 5 мм рт. ст. діастолічно- го артеріального тиску;
у разі переповнення сечового міхура — на 15 мм рт. ст. систолічного і 10 мм рт. ст. діастолічного артеріального тиску;
у випадку відсутності опори для спини на б—10 мм рт. ст. систолічного артеріального тиску;
за відсутності опори для руки на 7 мм рт. ст. систолічного і 11 мм рт. ст. діастолічного артеріального тиску.
Плече повинне знаходитись на рівні четвертого або п’ятого міжребер’я (низьке положення ліктя завищує систолічний артеріальний тиск у середньому на 6 мм рт. ст., високе — знижує на 5 мм рт. ст.) Під час вимірювання артеріального тиску в положенні лежачи рука пацієнта має бути дещо припіднята і знаходитись на рівні середини грудної клітки. Плече не повинне стискатися одягом (тим більше не припустимо вимірювання через одяг), оскільки систолічний артеріальний тиск може бути завищеним на 5—50 мм рт. ст. Нижній край манжети має бути на 2 см вище ліктьового згину (неправильне положення манжети може призвести до завищення артеріального тиску — на 4 мм рт. ст. систолічного і на 3 мм рт. ст. діастолічного), і вона повинна щільно прилягати до плеча. Повітря в манжету слід нагнітати до рівня 30 мм рт. ст. вище тиску, при якому зникає пульс на променевій артерії. Стетоскоп слід встановлювати в ліктьовій ямці. Швидкість зниження тиску в манжеті — 2 мм-с1 (при повільній декомпресії відбувається завищення иа 2 мм рт. ст. систолічного і 6 мм рт. ст. діастолічного тиску, при швидкій — діастолічного артеріального тиску).
Показники, що виміряються, слід вказувати з точністю до 2 ммрт. ст. Під час кожного огляду пацієнта тиск вимірюють не менше двох разів на однім і тій самій руці і записують середнє значення. Під час першого огляду тиск вимірюють на обох руках, у подальшому — на тій руці, де він був вищий. Різниця артеріального тиску на лівій і правій руці в нормі не перевищує 5 мм рт. ст. Більш значна різниця повинна насторожити з огляду на можливу патологію судин верхніх кінцівок.
Повторні дослідження артеріального тиску слід проводити в тих самих умовах. Вимірювати артеріальний тиск у двох положеннях (лежачи і сидячи) необхідно в осіб похилого віку, у хворих на цукровий діабет, у пацієнтів, які приймають периферичні вазодилататори (для виявлення можливої ортостатичної артеріальної гіпотензії).
Фактори, які визначають артеріальний тиск. Середній артеріальний тискє середнім ефективним тиском, під впливом якого кров проганяється через системні органи. Одним із найбільш фундаментальних рівнянь серцево- судинної фізіології є те, що показує, яким чином середній артеріальний тиск (Р3) співвідноситься з ХО і загальним периферичним опором (ЗПО):
Ра = хо-зпо.Це рівняння є простим перетворенням основного рівняння гідродинаміки (0 = АР/Я), застосованим до системної циркуляції в цілому з єдиним припущенням, що центральний венозний тиск приблизно дорівнює нулю, так що АР = Р.. Звертає на себе увагу, що середній артеріальний тиск впливає і на серце (за рахунок ХО), і на периферичне судинне русло (за рахунок ЗПО). Усі зміни середнього артеріального тиску визначаються змінами ХО або загального периферичного опору. Нормальний середній артеріальний тиск, який у спокої дорівнює 100 мм рт. ст., безпосередньо визначається тим, що ХО у спокої становить 5 л-хв"1, а нормальна величина ЗПО в спокої дорівнює 20 мм рт. ст. / (л-хв '). Зниження ЗПО без змін ХО обов’язково призводить до зменшення Ра.
Нормальний показник артеріального тиску (100 мм рт. ст.) може підтримуватися на фоні зниження ЗПО за рахунок компенсаторного збільшення ХО.
Для розрахунку справжніх значень середнього артеріального тиску необхідне математичне усереднення хвилі артеріального тиску протягом одного і більше серцевих циклів. Однак найчастіше для визначення середнього артеріального тиску використовують дані, отримані під час вимірювання артеріального тиску за допомогою аускультації.
Значення середнього артеріального тиску повинне перебувати в про-. міжку між значеннями систолічного і діастолічного артеріального тиску. За правилом “великого пальця” середній артеріальний тиск приблизно дорівнює величині діастолічного тиску плюс 1/3 різниці між систолічним і діастолічним тиском (Р& - Р ).
де Р{1 — діастолічний ТИСК, Р4 — систолічний тиск.
Пульсовий артеріальний тиск (Рр) визначається як різниця між систолічним і діастолічним тиском:
Рп = Р. - Рн.
р%О
Однак просте визначення пульсового артеріального тиску не робить до кінця зрозумілим цей параметр. Необхідно знати, що визначає його конкретне кількісне значення і що призводить до його змін. Раніше ми коротко обговорювали, яким чином унаслідок еластичності стінки артеріальних судин артеріальний тиск зростає зі збільшенням артеріального об’єму вигнання крові із серця.
Ступінь збільшення тиску (АР), викликаного підвищенням артеріального об’єму, залежить від ступеня зміни об’єму (Д\/) і розтяжності (Са) артеріального простору: ДР = Д\//Са. Якщо знехтувати тим фактом, що деяка кількість крові залишає артеріальний простір під час серцевого викиду, тоді збільшення артеріального об’єму під час кожного серцевого скорочення буде дорівнювати УО. Таким чином, пульсовий артеріальний тиск в першому наближенні дорівнює величині УО, поділеній на Са:
Рр* УО / Са.
Пульсовий артеріальний тиск має тенденцію до збільшення з віком через зменшення розтяжності судинної стінки (“склерозування артерій”).
Зниження розтяжності артерій може викликати збільшення пульсового артеріального тиску навіть у разі зменшення УО в осіб похилого віку. Артеріальний об’єм крові і середній артеріальний тиск також зростають у цьому випадку. Однак збільшення середнього артеріального тиску не викликане зниженням розтяжності артерій, оскільки зміни розтяжності не мають безпосереднього впливу на ХО або ЗПО, які є єдиними складовими середнього артеріального тиску (Р„). З віком Ра збільшується через зростання загального периферичного опору, залежного від віку. Розтяжність артерій також знижується зі збільшенням середнього артеріального тиску. В інших випадках розтяжність артерій залишається відносно стабільним параметром.
Таким чином, переважно швидкі зміни пульсового артеріального тиску є наслідком змін УО.
Регуляція судинного тонусу. Метаболічні потреби організму постійно змінюються, тому серцево-судинна система адекватно регулює діаметр кровоносних судин. Цілями цих постійних змін у судинах є: регуляція швидкості кровотоку через окремі тканини (функція артеріол); регуляція розподілу об’єму крові та наповнення камер серця (функція вен). Ці зміни діаметра здійснюються за допомогою регуляції скоротливої активності
непосмугованих м’язових волокон, які містяться в стінці всіх судин (за винятком капілярів). Функція непосмугованих м’язових волокон є унікальною. оскільки для того щоб підтримувати відповідну величину діаметра судини за умови постійно розширюючої дії тиску крові в ньому, непосму- говані м'язові волокна судин повинні володіти здатністю зберігати активне напруження протягом тривалого часу.
Судинний тонус— це термін, який, зазвичай, використовується для характеристики стану загального скорочення судини або судинної ділянки. Поняття “судинний тонус” може використовуватися як показник рівня активності окремих непосмугованих м’язових волокон судин даної ділянки. Насправді цей зв’язок є статистичним поняттям, адже не так рідко буває, що всі клітини або всі судини у відповідній ділянці функціонують абсолютно ідентично.
Як відомо, кровотік через будь-який орган визначається його судинним опором, який головним чином залежить від діаметра його артеріол. Відповідно органний кровотік регулюється чинниками, які впливають на тонус непосмугованих м’язових волокон артеріол.
Концентрація різних хімічних речовин в інтерстиціальній рідині відображає баланс між метаболічною активністю тканини та її кровопостачанням. Наприклад, рівень кисню в інтерстиціальній рідині завжди зменшується, якщо клітини тканини утилізують кисень швидше, ніж він доставляється в тканини кровотоком, і навпаки.
Багато речовин крім кисню присутні в тканинах і можуть впливати на тонус непосмугованих м’язових волокон стінки судин. Наприклад, у разі збільшення швидкості метаболізму скелетного м’яза під час фізичного навантаження не тільки знижується рівень кисню в тканині, а й зростає вміст С02, Н~ і К\ Під час фізичного навантаження також зростає й осмомоляр- ність м’язової тканини. Крім того, у випадку збільшення метаболічної активності або зниження рівня кисню із клітин багатьох тканин може вивільнятися аденозин, який є надзвичайно активним судинорозширювальним агентом.
Ендотеліальні клітини реагують на різні стимули продукцією локального оксиду азоту (N0), який здатний знизити тонус розміщених вище шарів гладеньких м’язів.
Гістамін викликає дилатацію артеріол і збільшення судинної проникності. Він синтезується і концентрується в секреторних гранулах лаброци- тів і циркулярних базофілів крові.
Брадикінін і калідін, які утворюються із відповідних глобулінів плазми. під впливом ферменту калікреїну, мають сильні вазодилатуючі властивості, які у 10 разів перевищують активність молекули гістаміну.
Трансмуральний тиск має вплив на діаметр артеріол, які реагують як пасивно, так і активно на його зміни. Наприклад, раптове збільшення вну- трішньоартеріолярного тиску призводить спершу до початкового невеликого пасивного розтягнення (невеликого, оскільки артеріоли мають відносно товсту м’язову стінку) і потім активного стиснення, яке за декілька секунд може повністю нівелювати початкове розтягнення; раптове зменшення трансмурального тиску викличе прямо протилежну реакцію, тобто миттєве пасивне зменшення діаметра артеріоли.
Зміни кровотоку, обумовлені локальними механізмами. В органах, де інтенсивність метаболічних реакцій суттєво коливається, таких, як скелетний та серцевий м’язи, кровотік чітко реагує на метаболізм у тканинах. Наприклад, кровотік у скелетному м’язі збільшується протягом декількох секунд після фізичного навантаження на м’яз і повертається до вихідних значень відразу після того, як фізичне навантаження припиняється. Даний феномен називається навантажувальна, або активна гіперемія (термін “гіперемія” вказує на посилений кровотік). Таким чином стає зрозумілим, як активна гіперемія змогла виникнути через роботу механізму зворотного локального метаболічного судинорозширювального зв’язку непосмугова- них м’язів артеріол.
Нервова регуляція тонусу артеріол. Симпатичні судинозвужувальні волокна іннервують артеріоли в усіх системних органах і є найважливішим чинником рефлекторної регуляції судин. Ці волокна виділяють норадрена- лін зі своїх закінчень головним чином пропорційний електричній активності. Норадреналін викликає збільшення тонусу артеріол після його з’єднання з а-адренорецепторами непосмугованих м’язових волокон.
Слід підкреслити, що кровоносні судини переважно не отримують іннервації із парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи.
Гормональна регуляція тонусу артеріол незначною мірою здійснюється за рахунок виділення в кров циркулюючих катехоламінів (адреналіну і норадреналіну), вазопресину (поліпептидний гормон, що виділяється із задньої частки гіпофіза), ангіотензину II (циркулюючий поліпептид, що виділяється з кори надниркової залози).
Регуляція венозного тонусу. Венули і вени відіграють зовсім іншу роль у серцево-судинній системі, ніж артеріоли. Вени переважно регулюють розподіл крові між периферичним і центральним венозними пулами і таким чином впливають на центральний венозний тиск і ХО.
Звуження вен (веноконстрикція) значною мірою визначається активацією їхньої симпатичної іннервації. Порівняно з артеріолами вени в нормі мають незначний базальний тонус (згадаємо, що артеріоли перебувають у стані часткового звуження навіть за умови усунення всіх зовнішніх впливів на них; відповідно вважається, що вони мають певний базальний тонус). Через це вени в нормі знаходяться в розширеному стані.
Таким чином, судини піддаються різноманітним впливам, що має значення для кровопостачання різних органів. Відповідні загальні чинники переважають в регуляції тонусу периферичних судин, якщо розглядати цеіі процес з точки зору діяльності серцево-судинної системи. У цілому ці чинники представлені на рисунку 5.
Регуляція тонусу судин в органах. Коронарний кровотік переважно регулюється локальними метаболічними механізмами і таким чином швидко і точно реагує на зміни у споживанні кисню міокардом. У людини в спокої міокард споживає від 70 до 75 % кисню з крові, яка протікає через його судини, зокрема вінцеві. У крові коронарного синуса в нормі вміст кисню нижчий, ніж у крові будь-якої іншої ділянки серцево-судинної системи. Тому споживання кисню міокардом із крові не може суттєво зрости порівняно зі станом спокою.
Таким чином, збільшення споживання кисню міокардом повинне супроводжуватися зростанням коронарного кровотоку. Натомість невідомо, який із метаболічних чинників відіграє домінуючу роль у регуляції тонусу коронарних артеріол. Припустимо, що таку роль виконує аденозин, який звільняється із кардіоміоцитів у разі нестачі кисню. Він вважається локальним коронарним метаболічним вазодилататором.
Систолічне стиснення, яке виникає під час скорочення серцевого м’яза, призводить до виникнення значної сили (або тиску) у тканині міокарда. Ці інтраміокардіальні сили здійснюють зовнішній тиск на коронарні судини і зумовлюють їх спадання під час систоли шлуночків. Унаслідок цього систолічного стиснення і пов’язаного з ним спадання коронарних судин

під час систоли тиск суттєво зростає. Тому в міокарді лівого шлуночка (або в більшій його частині) коронарний кровотік під час систоли менший, ніж під час діастоли, незважаючи на те що системний артеріальний тиск (тобто коронарний перфузний тиск) є найвищим під час систоли. Систолічне стиснення меншою мірою впливає на кровотік у міокарді правого шлуночка через те, що максимальний систолічний внутрішньошлуночковий тиск суттєво нижчий у правому серці, ніж у лівому, і сили систолічного стиснення в стінці правого шлуночка відповідно нижчі, ніж у стінці лівого шлуночка.
Сили систолічного стиснення, які впливають на коронарні судини, більші в ендокардіальних (внутрішніх) шарах стінки лівого шлуночка, ніж в епікардіальних шарах. Тому систолічне стиснення знижує кровотік в ендокардіальних шарах лівого шлуночка більшою мірою, ніж в егіікардіаль- них шарах. У нормі ендокардіальна зона міокарда може компенсувати недостатній кровотік, обмежений, наприклад, у разі патології коронарних судин (стенозування), тому ендокардіальні шари лівого шлуночка відчувають нестачу із забезпечення рівня кровотоку, який не відповідає їхнім метаболічним потребам.
Нервова регуляція коронарного кровотоку забезпечується симпатичними судинозвужувальними волокнами. Однак під час підвищення їх активності коронарні артерії в нормі скоріше розширюються, ніж звужуються. Це відбувається тому, що підвищення симпатичного тонусу судин збільшує споживання кисню міокардом унаслідок зростання ЧСС.
Кровотік у скелетних м'язах. Маса скелетних м’язів становить 40— 45 % загальної маси тіла — більше, ніж будь-якого іншого, окремо взятого органа тіла. Навіть у стані спокою близько 15 % ХО надходить до скелетних м’язів, а під час інтенсивного навантаження вони можуть отримувати до 70 % ХО. Таким чином, кровотік у скелетних м’язах є важливим чинником у загальній гемодинаміці.
Водночас кровотік у скелетних м’язах у спокої дещо перевищує рівень, необхідний для покриття їхніх метаболічних потреб. У нормі скелетні м’язи у спокої споживають тільки 25—30 % кисню, який доставляється до них артеріальною кров’ю. Зміна активності симпатичних судинозвужувальних волокон змінює кровотік у м’язах (у стані спокою).
Наприклад, за умови максимальної симпатичної імпульсації кровотік у м’язах (у стані спокою) може знизитися до 1/4 його нормальної величини і, навпаки, якщо повністю усунути нейрогенний вплив на судинний тонус, кровотік у м’язах у стані спокою може збільшитися в два рази. Таке збільшення невелике порівняно з 20-разовим зростанням, яке відбувається в скелетних м’язах під час фізичного навантаження. Однак через значну масу м’язів зміна судинного опору здійснює значний вплив на рефлекторну регуляцію артеріального тиску в цілому. Особливо важливою властивістю скелетного м’яза є дуже широкий діапазон метаболічної активності . Під час інтенсивного фізичного навантаження швидкість споживання кисню н екстракція його скелетним м’язом можуть досягти значних величин, характерних для міокарда. Чинники, що регулюють кровотік у скелетному м’язі, схожі з тими, які регулюють коронарний кровотік. Локальна метаболічна регуляція тонусу артеріол у м’язі під час фізичного навантаження е досить жорсткою, і споживання кисню м’язом є найважливішим чинником, який визначає кровотік у скелетному м’язі під час навантаження.
Як уже було сказано раніше, реакція серцево-судинної системи на фізичне навантаження включає загальне підвищення симпатичної активності. Таке зростання активності симпатичних нервів забезпечує відносно менше зниження інтенсивності кровотоку в працюючому м’язі порівняно з м’язом у стані спокою. Таким чином вважається, що фізичне навантаження так чи інакше гальмує вплив симпатичних нервів на тонус артеріол у скелетному м’язі.
Частково це пояснюється наявністю виражених локальних метаболічних судинорозширювальних впливів на артеріоли працюючих м’язів. З іншого боку, локальне збільшення концентрації К% Н+, осмолярності й вмісту в крові аденозину може знизити вивільнення норадреналіну із закінчень симпатичних нервів під час фізичного навантаження. Однак загальне збільшення симпатичної активності, яке, зазвичай, відбувається під час фізичного навантаження, до певної міри знижує ступінь локальної метаболічної вазодилатації в працюючих м’язах. Схоже, що це не чинить несприятливого впливу на роботу м’язів у разі субмаксимальних навантажень, але максимальний м’язовий кровотік, інтенсивність поглинання кисню і робота м’яза зменшуються через активацію симпатичної іннервації. Скорочення м’яза створює в тканинах потужні компресійні сили, які можуть спричиняти стиснення судин і зменшувати кровотік. Сильне, постійне (тетанічне) скорочення скелетного м’яза може фактично призупинити кровотік у ньому. Близько 1 % загального об’єму крові в нормі міститься у венах скелетних м’язів, і під час ритмічних скорочень останніх “м’язовий насос” ефективно переміщує кров із вен скелетних м’язів. Кров, витіснена зі скелетних м’язів у центральний венозний пул, є для всього організму важливим гемодинамічним фактором під час інтенсивного фізичного навантаження.
Вени скелетних м’язів іннервуються симпатичними судинозвужувальними волокнами незначною мірою, і досить невеликий об’єм крові, який може бути мобілізований зі скелетних м’язів під час активації симпатичних нервів, очевидно, не відіграє суттєвої ролі в гемодинаміці організму в цілому. Це різко відрізняється від значного переміщення крові із м’язів під час фізичного навантаження через дію механізму “м’язового насоса”.
Центральний венозний тиск як показник стану кровообігу. Будь-які зміни, які зачіпають один компонент серцево-судинної системи, призводять до гемодинамічних змін усієї системи. Наприклад, збільшення тонусу периферичних вен, зазвичай, веде до збільшення ХО.
Раніше вже говорилось, що простір, який називається центральним венозним пулом, приблизно відповідає об’єму крові, котра міститься в порожнині правого передсердя й у великих венах грудної клітки. Кров залишає центральний венозний пул і надходить у правий шлуночок з об’ємною швидкістю, яка дорівнює величині ХО. Венозне повернення, навпаки, за визначенням, являє собою об’ємну швидкість, з якою кров повертається в грудну клітку із первинного судинного русла і, таким чином, є швидкістю,
зякою кров надходить у центральний венозний пул. Важливу різницю між венозним поверненням у центральний венозний пул і ХО, який виходить із центрального венозного пула, представлено на рисунку 6.
За умови стабільного стану венозне повернення має дорівнювати ХО, в іншому випадку кров буде постійно накопичуватися в центральному венозному пулі або в периферичному судинному руслі. Однак частіше існують тимчасові відмінності між величинами ХО і венозного повернення. Якщо вони існують, то об’єм центрального венозного пула повинен змінюватися. Оскільки центральний венозний пул міститься в судинах, які мають еластичні властивості, то будь-які зміни центрального венозного об’єму призводять до відповідних змін центрального венозного тиску. Водночас зміни центрального венозного тиску призводять до змін ХО (закон Франка—Стерлінга).
Таким чином, будь-які чинники, що діють на серце, викликаючи зміни ХО і центрального венозного тиску, автоматично призводять до виникнення відповідних змін венозного повернення. І навпаки, через будь-які зміни під впливом периферичних судинних чинників венозного повернення зміни центрального венозного тиску автоматично призводять до відповідних змін ХО.
^венозне Центральний Хвилинний
1 г"'> 1 '" об'єм
повернення веиознии пул великі вени грудної порожнини і венозне повернення
Рисунок 6 — Різниця між хвилинним об'ємом і венозним поверненням (Морман, Хеллер, 2000)
Хвилинний об’єм і венозне повернення однакові за величиною, яка дорівнює 5 л*хв \ тільки в тому випадку, якщо центральний венозний тиск становить 2 мм рт. ст. Якщо б центральний венозний тиск знизився через якусь причину до 0 мм рт. ст., то ХО скоротився би до 2 л-хв"1, а венозне повернення збільшилось би до 7 л хв'1. Якщо венозне повернення становить 7 л хв 1 і ХО — 2 л хв1, то об’єм центрального венозного пула обов’язково збільшиться і це призведе до прогресуючого зростання центрального венозного тиску.
Таким чином, центральний венозний тиск повернувся б до вихідної величини (2 мм рт. ст.) за дуже короткий проміжок часу. Навпаки, якщо б центральний венозний тиск збільшився через будь-яку причину з 2 до
мм рт. ст., венозне повернення знизилося б до 3 л-хв"1, а ХО збільшився б до 7 л-хв-1. Це негайно знизило б об’єм крові в центральному венозному пулі, а центральний венозний тиск незабаром повернувся б до свого вихідного рівня.
Значення показників центрального венозного тиску в нормі і патології має важливе прикладне значення. Наприклад, якщо у хворого відмічається високий центральний венозний тиск, то у нього або суттєво знижений ХО або значно збільшений загальний об’єм крові (або відмічається і те, і друге). Навпаки, якщо у хворого патологічно низький центральний венозний тиск, то у нього або суттєво підвищений ХО, або значно знижений загальний об’єм крові (або відмічається і те і друге).
Приблизно визначити центральний венозний тиск можна під час дослідження зовнішніх яремних вен. Оскільки сила тяжіння підтримує вени голови і шиї в стані спадання у вертикальному положенні, під час огляду вен шиї не повинно спостерігатися їх набухання (або ретроградної пульсації під час скорочення передсердя). Навпаки, коли людина перебуває в горизонтальному положенні, вени шиї наповнені і пульсація легко визначається.
Нормальний центральний венозний тиск становить близько 2 мм рт. ст. (7 см вод. ст.). Вени будуть наповнені на висоті близько 7 см вище контуру правого передсердя. Якщо здорову людину помістити в напівгоризонтальне положення так, що зовнішні яремні вени будуть перебувати на висоті 7 см над правим передсердям, можна побачити межу між ділянкою вени, що спалася, і ділянкою вени, яка наповнена кров’ю. У разі високого центрального венозного тиску на шиї буде помітно розтягнення (набухання) вен на більш високому рівні (можливо, навіть у вертикальному положенні).
Через високу діагностичну значущість у критичних ситуаціях цен- • тральний венозний тиск часто моніторується за допомогою катетера, який вводиться в периферичну вену в центральному напрямку так, що його кінець міститься в центральному венозному пулі (тобто в правому передсерді або біля нього).
Регуляція артеріального тиску. Оптимальний рівень системного артеріального тиску, можливо, є єдиним найважливішим чинником, необхідним для адекватної діяльності серцево-судинної системи. За відсутності достатнього рівня артеріального тиску мозок і серце не отримують адекватного кровотоку незалежно від того, які компенсаторні зміни величин їхнього судинного опору відбуваються за рахунок місцевих регуляторних механізмів. Навпаки, відбуваються непотрібні затрати з боку серця у випадку високого артеріального тиску.
Артеріальний тиск постійно фіксується різноманітними “датчиками”, розміщеними в організмі. У відповідь на будь-які відхилення артеріального тиску від норми виникають різноманітні рефлекторні реакції, які призводять до зміни величини ХО і ЗПО для повернення артеріального тиску до його нормального значення. Короткочасна (секунди) регуляція артеріального тиску відбувається під впливом змін активності вегетативної нервової системи, волокна якої іннервують серце і периферичні судини. Тривала (хвилини і дні) регуляція артеріального тиску включає інші механізми, такі, як зміни ХО, який виникає через зміни об’єму крові.
Електрична активність серця. Кардіоміоцити, подібно до інших електрично збудливих клітин, таких, як нейрони і волокна скелетного м’яза, мають потенціал спокою мембрани, який залежить від низької проникності клітинної мембрани для Са2* і N8* і більш високої проникності для К'. Коли нейрони, клітини серцевого і скелетного м’язів деполяризуються до порогового рівня, виникає потенціал дії.
У серцевому м’язі потенціал дії включає швидку фазу деполяризації (/), за якою йде швидка, але частково рання фаза реполяризації. Після цього настає тривалий період повільної реполяризації — фаза “плато” (2). Наприкінці фази “плато” настає більш швидка заключна фаза реполяризації (3), під час якої мембранний потенціал повертається до рівня спокою (рис. 7). Реполяризація є наслідком змін у проникності мембрани для N8% К+ Са2\
Рання фаза

Рисунок 7 — Потенціал дії серцевого м'яза: І — фаза деполяризації, 2 — фаза плато, 3 — заключна фаза реполяризації
Автоматизм серця.
Серце саме стимулює себе до скорочення. У сино- атріальному вузлі пейс- мейкер І порядку (водій ритму) спонтанно і через однакові проміжки часу генерує потенціали дії, які поширюються через провідну систему серця в інші клітини серцевого м’яза, викликаючи відкриття N8*-, К+-каналів.
Генерування потенціалів дії в синоатріальному вузлі відбувається в тому випадку, коли локальний потенціал, що спонтанно розвивається, є прсдпотенціалом (див. рис. 7).
Електрокардіограма
Проведення потенціалів дії через міокард під час серцевого циклу формує електричні струми, які можна виміряти, розмістивши на поверхні тіла електроди і підключивши їх до осцилографа. Це дає можливість зареєструвати зміни напруги, обумовлені потенціалом дії в серцевому м’язі. Електроди виявляють сумацію всіх потенціалів дії, які передаються через серце в даний момент. Сумарний запис потенціалів дії серця називається електрокардіограмою (ЕКГ). Вона безпосередньо не демонструє явищ, які відбуваються в серці; крім того, на її основі неможливо визначити ні силу скорочень, ні артеріальний тиск. Водночас кожне відхилення в ЕКГ вказує на електричні зміни в серці і корелює з відповідними механічними параметрами.
Три компоненти ЕКГ відображають електричні явища в серці: зубець Р, комплекс С}Л8 та зубець Т (рис. 8).
Комплекс відображає деполяризацію шлуночків і виникає, коли імпульс поширюється з пучка Гіса на волокна Пуркіньє та шлуночки. Зубець Т відображає реполяризацію шлуночків. Реполяризацію передсердь записати не можна, оскільки вона відбувається під час деполяризації шлуночків ((^Лв).
ОВБ-комплекс Т =0,12"

РР-інтервал ОТ-інтервал 1 = 0,16"Т=0,86“
——►
Час
Рисунок 8 — Електрокардіограма у стані спокою
Дуже часто ЕКГ записують під час фізичного навантаження і вона є цінним діагностичним тестом. Зі збільшенням інтенсивності фізичного навантаження серце частіше скорочується й інтенсивніше працює, щоб забезпечити надходження більшої кількості крові до м’язів, що скорочуються. Під час фізичного навантаження ЕКГ є неоціненним діагностичним тестом у дослідженнях із фізіології навантажень, оскільки дозволяє простежити зміни в діяльності серця за * умов термінової та тривалої адаптації до фізичного навантаження.
Зубець в відображає деполяризацію передсердь і виникає, коли
електричний імпульс йде від синоатріального вузла крізь передсердя до атріовентрикулярного з’єднання, в якому знаходиться атріовентрикуляр- ний вузол.
Серцевий цикл — це процес, що повторюється. Він починається зі скорочення серцевого м’яза, а закінчується початком наступного скорочення. Зміни тиску, які відбуваються в порожнинах серця внаслідок скорочення серцевого м’яза, обумовлюють рух крові, оскільки кров переміщується з ділянок більш високого тиску в ділянки більш низького тиску. Тривалість серцевого циклу суттєво коливається не тільки в окремих осіб, а й у різні періоди життя. Тривалість серцевого циклу в нормі становить 0,7—0,8 с, а у тренованого спортсмена — Ici більше. Це залежить від здатності серцевого м’яза скорочуватися і від функціональної цілісності провідної системи.
Термін “систола” означає скорочення, а термін “діастола” — розслаблення міокарда. Виділяють також поняття “систола передсердь” і “систола шлуночків”, “діастола передсердь” і “діастола шлуночків”, що означає у першому випадку скорочення м’яза передсердь і м’яза шлуночків відповідно, а у другому — розслаблення м’яза передсердь і м’яза шлуночків. Перш ніж виникне систола, передсердя і шлуночки розслаблені, шлуночки наповнені кров’ю. Півмісяцеві клапани аорти і легеневої артерії закриті, а атріо- вентрикулярні клапани відкриті. Коли починається систола, скорочення шлуночків збільшує тиск у них, примушуючи кров рухатися до передсердь, атріовентрикулярні клапани закриваються. Із подальшим скороченням тиск у шлуночках продовжує зростати, однак кров із них не виганяється, тому що закриті всі клапани. Цей короткий інтервал називається періодом ізоволюмічного (ізометричного) скорочення, оскільки об’єм крові в шлуночках не змінюється. У міру того як шлуночки продовжують скорочуватися, тиск у них стає вищим, ніж у легеневому стовбурі й аорті, що призводить до вигнання крові (період вигнання). Разом із відкриттям півмісяцевих клапанів потік крові спрямовується в аорту і легеневий стовбур.
Під час діастоли шлуночки розслабляються і тиск у них стає нижчим, ніж у легеневому стовбурі й аорті, примушуючи закриватися півмісяцеві клапани. Коли закриваються півмісяцеві клапани, закритими виявляються всі клапани серця і кров не тече в шлуночки, що розслабляються. Цей період називається ізоволюмічним (ізометричним)розслабленням.
Протягом систоли шлуночків і періоду ізоволюмічного розслаблення передсердя розслабляються і в них надходить кров із вен. У міру того як шлуночки продовжують розслаблятися, тиск у них стає нижчий, ніж тиск у пересердях, атріовентрикулярні клапани відкриваються і кров надходить із передсердь у шлуночки. У спокої більша частина фази наповнення шлуночків є пасивним процесом, який виникає через наявність більш високого тиску крові у венах і передсердях, ніж у повністю розслаблених шлуночках. Завершення фази наповнення шлуночків є активним процесом, якийвідбувається через підвищення тиску в передсердях, обумовленого їх скороченням. Під час фізичного навантаження скорочення передсердь є більш важливим для наповнення шлуночків, оскільки зі збільшенням ЧСС часу для пасивного наповнення шлуночків залишається менше. На електрокардіограмі представлено головні компоненти серцевого циклу (рис. 9).
Завершення ()К8-комплексу ініціює скорочення шлуночків. Тиск у шлуночках швидко підвищується, що веде до закриття атріовентрикуляр- них клапанів. Під час наступної діастоли у шлуночки надходить до 120— 130 мл крові. Де — кінцевий діастолічний об’єм крові. Під час ізоволю- мічного скорочення об’єм шлуночків не змінюється, оскільки закриті всі клапани серця.
Коли кров викидається із шлуночків під час періоду вигнання, тиск у лівому шлуночку продовжує підвищуватися приблизно до 120 мм рт. ст., тоді як у правому — приблизно до 25 мм рт. ст. Більш високий тиск у лівому шлуночку примушує кров рухатися по всьому тілу, тоді як більш низький тиск у правому шлуночку спрямовує її тільки через легені (легеневий кровообіг). Незважаючи на те що тиск, який генерується лівим шлуночком, значно перевищує тиск у правому шлуночку, об’єм крові, який викачується кожним із них, майже однаковий.
Під час першої частини вигнання кров швидко викидається зі шлуночків. Наприкінці періоду вигнання кровотік суттєво зменшується, що викликає зниження тиску в шлуночках незважаючи на те, що вони продовжують скорочуватися. Об’єм крові в шлуночку знижується до 50—60 мл. Це кінцево-діастолічний об’єм. Закінчення зубця Т на ЕКГ завершує фазу реполяризації і розслаблення шлуночків. Тиск у шлуночках швидко падає, коли вони різко розслабляються. Коли тиск у шлуночках виявляється


Б
89662091440л.
0 і Б !
«І
1920240621665р

Рисунок 9 — Періоди серцевого циклу
нижчим, ніж в аорті і легеневому стовбурі, еластична тяга стінок артерій, які були розтягнуті в період вигнання, примушує кров рухатися назад до шлуночків, закриваючи таким чином півмісяцеві клапани. Об’єм крові в шлуночках не змінюється в період ізоволюмічного розслаблення через те, що закриті всі клапани серця.
Під час систоли шлуночків і періоду ізоволюмічного розслаблення передсердя заповнюються кров’ю. Коли тиск у шлуночках стає нижчим, ніж у передсердях, атріовентрикулярні клапани відкриваються і кров надходить із передсердь у шлуночки, із ділянок більш високого тиску у венах і передсердях у ділянки більш низького тиску в розслаблених шлуночках. Більша частина наповнення шлуночків відбувається в перші 1/3 діастоли шлуночків. Наприкінці пасивного наповнення шлуночків вони виявляються заповненими приблизно на 70 %.
Деполяризація синоатріального вузла генерує потенціали дії, які розповсюджуються в передсердя, утворюючи Р*зубець і стимулюючи скорочення передсердь (систола передсердь). Передсердя скорочуються під час останньої 1/3 діастоли шлуночків і завершують наповнення шлуночків. Під час фізичного навантаження серце викачує на 300—400 % більше крові, ніж у стані спокою.

Рисунок 10 — Зміни ЧСС зі збільшенням інтен сивності роботи (за: Вілмор, Костілл, 2003)
Реакція серцево-судинної системи на фізичне навантаження. Під час фізичного навантаження функціональні зміни, що відбуваються у серцево- судинній системі, спрямовані на задоволення вимог, які ставляться до неї, а саме: збільшення доставки поживних речовин до працюючих м’язів і своєчасне виведення з організму продуктів метаболізму. Подібна переорієнтація серцево-судинної системи здійснюється за рахунок змін таких параметрів: ЧСС, системного об’єму крові, серцевого викиду, кровотоку, артеріального тиску, складу крові.
Частота серцевих скорочень — найпростіший та найінформатив- ніший параметр серцево-судинної системи, який опосередковано відображає кількість роботи, виконаної серцем під час фізичного навантаження. Згадаємо, що ЧСС у спокої становить 60—80 уд-хв"1. У процесі фізичного навантаження ЧСС швидко зростає пропорційно інтенсивності навантаження. При* чому між величиною споживання кисню і ЧСС існує тісний зв'язок (рис. 10).
Інтенсивність роботи можна контролювати і вимірювати, наприклад, на велоергометрі, а показник споживання кисню можна передбачити. Останній є придатним для оцінки стану киснево-транспортної системи (органи дихання, кров, серцево-судинна система) і системи утилізації кисню, головним чином м’язової.
Максимальна ЧСС досягається за умов роботи максимальної потужності тривалістю до 20—30 с (наприклад, спринтерський біг на 60, 100, 200 м; плавання на 25 і 50 м; велогонки на треку — гіти на 200 і 500 м тощо) і досягає приблизно 220 уд-хв '. Таким чином, максимальна ЧСС — це показник, який досягається під час максимального зусилля перед моментом крайнього стомлення. З наближенням до цього моменту ЧСС починає стабілізуватися.
Максимальну ЧСС можна визначити з урахуванням віку, оскільки вона знижується приблизно один удар на рік, починаючи з 10—15 років. Віднявши вік від величини 220, отримаємо приблизний середній показник максимальної ЧСС.
Слід однак відмітити, що індивідуальні показники максимальної ЧСС можуть варіювати і, відповідно, відрізнятися від отриманого таким чином середнього показника досить суттєво. Наприклад, у сорокарічної людини середній показник максимальної ЧСС буде 180 уд-хв“1 (ЧССмвкс = 220 - 40 = = 180 уд-хв *). Проте з усіх сорокарічних людей 68 % будуть мати показник максимальної ЧСС у межах 168—192 уд-хв-1 (середній ± стандартне відхилення), а в 95 % цей показник буде коливатися у межах 156—204 уд-хв'1 (середній ± 2 стандартних відхилення). Цей приклад демонструє недостатню точність оцінки максимальної ЧСС і можливість отримання помилкових показників (Вілмор, Костілл, 2003). В умовах субмаксимальної потужності тривалістю від 20—30 с до 3—5 хв (наприклад, біг на середні дистанції — 400, 800, 1000 і 1500 м; плавання на дистанції 100, 200 і 400 м; швидкісний біг на ковзанах на 500, 1000, 1500 і 3000 м; велогонки — гіти на 1000 м; веслування — 500,1000 м тощо). ЧСС збільшується відносно швидко, поки не досягне плато — стійкої ЧСС, оптимальної для задоволення потреб кровообігу в разі виконання даної роботи. З кожним наступним збільшенням ЧСС вона знову досягає стійкого показника протягом 1—2 хв. Однак чим вища інтенсивність навантаження, тим більше часу потрібно для досягнення стабільності цього показника.
Поняття “стійкість ЧСС” лягло в основу низки тестів, розроблених для оцінки фізичної підготовленості. Використання цих тестів дало змогу встановити, що в осіб з кращою фізичною підготовленістю показники стійкої- ЧСС були нижчі порівняно з менш підготовленими особами за умови однакового фізичного навантаження. Відтак цей показник може слугувати критерієм продуктивності серця: нижча ЧСС свідчить про ефективну діяльність серця.
Під час виконання стандартних циклічних вправ помірної потужності, які тривають від ЗО—40 хв до кількох годин (біг на дистанцію 20—30 км, марафон — 42 195 м, шосейні велогонки — 100 км і більше, лижні гонки —
ЗО, 50 км і більше, спортивна ходьба на дистанції від 10 до 50 км, веслування на байдарках і каное — 1000 м тощо), максимальна ЧСС тримається стабільно на рівні 160—180 уд-хв"1.
У добре підготовлених спортсменів, які спеціалізуються у видах спорту, що потребують прояву витривалості, показник систолічного об’єму може підвищуватися від 80—110 мл у стані спокою до 160—200 мл під час максимального навантаження. У разі виконання вправи в положенні супінації (наприклад, плавання) систолічний об’єм також збільшується, але вже не так суттєво — лише на 20—40 %. Пояснюється це горизонтальним положенням тіла, коли кров не накопичується в нижніх кінцівках, тому вона швидше повертається, що зумовлює вищі показники систолічного об’єму у горизонтальному положенні. Однак це збільшення не є таким суттєвим, як у випадку вертикального положення тіла. Максимальне значення показника систолічного об’єму, якого можна досягти під час виконання вправ у вертикальному положенні тіла, не набагато перевищує аналогічний показник у разі перебування людини в горизонтальному положенні (у стані спокою).
Отже, збільшення систолічного об’єму крові під час виконання роботи низької або середньої інтенсивності спрямоване на компенсування сили тяжіння.
Як уже згадувалося, на систолічний об’єм крові впливає ступінь розтягнення стінок шлуночка і, згідно із законом Франка—Стерлінга, чим сильніше розширюється порожнина шлуночка, тим з більшою силою він скорочується. Водночас систолічний об’єм може збільшуватися завдяки скоротливій здатності шлуночка навіть без підвищення кінцевого діасто- лічного об’єму.
За допомогою ехокардіографічних і радіонуклідних методів можна з’ясувати, як реагують камери серця на підвищену потребу в кисні міокарда. Доведено, що на здатність до збільшення систолічного об’єму крові впливають і механізм Франка—Стерлінга, і підвищення скоротливої здатності міокарда.
Збільшення кінцевого діастолічного об’єму лівого шлуночка (більший ступінь наповнення) свідчить про дію механізму Франка—Стерлінга, а зниження кінцевого систолічного об’єму лівого шлуночка (вищий ступінь вигнання крові зі шлуночка) — про підвищений рівень скоротливої здатності міокарда.
Згадаємо, що ЧСС зростає паралельно зі збільшенням інтенсивності навантаження (потужності роботи). Плато або невелике зниження кінцевого діастолічного об'єму лівого шлуночка може бути зумовлене коротшимчасом його наповнення. Таким чином, зі збільшенням інтенсивності роботи. за якої досягається максимальна ЧСС, час діастолічного наповнення може суттєво скоротитися, що обмежить наповнення шлуночків. Тому показник кінцевого діастолічного тиску може досягти плато або знизитися.
Для реалізації механізму Франка—Стерлінга необхідним є збільшене венозне повернення крові до правого серця. Це може здійснитися за умови перерозподілу крові внаслідок симпатичної активації артерій і артеріол у неактивних ділянках тіла та загальної симпатичної активації венозної системи. Окрім того, під час фізичного навантаження активується “м’язовий насос", що також призводить до збільшення венозного повернення. На фоні фізичного навантаження інтенсифікується дихання, що сприяє підвищенню внутрішньогрудного і внутрішньочеревного тисків. Таким чином, усі ці чинники підсилюють венозне повернення.
Серцевий викид (серцеве вигнання) також реагує на навантаження. Він залежить від ЧСС та систолічного об’єму, які змінюються під час навантаження, тому також буде змінюватися. Залежність між величиною споживання кисню і серцевим викидом показано на рисунку 11.
Показник серцевого викиду у стані спокою приблизно становить 5,0 л-хв'1. Цей параметр зростає пропорційно збільшенню інтенсивності м’язової роботи до 20—40 л-хв"1. Абсолютні його значення коливаються залежно від площі поверхні тіла та рівня тренованості. Лінійна залежність показника серцевого викиду та інтенсивної роботи відображає одну з пристосувальних реакцій серцево-судинної системи: підвищена потреба м’язів у кисні зумовлює збільшення серцевого викиду.
Взаємозв’язок і взаємозалежність параметрів серцево-судинної системи — ЧСС, систолічного об’єму та серцевого викиду — у процесі виконання стандартних циклічних рухів ілюструє таблиця 3, з якої видно, що існують досить специфічні реакції на кожний із цих видів м’язової роботи.

Рисунок 11 — Залежність між показниками серцевого викиду і споживанням кисню в процесі зростання потужності роботи (за: Віл- мор, Костілл, 2003)
Особливості кровотоку в скелетних м’язах у спокої і під час фізичного навантаження висвітлено в попередніх розділах.
Артеріальний тиск крові в цілому на фізичне навантаження змінюється залежно від його інтенсивності. Причому систолічний і діастолічний артеріальний тиск змінюються по-різному. Наприклад, під час фізичних навантажень, які вимагають виявлення витривалості, систолічний тиск
Таблиця 3 — Зміна ЧСС„ систолічного об'єму та серцевого викиду (за: Вілмор, Костілл, 2003)
Вид
діяльності Умова ЧСС, уд • хв_| Систолічний об’єм, мл • уд-1 Серцевий викид, л■хв '
Біг Спокій*
Максимальне
навантаження 60
190 70
130 4,2
24,7
їзда на Спокій* 60 70 4,2
велосипеді Максимальне
навантаження 185 120 22,2
Плавання Спокій*
Максимальне
навантаження 55
170 95
135 5,2
22,9
' Вимірювання проводили при горизонтальному положенні обстежуваного.
крові підвищується пропорційно збільшенню інтенсивності навантаження. Систолічний тиск, що у спокої дорівнює 120 мм рт. ст., може перевищувати 200 мм рт. ст. у стані надзвичайного стомлення (перевтоми). У фізично здорових, добре підготовлених спортсменів під час максимального фізичного навантаження систолічний тиск може підвищуватися до 240— 250 мм рт. ст.
Підвищений систолічний артеріальний тиск крові у здорових осіб є відображенням збільшення серцевого викиду, обумовленого зростанням інтенсивності (потужності) роботи. Він забезпечує швидке переміщення крові по судинах, а також оптимальний транскапілярний обмін. Під час м’язової роботи, що потребує витривалості, діастолічний артеріальний тиск практично не змінюється і не залежить від інтенсивності навантаження. І якщо діастолічний тиск підвищується на 15 мм рт. ст. і більше, то це вважається аномальною реакцією на фізичне навантаження і одним із критеріїв, що вимагають припинення діагностичного тесту з навантаженням.
Артеріальний тиск досягає стабільних показників під час субмаксимального навантаження, що вимагає витривалості. Зі збільшенням інтенсивності навантаження систолічний артеріальний тиск також зростає, однак у разі тривалого навантаження постійної інтенсивності він може поступово знижуватися, але натомість діастолічний артеріальний тиск залишається незмінним. У цьому випадку зниження систолічного тиску є нормальною реакцією і відображенням дилатації артеріол, що призводить до зниження загального периферичного опору. Адже відомо, що тиск крові дорівнює серцевому викиду, помноженому на загальний периферичний опір судин.
Більш вираженими є реакції тиску крові на силові вправи, наприклад, у важкій атлетиці. Під час силового тренування високої інтенсивності тиск крові може перевищувати 480/350 мм рт. ст.
За умови навантаження на верхню частину тіла реакція тиску крові є більш очевидною (рис. 12).
Мабуть, це зумовлено меншою м’язовою масою та меншою кількістю судин у верхній частині тіла порівняно з нижньою. Така різниця спричиняє більший опір кровотоку і, отже, підвищений тиск крові, спрямований на подолання опору. Відмінності в реакції систолічного тиску між верхньою та нижньою частинами тіла мають особливе значення для серця. Утилізація кисню міокардом та кровотік у серцевому м’язі безпосередньо пов’язані з добутком ЧСС та систолічного тиску крові. Цей показник називається подвійним добутком (ПД):
ПД = ЧСС-Р,.

\ГО,тзх, %
Рисунок 12 — Зміни артеріального тиску у верхніх та нижніх кінцівках велосипедиста за умови однакової абсолютної інтенсивності споживання кисню: 1 — рука, систолічний тиск; 2 — рука, діастолічний тиск; З — нога, систолічний тиск; 4 — нога, діастолічний тиск. Дані Астранда та співавторів (1965){за: Вілмор, Костілл, 2003)
Під час виконання статичних, динамічних силових вправ або вправ для верхньої частини тіла ПД зростає, що свідчить про збільшення навантаження на серце. Кров транспортує необхідні речовини у тканини і виводить із них продукти обміну. У стані спокою вміст кисню у крові коливається від 20 мл на 100 мл артеріальної крові до 14 мл на 100 мл венозної крові. Різниця між цими двома показниками (20 - 14 = 6) становить артеріовенозну різницю за киснем (АВР—02). Цей показник відображає кількість кисню, вилученого із крові, що рухається судинами.

Споживання кисню, л-хв~'
Рисунок 13 — Зміни артеріовенозної різниці за киснем (АВР—Оя) за умови збільшення інтенсивності фізичного навантаження від низького до максимального: 1 — артеріальна ємність; 2 — вміст Ог в артеріальній крові; 3 — вміст О. у змішаній венозній крові. Дані Астранаа та Ро- дахля (1986) (за: Вілмор, Костілл, 2003)


Зі збільшенням інтенсивності навантаження артеріовенозна різниця поступово зростає. Вона може збільшуватися майже втричі від стану спокою до максимальних рівнів навантаження (рис. 13). Це відбувається через зниження венозного вмісту кисню. Активним м'язам потрібно більше кисню, а тому з крові його вилучається більше. Натомість венозний вміст кисню падає майже до нуля в працюючих м’язах, однак у змішаній венозній крові правого передсердя його вміст рідко зменшується нижче 2—4 мл на 100 мл крові. Це явище зумовлене тим, що кров, котра повертається з активних тканин, змішується з кров’ю, що надходить з неактивних ділянок, коли вона повертається у серце. Утилізація кисню у неактивних тканинах набагато нижча, ніж у м’язах. Вміст кисню в артеріях залишається практично незмінним.
Із початком м’язової роботи майже миттєво спостерігається перехід плазми крові в інтерстиціальний простір. Це, очевидно, зумовлюють два чинники: підвищення тиску крові, що викликає збільшення гідростатичного тиску в капілярах, який сприяє переходу плазми в інтерстиціальний простір; накопичення осмолярних продуктів метаболізму в активному м’язі створює відповідний осмотичний тиск, який притягує рідину в позаклітинний простір.
Тривале навантаження може викликати зниження об’єму плазми на 10—20 % і більше. Під час силових тренувань зниження об’єму плазми пропорційне інтенсивності зусиль; якщо потужність роботи становить
% максимальної, то об’єм плазми зменшується на 7,7 %, а якщо 70 % — на 13,9 %. На фоні підвищеного потовиділення можливі додаткові втрати об’єму плазми.
Очевидно, зниження об’єму плазми може негативно впливати на виконання м’язової роботи. У разі тривалої рухової активності, коли має місце перегрівання організму, виникає необхідність у зниженні загального кровотоку в активних тканинах, чим забезпечується надходження більшої кількості крові до поверхні шкіри і на цьому фоні досягається зниження температури тіла. Окрім того, зменшений об’єм плазми також збільшує в’язкість крові, що створює певні труднощі для кровотоку і тим самим обмежує транспорт кисню, особливо якщо показник гематокриту перевищує 60 %.
Під час навантаження, що триває декілька хвилин, зміни кількості рідини, а також терморегуляція не мають важливого значення, однак у разі збільшення тривалості навантаження їхня роль для забезпечення ефективної діяльності підвищується. Для футболіста або марафонця ці процеси важливі не тільки для успішного виступу, а й для виживання. Смертельні випадки внаслідок зневоднення та перегрівання організму — не така вже рідкість під час різних спортивних змагань.
Гемоконцентрація виникає на фоні зниженого об'єму крові. Це означає, що кількість рідкої частини крові зменшується, а відповідно концентрація формених елементів і білкових фракцій збільшується на одиницю
об'сму. Така гемоконцентрація презентує збільшений вміст еритроцитів на 20—25 /ї. незважаючи на незмінну величину їх чисельності. Гематокрит дростає з 40 до 50 %.
Підвищення концентрації еритроцитів на одиницю об’єму крові, у свою чергу, викликає збільшення вмісту гемоглобіну. Це значно підвищує здатність крові транспортувати кисень.
рН крові. Навантаження середньої/високої інтенсивності можуть викликати зміни рН крові. У спокої рН крові залишається у межах 7,35—7,45, гцо є дещо лужним (нейтральний рН дорівнює 7,0).
До рівня інтенсивності 50 % максимальної аеробної здатності зміни рН незначні. Якщо інтенсивність (потужність) перевищує 50 %, то рН знижується (до кислого рівня). Зниження відбувається спочатку поступово, потім прискорюється у міру наближення організму до стану надзвичайного стомлення. Показники рН крові 7,0 і нижче спостерігали після максимальних навантажень спринтерського типу. В активному м'язі рН може знижуватися навіть нижче 6,5.
Зниження рН крові зумовлене головним чином зрослим анаеробним метаболізмом і відповідає підвищеній концентрації лактату в крові у випадку збільшення інтенсивності навантаження.
Реакції серцево-судинної системи на різкий початок фізичного навантаження. Фізичні навантаження є найти новішими, хоча і пов'язані з відповідними затратами, станами, до яких доводиться адаптуватися серцево-судинній системі. Специфічні зміни, які виникають у діяльності серцево-судинної системи під час фізичних навантажень, визначаються такими чинниками: характером навантаження, тобто є воно переважно “динамічним” (ритмічним або ізотонічним) або “статичним” (ізометричним); інтенсивністю і тривалістю навантаження; віком індивідуума; рівнем тренованості.
На прикладі, який ми бачимо на рисунку 14, представлено типові зміни діяльності серцево-судинної системи, які можуть відбутися у нормальної дорослої нетренованої людини під час фізичного навантаження динамічного типу, такого, як біг або танці.
Особливо необхідно звернути увагу на той факт, що ЧСС і ХО суттєво зростають під час фізичного навантаження; середній артеріальний і пульсовий тиск також значно збільшуються. Такі зміни переконують, що збільшення метаболічних потреб працюючого скелетного м'яза задовольняється відповідним збільшенням кровотоку в ньому.
Багато із пристосувальних реакцій, пов’язаних із фізичним навантаженням, обумовлені, як було сказано раніше, підвищеною симпатичною- активністю. Одна з первісних змін, пов’язаних зі стресом і (або) очікуванням початку фізичного навантаження, виникає в корі головного мозку, що має вплив на судиноруховий центр довгастого мозку через кортико- гіпоталамічні провідні шляхи. Підвищується установочна точка — цент-
Значне фізичне навантаження
Серце
Головний мозок
Нирки
Шкіра
Органи черевної
Інші
18 л хв"
160 уд хв ’
80%
150/80 мм рт. ст. 2 мм рт. ст.
1275715-1769745порожнини
Хвилинний об'ємбл хв-'
Частота серцевих скорочень 70 удхв 1 Фракція вигнання60 %
Артеріальний тиск120/80 мм рт. ст.
Центральний венозний тиск 2 мм рт. ст.
ВІДНОСНИЙ КРОВОТІК ЧЕРЕЗ ОКРЕМІ ОРГАНИ
Рисунок 14 — Реакція серцево-судинної системи на значне фізичне навантаження (за: Морман, Хеллер, 2000)
ральна команда, яка впливає на нервову частину барорецептивної системи і викликає регуляцію середнього артеріального тиску на більш високому рівні, ніж у нормі.
У цілому значні адаптаційні зміни в діяльності серцево-судинної системи під час динамічного фізичного навантаження, як це показано на рисунку 15, відбуваються автоматично, внаслідок функціонування нормальних механізмів регуляції.
Зміни, що виникають за умови статичного фізичного навантаження, відрізняються від змін, обумовлених динамічним навантаженням. Динамічне навантаження призводить до суттєвого зменшення загального периферичного опору внаслідок локальної метаболічної вазодилатації в працюючих м’язах. Статичне навантаження, навіть помірної інтенсивності, викликає стиснення судин у м’язах, що скорочуються, і зниження об*ємного кровотоку в них. Таким чином, загальний периферичний опір, зазвичай, не знижується під час статичного фізичного навантаження і може навіть суттєво збільшитися, якщо в роботу включені деякі великі м’язи. Первинні зміни в діяльності серцево-судинної системи під час статичного фізичного наван-
Центральна
команда
Накопичення судинорозширювальних метаболітів у скелетних м'язах
-2311400Теплопродукція і.
І <
Н
С І
5 5.
і *
Б 5 4-
£ 5
зі
2. Є
>X
50
V
Піднімання "установочної точки"
Ч *
О
Судиноруховий центр довгастого мозку
Парасимпатична
активність
Регуляція тиску
• Терморегуляція (при необхідності)
Рисунок 15 — Механізм регуляцїі функції серцево-судинної системи під час фізичного навантаження (за:Морман, Хеллер, 2000)
-5645152903220
Активність хеморецепторів скелетних м'язів
V
Опір судин скелетних м'язів
їІьЗагальний периферичний опір
Артеріальний тиск нижче "установочної точки"
Ч
Частота імпульсацн артеріальних барорецепторів
Температура
гіпоталамуса
5
Ш
11і_
О.Х <и т X X
Є та с 2
о! >.

таження являють собою підвищуючу установочну точку потоку імпульсів у судиноруховий центр довгастого мозку із кори головного мозку (центральна команда) і від хеморецепторів у м’язах, що скорочуються.
Вплив на серцево-судинну систему статичного навантаження призводить' до збільшення ЧСС, ХО і АТ — все це є результатом посилення активності симпатичних центрів. Статичне навантаження водночас може призвести до зменшення ЧСС, ХО і суттєвого збільшення діастолічного і середнього артеріального тиску порівняно з динамічним фізичним навантаженням.
Тривалість періоду відновлення різних параметрів серцево-судинної системи після фізичного навантаження залежить від багатьох чинників, у тому числі типу, тривалості й інтенсивності навантаження, а також від загальної тренованості. М'язовий кровотік у нормі повертається до величини стану спокою через декілька хвилин після динамічного навантаження. Водночас, якщо звуження артерій перешкоджає виникненню нормальної активної гіперемії під час динамічного фізичного навантаження, відновлення вихідного рівня займе більше часу, ніж у нормі. Після ізометричного фізичного навантаження м’язовий кровотік часто зростає майже до максимального перед тим, як повернутися до норми протягом часу, який варіює залежно від тривалості й інтенсивності фізичних зусиль. Часткове збільшення м’язового кровотоку після статичного фізичного навантаження можна класифікувати як реактивну гіперемію у відповідь на зниження кровотоку, викликаного стискаючими силами в м’язах під час фізичного навантаження.
Реакції на постійне фізичне навантаження. Спортивні тренування або заняття фізичною культурою позитивно впливають на серцево-судинну систему. Конкретні зміни, що виникають при цьому, залежать від типу навантажень, їх інтенсивності та тривалості, віку індивідуума і його попереднього рівня витривалості.
У цілому повторні фізичні навантаження протягом декількох тижнів сприяють збільшенню працездатності. Зміни діяльності серцево-судинної системи, пов’язані з тренованістю, можуть включати збільшення об’єму циркулюючої крові, зниження ЧСС, збільшення УО серця і зниження артеріального тиску як у період відпочинку, так і під час фізичного навантаження. Ці зміни призводять до зниження потреб міокарда в кисні та збільшення серцевого резерву (потенціалу для збільшення ХО), який може знадобитися в період стресу. Збільшення порожнин шлуночків серця часто є наслідком тренування в динамічному режимі (вправи на витривалість), тоді як збільшення маси міокарда і товщини стінки більш виражені в статичному режимі (силові вправи). Такі структурні зміни підвищують насосну функцію міокарда. Детренованість розвивається у міру припинення фізичного навантаження, в результаті чого набуті зміни швидко зникають.
Вплив дихання на стан серцево-судинної системи. У процесі нормального вдиху внутрішньогрудний тиск падає приблизно на 7 мм рт. ст. зі скороченням діафрагми, розширенням грудної клітки і підіймається кожен раз так само під час видиху. Такі періодичні коливання тиску не тільки забезпечують переміщейня повітря в легені та з них, а й передаються через тонкі стінки великих вен у грудній клітці, посилюючи венозне повернення крові до серця з периферії. Через наявність венозних клапанів венозне повернення суттєвіше зростає на вдиху, ніж змінюється на видиху. Результуючий ефект полягає в тому, що венозне повернення з периферії значною
мірою полегшується за рахунок періодичних коливань центрального венозного тиску, зумовлених процесом дихання. Цей феномен часто називають “дихальним насосом”.
Унаслідок указаних змін венозного повернення нормальний процес дихання пов’язаний із періодичними циклічними змінами ХО і артеріального тиску. У здорових індивідуумів ЧСС коливається синхронно з дихальними рухами. Це явище називається “нормальною синусовою аритмією”.
Оскільки зміни ХО правого серця призводять до змін ХО лівого серця, результуючий вплив вдиху полягає у короткочасному збільшенні УО і ХО лівого шлуночка. Це спричиняє тимчасове підвищення артеріального тиску і посилення імпульсації артеріальних барорецепторів.
Під час фізичного навантаження глибоке і часте дихання значно сприяє посиленню венозного повернення. Приміром, позіхання супроводжується зменшенням внутрішньогрудного тиску, що значно збільшує венозне повернення. Навпаки, кашель супроводжується підвищенням внутрішньо- грудного тиску, і його “напад” може призвести до вагомого зменшення ХО, що може спричинити непритомність.
Вплив сили тяжіння на серцево-судинну системуСила тяжіння впливає на величину тиску в серцево-судинній системі, тому у разі зміни положення тіла в її регулюючих механізмах відбувається серйозна перебудова. У людини у вертикальному положенні між серцем і ділянками, розміщеними на рівні серця, існує додатковий градієнт. Тиск у судинах стоп може збільшуватись до 90 мм рт. ст. тільки за рахунок об’єму крові в артеріях і венах, які спрямовуються до стопи і відходять від неї. Однак саме вертикальне положення тіла самостійно не змінює кровотік у нижніх кінцівках, оскільки сила тяжіння однаково діє на артеріальний і венозний тиск і тим самим не змінює артеріовенозну різницю тиску на будь-якій висоті. Водночас існує два важливих безпосередніх наслідки підвищення тиску в судинах нижніх кінцівок: абсолютне підвищення венозного тиску призводить до розтягнення периферичних вен і суттєвого збільшення периферичного венозного об’єму; абсолютне підвищення гідростатичного тиску в капілярах викликає значне збільшення швидкості транскапілярної фільтрації.
У випадку переходу із горизонтального положення у вертикальне відбувається рефлекторна активація симпатичних нервів. Звуження судин через активацію симпатичних нервів викликає певний ефект у зниженні' небажаних впливів сили тяжіння на нижні кінцівки. Звуження артеріол може призвести до великого тиску за ходом артеріол, і це лише обмежено впливає на капілярний тиск, оскільки венозний тиск залишається винятково високим. Швидкість фільтрації продовжує залишатися дуже високою. Фактично нормальні серцево-судинні рефлекторні механізми самі собою не здатні здійснювати адаптацію до вертикального положення без допомоги “насоса” скелетних м’язів. Особа, яка перебуває у вертикальному положенні, без періодичної скоротливої діяльності скелетних м’язів у нижніх кінцівках втратила б свідомість через 10—20 хв через зниження мозкового кровотоку, який виник за. умови зменшення центрального венозного тиску, УО, ХО і артеріального тиску.
Однак діяльність насоса скелетних м’язів хоч і ефективна, але не запобігає певною мірою збільшенню середнього рівня венозного тиску і накопиченню крові в нижніх кінцівках у випадку вертикального положення тіла. Тут включаються складні пристосувальні реакції, спрямовані на нормалізацію показників системної гемодинаміки через підвищення скоротливої функції міокарда, збільшення ЧСС і ЗПО.
Реакції серцево-судинної системи на стан невагомості
Найважливішими безпосередніми фізіологічними змінами з боку серцево-судинної системи, які виникають у людини, котра потрапила в стан невагомості, є переміщення рідини із нижніх кінцівок у розташовані вище відділи тіла. Наслідком такого переміщення є розтяжність вен голови і шиї, набряк обличчя, закладеність носа і зниження округлості гомілок і об’єму нижніх кінцівок. Крім цього, збільшення центрального об’єму крові стимулює серцево-легеневі механорецептори, які впливають на функцію нирок через нервові й гуморальні шляхи, збільшуючи втрату рідини організмом. Індивідуум починає втрачати масу тіла, і за кілька днів у нього виникає гі- поволемія (зменшення об’єму крові в організмі). Крім того, було виявлено й деякі інші порушення з боку серцево-судинної системи під час космічного польоту, механізми розвитку яких сьогодні є недостатньо зрозумілими. До них належать збільшення ЧСС у спокої, артеріального пульсового тиску й імовірність виникнення серцевих аритмій. Збільшення ЧСС є реакцією, протилежною тій, яка очікується в даній ситуації через активацію серцево- легеневих барорецепторів; збільшення артеріального пульсового тиску може відображати збільшення УО внаслідок збільшення тиску під час наповнення серця (закон Франка—Стерлінга); збільшення частоти аритмій може бути пов’язане з порушенням рівноваги в діяльності симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи або є наслідком суттєвих рідинних, електролітних і гормональних зрушень.
Водночас є всі підстави вважати, що серцево-судинна система здатна достатньо ефективно адаптуватися до нових умов невагомості.
Після повернення в гравітаційне поле всі без винятку космонавти страждають тимчасовою ортостатичною, або постуральною(під час зміни положення тіла з горизонтального на вертикальне), гіпотензією, тобто минущим зниженням тиску крові, яка відмічається за умов тривалого перебування у вертикальному положенні. Напевно, це пов’язано передусім зі зменшенням об’єму циркулюючої крові під час перебування в космосі. Нормалізація порушень у діяльності серцево-судинної системи, пов’язаних із перебуванням у стані невагомості, може тривати близько трьох тижнів і більше. Зусилля, які вживались із метою зменшення змін з боку серцево- судинної системи (у тому числі фізичні вправи, пристосування для створення від’ємного тиску довкола нижньої частини тіла космонавта, посилене введення в організм солі й води), мали обмежений успіх.
Слід зауважити, що багато із тих змін, які відбуваються в стані невагомості, схожі зі змінами, які виникають під час тривалого перебування в ліжку. У цьому випадку вплив гравітації на організм зведено до мінімуму через перебування в горизонтальному положенні. Здійснюється перехід крові із вен нижніх кінцівок у центральний венозний пул і включаються механізми, які спрямовані на зменшення об’єму рідини в організмі. Через зменшення об’єму циркулюючої крові у таких індивідуумів підвищується схильність до ортостатичної гіпотензії, що часто спостерігається у пацієнтів, які починають ходити після постільного режиму.
Вплив старіння на серцево-судинну систему
Старіння є нормальним процесом. У кожного індивідуума відбуваються відповідні передбачувані незворотні зміни, які є частиною безперервного процесу, що почався з моменту народження людини. Ті зміни, що відбуваються в старості, часто розглядаються як результат кумулятивного ефекту “помилок”, котрі викликають загальне “зношення”. Водночас доцільніше вважати, що процес старіння регулюється відповідним чином генетично, і, що важливо, усунення всіх хворобливих процесів не збільшує наш шанс на максимальний строк життя.
Вікові зміни в серці включають: зниження серцевого індексу у спокої; зниження максимальної ЧСС; збільшення часу скорочень і розслаблення серцевого м’яза; збільшення ригідності тканини міокарда під час діастоли; накопичення пігменту в клітинах міокарда. Зміни, які відбуваються в судинному руслі, включають: зниження щільності капілярів у деяких тканинах; зменшення розтяжності артеріальної стінки; збільшення загального периферичного судинного опору. Поєднання цих змін веде до зростання артеріального, пульсового і середнього артеріального тиску. Підвищений артеріальний тиск збільшує постнавантаження на серце, чим частково можна пояснити вікове зниження серцевого індексу. Знижується також діяльність аферентного компонента рефлекторної дуги, що обумовлює очевидну вікову сповільненість реакцій на постуральні зміни і відновлення під час фізичного навантаження.
Адаптаційні механізми серцево-судинної системи
в процесі м'язової діяльності
У процесі як одноразового, так і багаторазового фізичного навантаження серцево-судинна система адаптує свої функції, щоб задовольнити зростаючі потреби активних м'язів. Після повторювальних навантажень ці адаптаційні механізми серцево-судинної системи закріплюються і в цілому організм покращує свою діяльність, що потребує прояву витривалості, тобто фізіологічні та метаболічні процеси, які забезпечують надходження кисню в організм, його розподіл та засвоєння активними тканинами, стають ефективнішими й досконалішими.
Виокремлюють м’язову і кардіореспіраторну витривалість. Перша відображає здатність окремого м’яза або групи м’язів витримувати високо- інтенсивне фізичне навантаження циклічного або статичного характеру; друга пов’язана зі здатністю всього організму витримувати тривале ритмічне навантаження. І якщо м’язова витривалість тісно пов’язана з м’язовою силою та анаеробним резервом, то кардіореспіраторна витривалість — з розвитком та функціонуванням серцево-судинної та дихальної систем, а отже — з аеробними можливостями.
Оцінка витривалості. Вважають, що такий показник, як максимальне споживання кисню (^02тах), що відображає аеробну потужність, є най- оптимальнішою та об’єктивною мірою оцінки кардіореспіраторної витривалості. Нагадаємо, що ^02шах — це максимальна інтенсивність утилізації кисню у випадках максимального або виснажливого навантаження. Подальше збільшення навантаження після досягнення У02тах призводить до стабілізації (плато) або деякого зниження показника утилізації кисню.
Досягнення плато вказує на те, що виконувана вправа наближається до завершення, оскільки організм уже не в змозі збільшувати доставку кисню м’язам.
Таким чином, ^02тах визначає інтенсивність роботи або темп, котрий ви можете підтримувати.
Протягом короткого часу після досягнення Хг02шах можна продовжувати виконання вправи, але вже за рахунок анаеробних резервів.
Тренування, спрямоване на розвиток витривалості, збільшує кількість кисню, що доставляється та утилізується (наприклад, у нетренованих осіб після 6'тижневої програми тренувань на 20 % і більше). Збільшення витривалості дозволяє виконувати роботу з вищою інтенсивністю або у вищому темпі, що сприяє поліпшенню кінцевого результату. Деяке покращення кардіореспіраторної функції можливе і внаслідок анаеробного тренування “вибухового” типу та силового тренування, однак ^02шах при цьому практично не підвищується.
Система транспорту кисню. Функціонування даної системи визначається взаємодією серцевого внкиду та артеріовенозної різниці за киснем
(АВР—О,). Серцевий викид (СВ • ЧСС) вказує, яка кількість крові, що несе кисень, перекачується серцем за 1 хв. Артеріовенозна різниця за киснем, котра являє собою різницю між вмістом кисню в артеріальній і венозній крові, показує, яку кількість кисню споживають тканини. Добуток цих показників — це інтенсивність утилізації кисню тканинами тіла:
У02тах = систолічний об'єм • ЧСС • АВР-02.
Потреба активних тканин у кисні зростає під час навантаження. Витривалість залежить від здатності транспортної системи кисню доставляти його у достатній кількості до активних тканин для задоволення їхніх зростаючих потреб. Тренування, спрямовані на розвиток витривалості, викликають численні зміни у компонентах системи транспорту кисню, що забезпечують їх ефективне функціонування.
Пристосувальні (адаптаційні) реакції серцево-судинної
системи на тренувальні навантаження
Адаптаційні реакції серцево-судинної системи на тренувальні навантаження полягають у змінах розмірів серця, систолічного об’єму, ЧСС, серцевого викиду, кровотоку, артеріального тиску, об’єму циркулюючої крові.
Розмір серця. В результаті тренування, яке супроводжується підвищенням артеріального тиску, а відповідно, і збільшенням постнавантаження, згодом зростає напруження стінки лівого шлуночка, що призводить рано чи пізно до компенсаторної гіпертрофії міокарда. На початку тренувального процесу розвивається компенсаторна концентрична гіпертрофія міокарда (без змін розмірів порожнини серця). Підвищення артеріального тиску за рахунок частки збільшеного об’єму крові (переважно через збільшення плазми крові) може спричинити і розвиток ексцентричної гіпертрофії міокарда, за якої потовщення стінки лівого шлуночка супроводжується розширенням його порожнини.
Збільшення маси міокарда обумовлене проліферацією кардіоміоцитів і відкладанням великої кількості позаклітинного матрйксу. Збільшення маси міофібрил є компенсаторним механізмом, спрямованим на підтримання сили скорочення міокарда і зниження напруження в стінці лівого шлуночка (товщина стінки шлуночка є одним із параметрів, що визначає величину напруження). Однак гіпертрофія міокарда призводить до збільшення жорсткості (зниження еластичності) стінок лівого шлуночка, і через дію цього компенсаторного механізму неминуче підвищується кінцевий діастолічний тиск, а також тиск у лівому передсерді і легеневих судинах.
Крім того, на збільшення кінцевого діастолічного об’єму може мати вплив і збільшений об’єм плазми, зумовлений тренуванням. Таким чином, за таких умов може зростати переднавантаження, яке оцінюють за кінцевим діастолічним об’ємом і кінцевим діастолічним тиском. Водночас підвищення переднавантаження призводить за допомогою механізму Франка—Стерлінга до збільшення УО, а тому кінцевий систолічний об’єм не змінюється порівняно з вихідним рівнем. Це означає, що в нормі за умов незмінної скоротливості міокарда лівий шлуночок здатен адаптувати УО до свого діасто- лічного наповнення й ефективно виштовхувати кров, яка міститься в ньому. Ось чому на ранніх етапах гіпертрофії міокарда збільшується УО крові. В основі цього явища лежать основні детермінанти, вказані на рисунку 16.
Після виконання тренувальних програм у діапазоні субмаксимальних і максимальних навантажень зростає об’єм плазми крові, що збільшує її надходження у шлуночок і, відповідно, підвищення кінцевого діастоліч- ного об’єму. Внаслідок надходження у шлуночок більшої кількості крові підвищується розтягненість м’язових волокон міокарда і, згідно із законом Франка—Стерлінга, збільшується еластичне тяге. Підвищене скоротливість міокерде перевежно через збільшення його меси в поєднанні з сильнішою еластичною тягою збільшує фракцію викиду в тренованому серці.
Однак згодом зі збільшенням ступеня гіпертрофії міокарде і недостатньою кількістю капілярів, що заново утворюються, виникає дефіцит поживних речовин і передовсім кисню, що достевляються до міокарде. Це призводить до розвитку ішемії міокерде. Тому зниження елестичності стінки міокарда лівого шлуночка, очевидно, можна пояснити ішемічними змінами в міокарді та зв’язаними з ними заміщеннями м’язових волокон сполучнотканинними.
У подальшому, за умови продовження неадекветного фізичного навен- таження на міокард, виникає міогенна дилетеція кемери серця зі зростен- ням кінцевого діастолічного об’єму крові й кінцевого діестолічного тиску, і на тлі зниженої скоротливої здатності міокарде і збільшеного післянаван- таження не вся кров, що накопичилась у лівому шлуночку, може виштовх-

нутися в аорту під час систоли, що супроводжується зниженням серцевого викиду і появою застійних явищ у малому колі кровообігу. Внаслідок цього може розвинутися серцева недостатність. Схематично зміни, що можуть розвинутися за наявності гіпертрофії міокарда, показано на рисунку 17.
Таким чином, гіпертрофія міокарда в тренувальному і змагальному процесах маг двояке значення. З одного боку, вона є адаптаційною реакцією на фізичне тренувальне навантаження, а з іншого, за умови неадекватності фізичного навантаження ця реакція може перетворюватися у свій антипод, — декомпенсацію з розвитком серцевої недостатності. Тому важливого значення набуває своєчасний та якісний медичний контроль за станом серцево-судинної системи в процесі тренувального навантаження і запобігання переходу адаптивних фізіологічних реакцій у патологічні.
Частота серцевих скорочень як у спокої, так і під час фізичних навантажень є інформативним показником стану серцево-судинної системи. Існує пряма залежність між виконаною роботою працюючими м’язами і ЧСС.
У спокої ЧСС у середньому становить 70—80 уд-хв-1. У перші тижні тренування вона буде знижуватися приблизно на 1 уд-хв'1. Таким чином, за 10 тижнів навантажень передньої інтенсивності, спрямованих на розвиток витривалості, вона може знизитися до 60—70 уд-хв'1. Причина цього — зміщення активації вегетативної нервової системи в бік її парасимпатичного відділу.
У добре підготовлених спортсменів, які займаються видами спорту, що потребують прояву витривалості, ЧСС у спокої становить менше 40 уд-хв'1, а у деяких — менше ЗО уд-хв"1.
За умови субмаксимального фізичного навантаження вищий рівень аеробної підготовленості проявляється нижчою ЧСС під час виконання ро-


боти певної інтенсивності. Виконання останньої у вигляді ходьби або бігу з певною швидкістю супроводжується меншою ЧСС, ніж до тренування. Після 6-місячної тренувальної програми, спрямованої на розвиток витривалості, ЧСС, зазвичай, знижується на 20—40 уд-хв"‘ за умови стандартного навантаження субмаксимальної інтенсивності. Відомо, що сповільнення ЧСС свідчить про оптимальнішу продуктивність серця, адже при цьому подовжується фаза діастоли шлуночків, що сприяє кращому їх наповненню, а відповідно, і збільшенню ударного (систолічного) об’єму крові.
Таким чином, тренування підвищує продуктивність роботи серця. У разі максимальних рівнів навантаження у нетренованих осіб ЧСС становить 180 уд-хв ‘ і більше, у той час як у підготовлених спортсменів із циклічних видів спорту максимальна ЧСС є дещо нижчою. Однак під час виконання роботи максимальної або субмаксимальної інтенсивності організм може коригувати ЧСС, щоб забезпечити оптимальний серцевий викид. Адже на фоні високої ЧСС зменшується тривалість серцевого циклу і, відповідно, діастоли. Це призводить до зменшення періоду, необхідного для заповнення шлуночків кров'ю, і систолічний об’єм крові зменшується.

Час, хе
Рисунок 18 — Динаміка відновлення ЧСС єна слідок тренування, спрямованого на розвиток витривалості: 1 — перед тренуванням; 2 — після тренування (за: Вілмор, Костілл, 2003)
Водночас у добре підготовлених спортсменів, особливо тих, хто займається циклічними видами спорту, як правило, максимальна ЧСС нижча, чим досягається забезпечення оптимального серцевого викиду. Зменшення ЧСС і збільшення систолічного об’єму крові відбуваються паралельно, що дає можливість серцю виштовхнути максимальну кількість оксигенованої крові при мінімальних витратах енергії. Після завершення фізичного навантаження ЧСС залишається ще певний час підвищеною.
Час, необхідний для повернення ЧСС до вихідного рівня, називається періодом відновлення ЧСС.
У тренованих спортсменів і після стандартних субмаксимальних, і після максимальних фізичних навантажень ЧСС значно швидше повертається до вихідного рівня.
Оскільки після тренування, спрямованого на розвиток витривалості, період відновлення ЧСС є коротшим, його можна використати як показник кардіореспіраторної підготовленості (рис. 18).
Загалом, більш тренована людина швидше відновлюється після
стандартного фізичного навантаження, ніж менш тренована. Однак слід зауважити, що на тривалість відновлення ЧСС, крім рівня тренованості, можуть впливати інші чинники, зокрема підвищена температура повітря, виконання вправ в умовах високогір’я, а також підвищений тонус симпатичної нервової системи під час виконання вправи.
Як показали результати деяких досліджень, під час силового тренування ЧСС у спокої та під час стандартного субмаксимального навантаження може уповільнюватися, однак не у всіх досліджуваних. Крім того, зниження ЧСС у даному випадку було набагато меншим за те, що спостерігалося після тренування, спрямованого на розвиток витривалості. Передбачалося. що зниження ЧСС залежить від таких чинників силового тренування: обсягу тренувань; інтенсивності тренувань; тривалості занять; тривалості відпочинку між вправами; м’язової маси, залученої до роботи.
Серцевий викид (хвилинний об’єм крові). У спокої, а також за умови виконання субмаксимального навантаження зі стандартною інтенсивністю роботи серцевий викид мало змінюється під впливом тренування, спрямованого на розвиток витривалості. Під час навантаження у випадку однакової субмаксимальної інтенсивності метаболізму (що означає певну інтенсивність утилізації кисню, наприклад, 1,5 л-хв1) серцевий викид може трохи зменшитися через збільшення артеріовенозної різниці за киснем, що відображає підвищене споживання кисню тканинами.
Водночас серцевий викид значно збільшується у разі виконання максимальної за інтенсивністю роботи, що пояснюється суттєвим зростанням систолічного об’єму, оскільки максимальна ЧСС якщо і змінюється, то незначно. Максимальні показники серцевого викиду у нетренованих осіб становлять 14—16 л-хв \ у тренованих — 20—25 л-хв"1, у добре підготовлених спортсменів, які займаються видами спорту, що потребують прояву витривалості, — 40 л-хв'1 і вище.
Кровотік. Відомо, що активні м’язи потребують значно більше кисню та поживних речовин. Щоб задовольнити їхні потреби, слід збільшити кровотік у м’язах під час фізичного навантаження. Це досягається за рахунок підвищеної капіляризації тренованих м’язів; збільшення кількості активних капілярів у тренованих м’язах; ефективнішого перерозподілу кровотоку. В активних м’язах утворюються нові капіляри і кровопостачання м’язів стає повнішим. У тренованих м’язах зростає кількість активних капілярів, що сприяє збільшенню їх кровопостачання. Оскільки тренування, спрямоване на розвиток витривалості, також супроводжується збільшенням об’єму крові, то адаптація здійснюється оптимальним чином без значного впливу на венозне повернення.
Перерозподіл серцевого викиду здійснюється, як уже було сказано раніше, на користь активних м’язів, котрі потребують підвищеного кровопостачання. Тренування, спрямоване на розвиток витривалості, не призводить до розтягненості вен через підвищення венозного тонусу, а відповідно, накопичення крові у венозній системі не відбувається, але водночас збільшується об’єм артеріальної крові, необхідної працюючим м’язам.
Артеріальний тиск. Після тренування, спрямованого на розвиток витривалості, артеріальний тиск змінюється незначно за умови виконання стандартних субмаксимальних навантажень або максимальної інтенсивності роботи. Однак у осіб із транзиторною або помірною гіпертензією через тренувальні навантаження артеріальний тиск дещо знижується (у середньому систолічний тиск на 11 мм рт. ст., діастолічний — на 8 мм рт. ст.).
Силові вправи у важкоатлетів можуть значно підвищити як систолічний, так і діастолічний тиск, однак у стані спокою артеріальний тиск у них, як правило, є нормальним. Силові тренування можуть призвести навіть до зниження артеріального тиску у стані спокою.
Об’єм циркулюючої крові. Вправи, спрямовані на розвиток витривалості, збільшують об’єм циркулюючої крові. Чим вища інтенсивність тренування, тим більшим стає об’єм крові. В основі цього явища лежать два механізми. По-перше, фізичне навантаження збільшує виділення анти- діуретичного гормону й альдостерону; ці гормони зменшують секреторну функцію нирок і тим самим збільшують кількість плазми крові. По-друге, фізичне навантаження супроводжується зростанням кількості білків у плазмі, особливо альбумінів; останні збільшують онкотичний тиск, що сприяє затримці в крові більшої кількості рідини.
Кількість еритроцитів також збільшується в процесі тренування, однак вплив їх на загальний об’єм крові є незначним і непостійним. Водночас гематокрит (відношення об’єму еритроцитів до загального об’єму крові) знижується. У тренованого спортсмена гематокрит може знижуватися до рівня, характерного для анемії, внаслідок відносно невисокої концентрації еритроцитів та гемоглобіну (несправжня анемія).
Подібне відношення об’єму плазми до об’єму еритроцитів на користь рідинної частини крові знижує її в’язкість. Остання полегшує пересування крові судинами, особливо капілярами.
У тренованих спортсменів показники загальної кількості (абсолютні значення) гемоглобіну та загального числа еритроцитів значно вищі за норму, хоча відносні їхні значення — нижчі за норму.
Збільшення об’єму плазми, зумовлене тренуванням, спрямованим на розвиток витривалості, — одна із кардинальних змін, що сприяє підвищенню систолічного об’єму крові, який впливає на утилізацію кисню.
Об’єм плазми знижується у тренованих атлетів у разі припинення тренувань. У фізично здорових чоловіків перебування протягом 20 год у положенні нагнувши голову (-5°) призводить до значного зниження систолічного об’єму і, відповідно, зменшення У02шах.
Діяльність серцево-судинної системи в умовах патологіїГе людина мінний шок
Стан гемодинамічного шоку відмічається в будь-якому випадку, коли має місце генералізоване значне зменшення кровопостачання тканин організму. Навіть активація всіх компенсаторних механізмів серцево-судинної системи не може відновити знижений артеріальний тиск.
Первинні розлади. Стан шоку виникає, якщо суттєво знижена насосна функція серця (кардіогенний шок), або якщо наповнення камер серця відбувається дуже неадекватно, що викликано низкою станів, які знижують центральний венозний тиск.
Гіповолемічний шок виникає у випадках значної кровотечі (зазвичай, втрата до 20 % об’єму крові), тяжкого опіку, хронічної діареї або тривалого блювання. Ці патологічні стани призводять до шоку через зменшення рідини в організмі і, тим самим, об’єму циркулюючої крові.
Анафілактичний шок виникає через тяжкі алергічні реакції на антиген, до якого пацієнт сенсибілізований (наприклад, укуси комах, антибіотики, харчові продукти). Така імунна реакція називається також “реакцією гіперчутливості негайного типу” і проявляється за участі деяких біологічно активних речовин (гістамін, простагландини, лейкотрієни, бра- дикінін), які призводять до значного розширення периферичних судин і, відповідно, до зниження артеріального тиску.
Септичний шок виникає через дію судинорозширювальних агентів, які продукуються інфекційними чинниками (ендотоксин, ліпополісахарид).
Нейрогенний шок є результатом втрати судинного тонусу внаслідок гальмування нормальної тонічної активності симпатичних судинозвужувальних нервів. Він часто спостерігається за умов глибокого наркозу чи рефлекторної реакції на сильний біль, пов’язаний з ушкодженням внутрішніх тканин організму.
Таким чином, загальними первинними розладами при всіх формах шоку є зменшення ХО і зниження величини артеріального тиску.
Компенсаторні механізми. Різноманітні форми шоку запускають компенсаторні реакції, які пов’язані з падінням артеріального тиску. Водночас ці шокові реакції виникають у відповідь на фізіологічні зміни діяльності серцево-судинної системи. Багато звичних симптомів шоку (наприклад, блідість, холодна і липка шкіра, тахікардія, м’язова слабкість, венозний спазм) є результатом даних компенсаторних процесів з боку вегетативної нервової системи. Якщо ці негайні компенсаторні реакції є неадекватними, в індивідуума можуть також відмічатися ознаки патологічно низького артеріального тиску, такі, як запаморочення або втрата свідомості.
Існує декілька додаткових компенсаторних процесів, які виникають у разі шоку.
Дихання часте і поверхневе, що посилює венозне повернення до серця через діяльність дихального насоса.
Вивільнення реніну нирками внаслідок симпатичної стимуляції призводить до утворення гормона ангіотензину II, який є сильним судинозвужувальним агентом і бере участь у процесі збільшення периферичного судинного опору навіть за наявності помірно важкого шоку.
Рівень циркулюючого адреналіну, який виділяється наднирковими залозами, збільшується під час симпатичної стимуляції, що робить свій внесок у процес звуження судин.
Посилене звуження артеріол зменшує величину капілярного гідростатичного тиску. Оскільки онкотичний тиск плазми не змінюється (зокрема, спочатку), відмічається результуючий перехід рідини із інтерстиціального простору в судинний.
Глікогеноліз у печінці, який стимулюється адреналіном і норадре- наліном, призводить до вивільнення глюкози і підвищення її рівня в крові (і в інтерстиціальному просторі) і, що більш важливо, збільшення осмолярності позаклітинної рідини на 20 мосм. Це викликає перехід рідини із внутрішньоклітинного простору у позаклітинний, у тому числі судинний.
Процеси декомпенсації. Часто сильні компенсаторні реакції, які виникають під час шоку, сприяють запобіганню різкого зниження артеріального тиску. Однак через те що компенсаторні механізми включають значне звуження артеріол, кровотік у тканинах, за винятком серця і головного мозку, може виявитися неадекватним, незважаючи на майже нормальну величину артеріального тиску. Наприклад, через інтенсивну симпатичну імпульсацію кровотік через такі органи, як печінка і нирки, може знизитися майже до нуля. Вірогідність стійкого ішемічного ушкодження нирок і печінки є абсолютно реальною загрозою навіть якщо шок є відносно не- тяжким. Часто пацієнти, які виходять зі стану шоку, помирають через декілька днів через ниркову недостатність і уремію.
Безпосередня загроза, пов'язана із шоком, — це те, що він може перейти у прогресуючу фазу, протягом якої стан серцево-судинної системи погіршується або, що ще гірше, переходить у фазу незворотного шоку, коли жодні терапевтичні заходи не здатні спинити остаточне падіння діяльності серцево-судинної системи, що призводить до смерті.
А теросклерозЗахворювання призводить до зміни будови стінки артерій через накопичення ліпідів, утворення фіброзної тканини і формування бляшки, що
звужує просвіт судин. Атеросклероз не вважається самостійним захворюванням. Клінічно він проявляється загальними і (або) місцевими розладами кровообігу.
Найчастіше атеросклеротичний процес розвивається в аорті, стегнових, підколінних, вінцевих, сонних артеріях і артеріях мозку. Ускладнення атеросклерозу обумовлюють половину всіх смертельних випадків у осіб віком 35—65 років.
Основні фактори ризику атеросклерозу. Нині гіперліпопротеїнемія (ГЛП) вважається головним фактором ризику атеросклерозу й ішемічної хвороби серця (ІХС). Існує тісний кореляційний зв’язок між середньою концентрацією загального холестерину (ХС) у плазмі крові і смертністю від коронарної недостатності.
В українській популяції рівень загального ХС перевищує норму у віковій групі від 40 до 60 років у 48,5 % чоловіків і 56,3 % жінок, а поширеність і смертність від ІХС залишаються одними із найвищих серед країн Європи.
В економічно розвинутих країнах поширеність гіперхолестерине- мії (ГХС) становить 23 %. Відповідно до результатів кооперативного дослідження в шести економічно розвинутих країнах її поширеність становить (%): у Японії — 7, Італії — 13, Греції — 14, Нідерландах — 32, СІЛА — 39, Фінляндії — 56, а в Україні — 25,1 для чоловіків і 21,2 для жінок.
До ліпідів (жироподібних речовин) крові відносять холестерин (ХС), тригліцериди (ТГ) і фосфоліпіди. Приблизно 700—1000 мг ХС синтезується в організмі і близько 300—500 мг надходить з їжею. Синтез ХС здійснюється у клітинах майже всіх органів і тканин, однак у значних кількостях він утворюється в печінці — 80 %, стінках тонкої кишки — 10 %, шкірі —
%.
У крові ліпіди циркулюють у складі ліпопротеїнів (ЛП) — ліпідно- білкових комплексів. Усі ЛП мають однакову структуру: складаються з гідрофобного ядра, в якому містяться ефіри ХС і ТГ, і гідрофільної поверхневої частини, яка репрезентована фосфоліпідами, вільним ХС і специфічними білками—апопротеїнами (апо).
Холестерин є обов’язковим компонентом клітинних мембран, попередником жовчних кислот і стероїдних гормонів. У крові ХС входить до складу макромолекул ЛП, що містять ліпіди і білки.
Ліпопротеїни розрізняються за складом ліпідного ядра і співвідношенням протеїнів і ліпідів оболонки. Вони класифікуються за хімічною щільністю й електрофоретичною рухливістю. Виділяють п’ять основних типів: хіломікрони (ХМ), ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ), ліпопротеїни проміжної щільності (ЛППЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНІД) і ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ).
Наведемо сучасну класифікацію рівнів загального ХС, холестерину ЛПНЩ і ЛПВЩ, тригліцеридів (ТГ):
Загальний холестерин, ммоль-л'1 (мг-дл1)
^ 5,2 (< 200) Оптимальний
5,2—6,1 (200—239) Гранично підвищений
>6,2 (> 240) Високий
Холестерин ЛПНЩ, ммоль-л 1 (мг-дл'1)
<2,6 (< 100) Оптимальний
2,6—3,3 (100—129) Близький/вище
оптимального
3,4—4,0 (139—159) Гранично підвищений
4,1-4.8 (169—189) Високий
>4.9 (> 190) Дуже високий
Холестерин ЛПВЩ, ммоль-л'1 (мг-дл'1)
< 1.0 (< 40) Низький
> 1,6 (>60) Високий
Сироваткові ТГ, ммоль-л 1 (мг-дл'1)
< 1,7 (< 150) Нормальний
1.7—2,2 (150—199) Гранично підвищений
2.3—5.7 (200—499) Високий
>5,7 (> 500) Дуже високий
Типи ГЛП виділено на основі співвідношення різних класів ліпідів і ЛП (Ггесігісвоп, 1970; табл. 4). Однак такий поділ не враховує рівень ЛПНЩ і не дає можливості розподілити ЛП на первинні й вторинні форми. Типи ГЛП І, III і IV зустрічаються вкрай рідко, причому І і V — переважно в педіатричній практиці. У дорослих найчастіше зустрічаються типи Па, ІІб і IV, що, як правило, легко диференціюються за рівнем ХС і ТГ. У деяких
Таблиця 4 — Типи гіперліпопротеїнемії(за: Ргесігісвоп, 1970; прийнята ВОЗ 1970 р.)
Тип ГЛП Підвищеній рівень ЛП ХС ТГ Атеро генні сть Зустрічальність. %
І Хіломікрояи Норма і Т ^ТТ Не доведено < 1
Па ЛПНЩ тт Норма +++ 10
ІІв ЛПНЩ ІтаЛПДНЩ
пГ Тлхшщ ТГ
Тт гт
ттт~ г +++ 1 40
j
+++ ; <
IV Ілпдшц Норка і Т її + 45
V ЛПДНЩ та хіломікрони Норма і Т ттп
■ + 5
Примітка. Т — ступінь абільшенжж.
випадках установити тип гіперліпідемії не вдається, необхідно застосувати складні методи типування ГЛП.
Основним принципом профілактики атеросклерозу і його клінічних проявів, зокрема ІХС, є співвідношення інтенсивності необхідних терапевтичних заходів, спрямованих на зниження впливу факторів ризику, та ступеня персонального ризику для індивідуума.
Детермінантами коронарного ризику у конкретного хворого, крім ХС ЛПНЩ, є наявність чи відсутність ІХС, інших форм атеросклерозу й основних факторів ризику:
ІІаління Гіпертензія АТ > 140/90 мм рт. ст. або перебування пацієнта на антигіпертензивній терапії
Низькі рівні ЛПВЩ < 40 мг-дл 1
Сімейний анамнез ІХС ІХС у чоловіків — родичів І коліна < 55 років; ІХС у жінок — родичів І коліна < 65 років
Вік Для чоловіків > 45 років; для жінок > 55 років
За наявності ТГ більше 180 мг-дл“1 у пацієнтів слід виключити метаболічний синдром, який характеризується високим ризиком розвитку ІХС:
Ідентифікація Показник
Абдоміиальие ожиріння: Обхват талії
чоловіки > 102 см
жінки > 88 см
Тригліцериди ЛПНЩ: чоловіки < 40 мг-дл'1
жінки < 50 мг-дл'1
АТ > 130/85 мм рт. ст.
Глюкоза >110 мг-дл'1
Цей синдром проявляється інсуліновою резистентністю (порушенням чутливості периферичних тканин, передусім скелетних м’язів, до дії інсуліну), артеріальною гіпертензією і гіперкоагуляцією, викликаною підвищеним рівнем активності інгібітора плазміногена, факторів зсідання крові
Іта VII. У пацієнтів із цим синдромом підвищений вміст сечової кислоти і кількості дрібних часток ЛПНЩ фенотипу В. Ще однією важливою складовою цього синдрому є абдомінальний тип розташування підшкірної жирової клітковини (“абдомінальне ожиріння”), про наявність якого вказує величина обхвату талії, який перевищує 102 см у чоловіків і 88 см у жінок.
Механізм формування метаболічного синдрому продемонстровано на рисунку 19. Встановлено, що більше 80 % осіб з обхватом талії понад 90 см

Інсулінорезистентність у скелетних м'язах під впливом ВЖК
Гіперглікемія (у результаті стимуляції глюконеогенезу надлишком ВЖК)
Рисунок 19 — Формування метаболічного синдрому
і рівнем ТГ вищим 2 ммоль-л'1 (180 мг-дл-1) мають метаболічну тріаду: гіпе- рінсулінемію, збільшення концентрації і переважання ЛПНІД. Вважається, що поєднання гіпертригліцеридемії (ТГ < 2 ммоль-л ’) й абдомінального ожиріння (обхват талії понад 90 см), так звана гіпертригліцеридемічна талія, є маркером метаболічного синдрому з усіма характерними для цього стану проявами.
Ожиріння є однією з найактуальніших проблем сьогодення, особливо у багатих капіталістичних країнах (США, Велика Британія, Німеччина та ін.). Однак і в Україні поширеність ожиріння з віком має тенденцію до зростання. При визначенні ступеня ожиріння користуються індексом маси тіла (ІМТ), який є більш точним показником порівняно з обхватом талії:
Класифікація маси тіла (ІМТ, кгм'г)
Недостатня < 18,5
Нормальний діапазон 18,5—24,9
Надлишкова 25,0—29,9
І ступінь 30,0—34,9
(ожиріння) 11 ступінь 35,0—39,9
(різко виражене ожиріння) НІ ступінь 40,0 і більше
(дуже різко виражене ожиріння) Між абдомінальним ожирінням і розвитком атеросклерозу існує тісний зв'язок (рис. 20). Тому у пацієнтів з ожирінням необхідно досліджувати ХС ЛПНЩ і ТГ крові з метою виявлення метаболічного синдрому.
Принагідно нагадати, що голодування як метод зниження маси тіла за* лишається досить популярним серед пацієнтів з ожирінням. Однак голо* дування є неприйнятним методом лікування ожиріння. Пов'язано це з недостатнім споживанням вуглеводів з їжею (рис. 21).

Рисунок 20 — Абдомінальне ожиріння и атеросклероз (Мс^вигамга еі аі., 1999): ФНП а — фактор некрозу пухлин а; ПТГ — порушення толерантності до глюкози; ЦД II — цукровий діабет II типу: ВЖК — вільні жирні кислоти

Рисунок 21 — Біохімічні процеси, які розгортаються в організмі людини під час голодування (за: Мітченко, 2003)
Цукровий діабет
Цукровий діабет — комплексний метаболічний розлад, який характеризується порушенням утилізації глюкози клітинами різних тканин організму людини внаслідок недостатньої продукції інсуліну підшлунковою залозою або втрати периферичної чутливості до нього. З підвищеними рівнями циркулюючої в крові глюкози пов’язані великі ушкодження судин і мікросудин, особливо в сітківці та нирках, і порушення коронарного кровообігу. Крім того, часто спостерігається периферична сенсорна і серцево-судинна автономна невропатія. Існують два різновиди діабету: інсулінозалежний та інсулінонезалежний (або цукровий діабет І і II типу відповідно).
Діабет І типу виникає в ранньому віці приблизно в 50 % випадків. Для встановлення діагнозу має місце анамнез захворювання. Васкулярні й неврологічні ускладнення проявляються рано і часто призводять до сліпоти, ниркової недостатності, атеросклерозу і периферичної невропатії протягом
років і більше.
Прогресування і неврологічні ускладнення тісно пов’язані з інтенсивністю гліколізації різних структурних білків у тканинах-мішенях і різними факторами росту, які стимулюють мікроваскулярні проліферативні зміни. Ішемічна хвороба серця з безсимптомною ішемією міокарда часто зустрічається у хворих з діабетом І типу, очевидно, внаслідок серцевої автономної невропатії.
Цукровий діабет II типу, як правило, виникає в осіб, старших 40 років, які ведуть малорухливий спосіб життя і мають надлишкову масу тіла. Гіперглікемія, яка зустрічається у хворих на діабет II типу, переважно пов’язана з периферичною резистентністю до інсуліну, особливо в печінці та скелетних м’язах. Рівень циркулюючого в крові інсуліну спочатку підвищений через високу концентрацію глюкози, яка стимулює його вироблення підшлунковою залозою, а з часом, коли фракція (3-клітин підшлункової залози “виснажується”, він знижується.
Таким чином, діабет П типу характеризується ранньою резистентністю до інсуліну, прогресуючою гіперглікемією і гіперінсулінемією, а на заключному етапі — дефіцитом інсуліну.
Ішемічна хвороба серцяВважається, що коли коронарний кровотік знижується до рівня, який необхідний для задоволення метаболічних потреб серця, міокард знаходиться в стадії ішемії і насосна діяльність серця порушується. Найбільш частою причиною ішемії міокарда є атеросклеротичні ураження вінцевих артерій серця. Відповідно, ішемічну хворобу серця можна розглядати як форму прояву атеросклерозу, тобто синдром. За наявності атеросклерозу на стінках вінцевих артерій виникають локалізовані відкладення ліпідів — бляшки.
У разі тяжкого перебігу захворювання бляшки збільшуються в розмірах, що призводить до механічного звуження артерій у розмірах (викликають їх стеноз), і тим самим суттєво і постійно підвищують нормальний низький судинний опір в цих судинах. Якщо стеноз коронарних артерій не такий виражений, то локальні метаболічні судинозвужувальні механізми можуть знизити судинний опір артеріол такою мірою, щоб компенсувати цей патологічний стан.
Таким чином, у особи, яка страждає на ІХС, у спокої може бути абсолютно нормальний кровотік. Водночас у випадку стенозу коронарних артерій будь-якої вираженості обмежені величини, яких може досягти коронарний кровотік порівняно зі станом спокою.
Ураження коронарних артерій може порушувати функції міокарда. М'язові клітини, які перебувають у стані ішемії, електрично збудливі й нестабільні, у зв’язку з чим підвищується вірогідність виникнення фібриляції шлуночків, що є загрозливим для життя. Ішемія міокарда сприяє також видозмінам нормального шляху проведення збудження тканин серця, що може призвести до виникнення ектопічних (поза нормальними центрами збудження) вогнищ, які стають причиною порушень ритму серця.
Ішемія міокарда не тільки порушує насосну функцію серця, а й призволить до виникнення загруднинного болю — стенокардії. Біль часто відсутній у хворих на ішемічну хворобу в стані спокою, але виникає під час фізичного напруження або емоційного збудження. Обидва стани викликають підвищення симпатичного тонусу, що веде до збільшення споживання кисню міокардом. Ішемія міокарда і біль у грудній клітці виникають у випадках, коли коронарний кровотік не відповідає метаболічним потребам міокарда.
Інфаркт міокарда
Некроз (змертвіння) серцевого м’яза виникає гостро через різко виражений дисбаланс між потребою міокарда в кисні і його доставкою. Інфаркт міокарда поділяють на трасмуральний (некроз усієї товщі міокарда) і нетрансмуральний. Найчастіше причиною інфаркту міокарда є тромбоз вінцевої артерії на фоні атеросклеротичних змін (до 90 % усіх випадків). Тромбоутворення відбувається внаслідок взаємодії між атеросклеротичною бляшкою і коронарним ендотелієм, циркулюючими тромбоцитами і динамічним тонусом судинної стінки.
Атеросклероз спричиняє формування тромбу внаслідок розриву бляшки (через що тромбогенні речовини входять у зіткнення з форменими елементами крові) або дисфункції ендотелію з втратою нормальних захисних антитромбічних і вазодилатуючих властивостей. Як тільки відбувається розрив бляшки, контакт із субендотеліальним колагеном активує тромбоцити і тканинний фактор тромбогенезу запускає каскад зсідання крові; все це призводить до утворення тромбу і повної оклюзії вінцевої судини.
Дисфункція ендотелію, яка визначається навіть за помірного склеротичного ураження коронарних артерій, також підвищує ймовірність тромбоутворення. Через дисфункцію клітини ендотелію продукують знижену кількість вазодилататорів (ендотелійзалежний фактор релаксації — N0 і простациклін) і, таким чином, переважає відносна вазоконстрикція. Крім того, ендотелійзалежний фактор релаксації N0 і простациклін є природними інгібіторами активації тромбоцитів. Нижче наведено суб’єктивні й об’єктивні симптоми інфаркту міокарда:
1. Характерний біль, що нагадує стенокардію, але перевищує її за інтенсивністю та тривалістю 2. Активація симпатичної • Пітливість
нервової системи • Холодні липкі шкірні покриви
3. Парасимпатичні (вагусні) • Нудота, блювання
ефекти • Слабкість
4. Запальний ефект • Невисока лихоманка
5. Зміни з боку серця Пресистолічний (або за наявності застійної серцевої недостатності протидіастолічний) ритм галопу
Дискінетичний верхівковий поштовх (у разі інфаркту міокарда)
Шум, тертя перикарда (за наявності перикардиту)
Систолічний шум (за наявності мітральної регур- гітації або дефекту міжшлуночкової перетинки)
Набухання яремних вен (за умови інфаркту міокарда правого шлуночка)
Біль, що супроводжує інфаркт міокарда, сильний і має широку іррадіацію. Він розвивається швидко і нерідко практично відразу досягає максимуму, і тоді у людини проявляється страх смерті. На відміну від нападу стенокардії біль не слабшає в спокої, ефект дії нітрогліцерину також часто відсутній. Однак до 25 % випадків інфаркту міокарда не супроводжуються болем і діагностуються лише ретроспективно на основі аналізу електрокардіографічної картини. Комбінація болю та недостатньої стимуляції барорецепторів через знижений артеріальний тиск може викликати виражену реакцію симпатичної нервової системи. Системними проявами викиду катехоламінів є пітливість, тахікардія та холодний липкий шкірний покрив унаслідок вазоконстрикції.
Через падіння скоротливості міокарда і відповідно УО підвищуються діастолічні об’єми і внутрішньошлуночковий тиск. Останній разом із підвищеною жорсткістю стінки міокарда внаслідок ішемії передається на ліве передсердя і легеневі вени, що призводить до застою в легенях, клінічними проявами якого є задишка. Зміни ЕКГ розвиваються в типовій для інфаркту певній послідовності (рис. 22).
Через декілька тижнів
Через декілька днів
Години
1-2 доби
6286518415744220105410
Підняття БТ • Підняття БТ • Інверсія• Нормалізація • Сегмент БТ
Зменшення зубця Тсегмента БТ«зубець Т
зубця Я «Заглиблення • ЗубецьТнормальні
Появазубця 0інвертується • Зубець 0
зубця 0зберігається
Рисунок 22 ~ Еволюція змін ЕКГ за умов “класичного" перебігу інфаркту міокарда
Гостра серцева недостатність
Причиною гострої лівошлуночкової недостатності є різні ураження сорцево-судинної системи, за наявності яких переважно страждають ліві відділи серця. Це мітральні й аортальні вади серця, інфаркт міокарда, атеросклеротичний кардіосклероз, есенціальна артеріальна гіпертензія. Гостра лівошлуночкова недостатність характеризується розвитком серцевої астми і набряком легень.
Серцева астма — це синдром різкого ослаблення лівого шлуночка, що супроводжується нападом задишки, яка переходить у ядуху. В основі гене- зи захворювання лежить застій крові в малому колі кровообігу, зумовлений гострою лівошлуночковою недостатністю, внаслідок чого порушується газообмін у легенях, підвищується вміст діоксиду вуглецю і знижується рівень кисню в артеріальній крові. У разі серцевої астми виникають напади ядухи (частіше вночі). Хворі відчувають страх смерті. Провісником ядухи може бути раптовий кашель. Сильна задишка, переважно з утрудненим вдихом, змушує хворого сидіти в ліжку з опущеними ногами. На обличчі переляк, очі виражають страх і неспокій. Шкіра та слизові оболонки бліді, з’являється і наростає ціаноз. Виражена пітливість. Напад ядухи супроводжується кашлем з виділенням незначної кількості харкотиння з домішками крові. У хворого частий, нерідко аритмічний пульс, перкуторні межі серця розширені переважно вліво, тони серця глухі. Артеріальний тиск на початку нападу може бути підвищеним або нормальним. Іноді виникає наростання негучних дрібно- і серед- ньопухирчастих хрипів, що характеризує застійні явища в легенях.
Набряк легень — це накопичення серозної рідини (транссудату) як в інтер- стиціальній тканині легень, так і в альвеолах. Найхарактернішою клінічною ознакою набряку легень є тяжкий напад ядухи, що загрожує життю хворого. Частіше під час сну у хворого раптово виникають виражена задишка і сухий кашель. Відмічається відчуття нестачі повітря. Хворий збуджений, задихається. Здебільшого задишка має інспіраторний характер, але може бути змішаною. Шкіра обличчя, шиї, грудної клітки вкривається краплями поту, поступово наростає ціаноз. Стан хворого інтенсивно погіршується, виникає клекочуче, шумне дихання, під час кашлю виділяється багато пінистого харкотиння, іноді рожевого кольору. Під час аускультації над усією поверхнею легень про* слуховується багато вологих хрипів. На тлі шумного дихання відмічають слабкість тонів серця. Пульс слабкого наповнення, нерідко аритмічний.
Гостра судинна недостатність
Ця патологія є складним клінічним синдромом, який розвивається на тлі раптового первинного зменшення наповнення кров’ю судинного русла і характеризується виникненням непритомності, колапсу, шоку.
Непритомність — раптова короткочасна втрата свідомості, спричинена ішемією головного мозку. Виникає в осіб з лабільною нервовою системою, особливо у жінок, у разі втоми, страху, болю тощо. Причиною непритомності є гострі порушення судинного тонусу, які призводять до гіпотензії. Раптова гіпотензія з непритомністю відмічається в осіб, які одержують гіпотензивну терапію, та у разі швидкого переходу у вертикальне положення. Виникнення цього виду непритомності зумовлене ортостатичною (посту- ральною) гіпотонією. Іноді непритомність може бути симптомом серйозного органічного захворювання. Схильні до непритомності, яка виникає у разі фізичного навантаження, хворі зі стенозом устя аорти. Причиною розвитку цього стану можуть бути порушення ритму серця під час гострої коронарної недостатності та інфаркту міокарда. Непритомності передує період слабкості. Хворий відчуває запаморочення, дзвін у вухах, нудоту. Обличчя стає блідим, зіниці звужуються, реакція на світло жвава, кінцівки холодні, дихання сповільнене, пульс слабкого наповнення й напруження. У горизонтальному положенні тіла хворі переважно швидко опритомнюють, щоки рожевіють. Хворий робить глибокий вдих і розплющує очі.
Колапс — гостра судинна недостатність, яка характеризується раптовою різкою слабкістю аж до повної адинамії. Характерний зовнішній вигляд хворого: загострені риси обличчя, запалі тьмяні очі, блідо-сірий колір шкіри, дрібні краплі поту, холодні синюшні кінцівки. Хворий лежить нерухомо, млявий, дихання часте, поверхневе, пульс частий, малого наповнення. Артеріальний тиск знижується. Вираженість симптомів залежить від характеру основного захворювання. У разі крововтрати шкіра і видимі слизові оболонки бліді, у разі інфаркту міокарда обличчя має синюшний відтінок, відмічають акроціаноз.
Патофізіологічні механізми виникнення шоку та його компенсаторні механізми і процеси декомпенсації розглянуто нами раніше. Зупинимося коротко на клінічних проявах шоку — найбільш вираженої форми гострої судинної недостатності. Найчастіше він розвивається внаслідок тяжкої травми (травматичний), опіку, гострого інфаркту міокарда (кардіогенний), алергічних реакцій (анафілактичний). У разі виникнення шоку будь-якої природи насамперед уражається центральна нервова система. Перша фаза шоку характеризується короткочасним збудженням, напруженням м’язів, підвищенням температури тіла та артеріального тиску, тахікардією, почастішанням поверхневого дихання, руховим неспокоєм, пітливістю. Хворі активні, скаржаться на біль, оскільки у них підвищена чутливість. Якщо подразнення не призупинено, то розвивається так звана торпідна фаза, яка практично не відрізняється від колапсу. Хворий млявий, пасивний, скаржиться на нестачу повітря, спрагу. Болю він не відчуває, оскільки чутливість знижена. Шкіра бліда, вкрита холодним потом, пульс і дихання часті, артеріальний тиск знижений. Вени шиї спадаються. Важливою ознакою є олігурія (різке зменшення сечовиділення).
Артеріальна гіпертензія
Це захвоювання, яке характеризується хронічним підвищенням артеріального тиску крові вище 140/90 мм рт. ст. у осіб віком 18—59 років і вище 160 95 мм рт. ст. у осіб, старших 60 років. Воно є дуже поширеним і спостерігається у 20 % дорослого населення у країнах Заходу.
Артеріальна гіпертензія збільшує ризик виникнення ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда, мозкового інсульту і багатьох інших захворювань серцево-судинної системи. Доведено, що ризик виникнення серйозних ускладнень з боку серцево-судинної системи зменшується у разі правильного лікування артеріальної гіпертензії.
Приблизно в 90 % випадків причини виникнення артеріальної гіпертензії невідомі (есенціальна артеріальна гіпертензія), у 10 % причини можуть бути пов’язані з різноманітними чинниками, у тому числі з пухлиною, яка продукує адреналін (ферохромоцитомою), а також з пухлиною, котра продукує альдостерон (первинний гіперальдостеронізм), захворюваннями нирок (гломерулонефріт, пієлонефрит, стеноз ниркової артерії), неврологічними розладами (наприклад, пухлинами мозку тощо) та ін.
Існують незаперечні факти, що стосуються есенціальної артеріальної гіпертензії.
Генетичні чинники значною мірою визначають розвиток захворювання. Крім того, артеріальна гіпертензія частіше зустрічається у чоловіків, аніж у жінок, у темношкірих, ніж у білих, і у китайців, ніж у японців.
Фактори зовнішнього середовища можуть впливати на розвиток артеріальної гіпертензії. Високий вміст солі в дієті може викликати розвиток захворювання в осіб з генетичною схильністю.
Як реакція на наявність артеріальної гіпертензії в лівому відділі серця і артеріях виникають структурні зміни (ранні — гіпертрофія м’язових клітин, потовщення стінок шлуночка й артеріол; пізні — збільшення росту сполучної тканини і втрата еластичності судинної стінки).
За наявності артеріальної гіпертензії характерним є збільшення загального периферичного опору. Хвилинний об’єм серця і (або) об’єм крові можуть бути збільшені на початковій стадії хвороби, але у разі стабільного перебігу гіпертензії дані показники повертаються до норми.
Збільшення загального периферичного опору на фоні стабільної артеріальної гіпертензії може бути обумовлене: зменшенням щільності мі- кросудин на одиницю площі тіла; вираженими структурними змінами в периферичному судинному руслі; підвищеною чутливістю і реактивністю клітин гладеньких м’язів судин до зовнішніх подразників.
Хронічне підвищення артеріального тиску не пов'язане ні з тривалим збільшенням активності симпатичних судинозвужувальних імпульсів, ні з тривалою циркуляцією в крові судинозвужувального фактора в підвищеній кількості (як нервовий, так і гормональний вплив можуть сприяти виникненню есенціальної артеріальної гіпертензії).
Рефлекси, які регулюють величину артеріального тиску крові (як дію
чібезпосередньо артеріальні та серцево-легеневі барорецепторні рефлекси, так і опосередковані ниркові рефлекси, які регулюють тиск), адаптуються або переключаються для регуляції артеріального тиску на більш високому, ніж у нормі, рівні.
Порушення діяльності нирок суттєво впливає на розвиток і підтримання есенціальної артеріальної гіпертензії. Нагадуємо, що швидкість сечовиділення залежить від артеріального тиску і, зрештою, артеріальний тиск може стабілізуватися на рівні, що зробить швидкість сечовиділення рівною швидкості надходження рідини в організм. Цей тиск приблизно відповідає величині 100 мм рт. ст. у здорової людини.
Клінічна картина есенціальної артеріальної гіпертензії (гіпертонічної хвороби) протікає в три стадії.
стадія характеризується підвищенням артеріального тиску (протягом кількох днів, тижнів) із подальшим зниженням до нормального рівня. Іноді у цій стадії у хворих відмічається головний біль і запаморочення, погане самопочуття, серцебиття. На ЕКГзмін немає. З боку очного дна відмічають тільки судинні зміни: звуження і звивистість артерій сітківки.
стадія характеризується постійним більш або менш вираженим не* стійким підвищенням артеріального тиску. У хворих відмічаються головний біль, запаморочення, шум у вухах, мерехтіння “мушок”, фізична слабкість, розлад сну. Під час фізикального огляду й інструментального дослідження виявляють збільшення лівого шлуночка, зумовлене його гіпертрофією. На ЕКГ часто відмічають відхилення електричної осі серця вліво, іноді зміщення сегмента в-Т і зубця Т.
З боку центральної нервової системи відмічають динамічні порушення мозкового кровообігу. Під час дослідження сечі періодично виявляють альбумінурію, мікрогематурію. З боку очного дна спостерігають звуження артерій сітківки, іноді помірне потовщення артеріальних стінок і стискання вен артеріями, зрідка крововиливи. Під час проведення ехокардіографії — типові ознаки гіпертрофії м’яза лівого шлуночка.
стадія характеризується стійким підвищенням артеріального тиску. Цю стадію називають склеротичною, оскільки для неї властиві атеросклеротичні ураження артеріальної системи, дистрофічні зміни в багатьох органах, що зумовлено порушенням у них кровообігу. У цій стадії часто спостерігаються явища'коронарної і серцевої недостатності (стенокардія, інфаркт міокарда, застійні явища, серцева астма).
На ЕКГ сегмент в-Т зміщений вниз, зубець Т згладжений, негативний або двофазний. Ураження центральної нервової системи супроводжуються порушенням мозкового кровообігу аж до інсультів, внаслідок яких
відмічається розлад рухової і чутливої функцій кінцівок, розлад мовлення, втрата свідомості тощо.
У III стадії внаслідок розвитку ниркового атеросклерозу розвиваються більш постійні симптоми ураження нирок: гематурія, альбумінурія, азоте- мічна уремія. З боку очного дна: стійке звуження артерій сітківки і стиснення вен артеріями, крововиливи. Під час інструментального дослідження (рентгенографія, ехокардіографія) відмічають гіпертрофію м’яза лівого шлуночка й ознаки атеросклерозу аорти. Наводимо сучасну класифікацію артеріальної гіпертензії за показниками АТ:
Артеріальний тиск, мм рт. ст.
Систолічний Діастолічний
Оптимальний <120 <80
Нормальний <• 130 <85
Високий 130—139 85—89
І ступінь 140—159 90—99
II ступінь 160— 170 100—109
III ступінь >180 > 110
Ізольована систолічна АГ >140 < 90
Есенціальна артеріальна гіпертензія характеризується періодичними загостреннями — кризами з різким підвищенням артеріального тиску.
Гіпертонічні кризи супроводжуються порушеннями мозкового крово- обігу змінного характеру. Тому основним симптомом гіпертонічного кризу є пульсуючий або стискаючий головний біль у потиличній ділянці, запаморочення, порушення зору, шум і дзвін у вухах. Гіпертонічний криз супроводжується нудотою, блюванням.
Кризи бувають І і II порядку, тобто симпатико-адреналові й церебральні, які розвиваються на пізніх стадіях захворювання і відрізняються лише за клінічними симптомами і тяжкістю перебігу. Криза І порядку характеризується гостротою і вегетативно-судинними реакціями (неспокій, почервоніння або блідість обличчя), розпираючий або пульсуючий біль у голові, шум у вухах, нудота, блювання, біль в очах, зниження гостроти зору. Головним чином такі кризи виникають у осіб молодого віку і тривають від 20—40 хв до однієї години. Вони характеризуються підвищенням систолічного і пульсового тиску, виникненням тахікардії.
За наявності кризи II порядку симптоми наростають поступово, нерідко виникають носові кровотечі, загальмованість, сонливість, світлові “іскри”, ‘ парестезії, парези, стан приголомшення, сплутаність думок. Підвищуються систолічний і, особливо, діастолічний тиск. Пульсовий тиск не змінюється. Виникнення таких кризів особливо небезпечне у людей похилого віку з прогресуючим атеросклерозом.
Аритмії серця
Аритмії і блокади серця — група порушень формування і проведення імпульсів у серцевому м'язі. Екстрасистолія — найбільш часте порушення ритму, пов’язане з порушенням автоматизму, проявляється позачерговим збудженням серця. У здорових осіб екстрасистолія носить функціональний характер і може провокуватися різними вегетативними реакціями, емоційним напруженням, палінням, зловживанням міцними кавою, чаєм, алкоголем тощо. Серйозніші в прогностичному відношенні екстрасистоли органічного походження. їх поява свідчить про значні зміни в серцевому м’язі. Суб’єктивно екстрасистолія, особливо шлуночкова, проявляється у вигляді своєрідного удару в ділянці серця й наступною паузою, тривалішою, ніж у випадку звичних серцевих ударів. На рисунку 23 показано пе- редсердну та шлуночкову екстрасистоли.
Пароксизмальна тахікардія — це раптовий напад почастішання серцевих скорочень до 140—250 за хвилину (за умови правильного регулярного ритму), що так само раптово і закінчується. Важливою ознакою будь-якої пароксизмальної тахікардії є збереження протягом усього пароксизму правильного ритму і постійної частоти скорочень, яка на відміну від синусової тахікардії не змінюється після фізичного навантаження, емоційного напруження (рис. 24, 25).
Тріпотіння (фібриляція) передсердь і шлуночків, або миготлива аритмія, — це таке порушення ритму серця, за якого протягом усього серцевого циклу спостерігається часте (від 350 до 700 за хвилину) безладне хаотичне збудження і скорочення окремих груп м’язових волокон передсердь (рис. 26, 27).

Джерело ЕС

Рисунок 23 — Вимірювання Інтервалу зчеплення І тривалість компенсаторної паузи у випадку передсердної (а) і шлункової (б) екстрасистолії
►і Інтервал^*— Компенсаторна зчепленняпауза


Re-entry

Re-entry
38188902137410514353001645п —
J. f П' Р' tR р' ♦-R р + III
III А у ч А / V |\ А 1 .А і V '1 ч. і ч* < і —1 0, 40 С к. л 1J< 1 1 ль 1 1111 1111 1111 UU Ш1 Mil 111! 1111 им UU 1Ш на МП 1111 ІІ11 1111 им ІШ ІШ 1Ш ИЛ 1111 1111 ШІ 1111 ШІ 1Ш till 11
Рисунок 24 — ЕКГ у хворих на су праве нтрикулярну пароксизмальну тахікардію
Ектопічне вогнище
Шіиіии1піішиіпіі1шішіі1ші1іііі1ніі1ііп1іш1шішшіиі1иіі1ип1ііи1іішіиі1ііпііііі1пиііііітіі1ии
Рисунок 25 — ЕКГ у хворих на пароксизмальну іилуночкову тахікардію
882653278505
' 1 1 1 і 0, 12 і Ці ю . і 43 id ! (Ы ; III А 1 к А А ; 1 Г- \ґ У V 1 Ч- 1 "V ' 1
1 Р' - 0' - 0' - у -р‘ 1 і

1 1 т -*~т Т '!^7 ґ'- •» - \ =4; ■V /'*- Ч- -ІҐ-- -4- с -г- МПМ1 ПДІ м 3677920480060641351250315Рисунок 26 •- ЕКГ у хворих на тріпотіння (фібриляцію) передсердь: а — крупнохвиляста форма: б — дрібнохвиляста форма

272034006769105715001294130571500І
б


34544003906520Рисунок 27 — ЕКГ при тріпотінні (а) і миготінні (б) шлуночків
Тріпотіння шлуночків — це часте (до 200—300 на хвилину) ритмічне їх збудження, обумовлене стійким круговим рухом імпульсу, локалізованого в шлуночках. Тріпотіння шлуночків, як правило, переходить у миготіння (фібриляцію), яке характеризується таким самим частим (до 200—500 на хвилину), але безладним та нерегулярним збудженням і скороченням окремих м’язових волокон шлуночків (див. рис. 27).
Фактори ризику розвитку серцево-судинних захворювань
та їх зниження
Виявлення основних факторів ризику е стратегією первинної і вторинної профілактики серцево-судинних захворювань.
Класифікація факторів ризику. Показники ризику можна класифікувати таким чином:
Біохімічні детермінанти або фактори (не модифікуючі):
старіння;
стать;
менопауза;
циркадні ритми;
генетичні фактори, які сприяють виникненню дисліпідемії, гіпертензії, толерантності до глюкози, цукрового діабету та ожиріння.
Анатомічні, фізіологічні та метаболічні (біохімічні) особливості:
дисліпідемія;
гіпертензія;
ожиріння і розподіл жиру в організмі;
розлади глюкозоінсулінової динаміки;
гематологічні, реологічні й коагуляційні фактори;
гіпертрофія лівого шлуночка;
фізична підготовленість (аеробна потужність).
Поведінкові (біхевіоральні) фактори:
харчові звички;
паління;
рухова активність;
вживання алкоголю;
поведінка, яка сприяє виникненню захворювань коронарних артерій;
вживання пероральних протизачаткових засобів і не протизачаткових естрогенів;
зловживання кокаїном.
Імовірність розвитку коронарної хвороби серця та інших серцево- судинних захворювань збільшується синергічно за умови збільшення числа і “потужності” цих факторів ризику.
Старіння. Відомо, що атеросклеротичний процес починається і в дитячому віці. Однак із віком атеросклеротичні зміни прогресують, збільшується і ступінь ризику, навіть якщо решта факторів ризику залишаються в “нормальному” діапазоні. Водночас цілком очевидно, що з віком значний сту-. пінь збільшення ризику коронарної хвороби серця й інсульту пов'язаний з тими факторами ризику, на які можна впливати.
Наприклад, для 55-річного чоловіка з високим рівнем факторів ризику коронарна хвороба характерна у 55 % випадків, імовірність клінічного
прояву захворювання спостерігають протягом 6 років, тоді як для чоловіка такого самого віку, але з низьким комплексним рівнем вона становить усього 4 % випадків. Видозміни основних факторів ризику в будь-якому віці знижують імовірність поширення захворювання і смертності внаслідок первісних або рецидивуючих серцево-судинних захворювань. Останнім часом велику увагу стали приділяти впливу факторів ризику в дитячому віці, щоб звести до мінімуму ранній розвиток атеросклерозу, а також знизити “перехід” факторів ризику з віком.
Стать, менопауза, вживання пероральних протизачаткових засобів, естрогенів. В інтенсивності розвитку атеросклерозу і супутніх серцево- судинних захворювань певне місце займають статеві відмінності. За рівнем тяжкості атеросклерозу та інтенсивності його розвитку жінки “відстають” від чоловіків. Водночас якщо у чоловіків після 50 років смертність унаслідок коронарної хвороби серця залишається відносно стабільною (60 %), то у жінок з віком вона продовжує стійко підвищуватися. Більше того, для жінок характерна менша імовірність виживання після інфаркту міокарда.
Для представників обох статей характерні однакові основні фактори ризику розвитку коронарної хвороби серця. Статеві відмінності в інтенсивності розвитку коронарної хвороби серця частково пояснюються особливостями в рівнях факторів ризику у чоловіків і жінок. Наприклад, до 50-річного віку (до настання менопаузи) ступінь поширення гіпертензії серед жінок нижчий, ніж у чоловіків. Однак починаючи з цього віку картина різко змінюється. Крім того, у молодих жінок, як правило, більш сприятливі рівні вмісту ліпідів і ліпопротеїнів у крові, ніж у чоловіків. Загальний вміст холестерину і холестерину ЛПНЩ у плазмі у жінок до 50 років, як правило, нижчий, ніж у чоловіків. Водночас вміст антиатерогенного холестерину ЛПВЩ у жінок значно вищий, ніж у чоловіків будь-якого віку. Слід також відмітити менше число жінок, які палять, порівняно з чоловіками. Згідно з останніми даними, ступінь ризику виникнення первинного інфаркту міокарда у жінок, які палять нові марки сигарет з меншим вмістом нікотину й оксиду вуглецю, такий самий, як і у тих, хто палить сигарети з більш високим вмістом цих речовин.
Наявність цукрового діабету нівелює переваги жінок віком до 50 років з огляду розвитку серцево-судинних захворювань.
Використання пероральних протизачаткових засобів значно підвищує ризик розвитку коронарної хвороби серця, а також інсульту і тромбофлебіту у жінок, особливо у тих, які палять. Це характерно для жінок, які використовують пероральні протизачаткові засоби, що містять 50 мкг естрогену. Підвищення ризику коронарної хвороби серця в цьому випадку пов’язане з порушенням толерантності до глюкози, гіперінсулінемією, підвищеним вмістом тригліцеридів і холестерину в плазмі, а також із різним впливом на рівні вмісту холестерину ЛПВЩ, естрогену і прогестерону.
Вміст холестерину ЛГІВЩ прямо пропорційний вмісту естрогену й обернено пропорційний вмісту прогестерону. Проте результати більшості досліджень вказують на те, що терапія, спрямована на відновлення запасів естрогенів, яка призначається під час менопаузи, або не впливає, або знижує ризик розвитку коронарної хвороби серця й атеросклеротичного ураження судин, а також загальну смертність.
Підвищення рівня ризику коронарної хвороби серця у жінок у період настання клімаксу веде до значного росту випадків коронарної хвороби серця. У жінок із настанням фізіологічного клімаксу спостерігається збільшення в плазмі рівня холестерину ЛПВЩ порівняно з жінками такого самого віку, які не досягли клімаксу. Пов’язане з цим збільшення маси тіла також сприяє росту ризику коронарної хвороби серця. З огляду на це можна сподіватися, що профілактика, спрямована на зменшення маси тіла, може запобігти потенційно негативним змінам факторів ризику коронарної хвороби серця і, відповідно, знизити ризик розвитку серцево-судинних захворювань.
Генетичні фактори. Значення генетичних факторів у розвитку коронарної хвороби серця добре відомо. Для осіб, у яких родичі та інші члени сім’ї хворіли на коронарну хворобу серця, мали підвищений ризик захворювання. Асоційоване збільшення відносно ризику значною мірою коливається і може бути у п’ять разів вище, ніж у осіб, родичі яких не страждали на серцево- судинні захворювання. Надлишковий ризик особливо високий, якщо розвиток коронарної хвороби серця у родичів або інших членів сім’ї відбувся до 55 років. Спадкові фактори сприяють розвитку дисліпідемії, гіпертензії, цукрового діабету, ожиріння, які призводять до захворювання серця.
Дані Фремінгемського дослідження (використання множинної логіс- тичної моделі, яка включала вік, стать, систолічний артеріальний тиск, загальний вміст холестерину в сироватці крові, толерантність до глюкози, відносну масу тіла та інші фактори ризику) показують, що смерть родичів унаслідок коронарної хвороби серця залишається незалежним прогностичним фактором розвитку коронарної хвороби серця у їхніх нащадків чоловічої статі.
Циркадні ритми викликають значні коливання концентрації гормонів у плазмі, які забезпечують терморегуляцію тіла, об’єм циркулюючої крові, діяльність серцево-судинної системи. Зміни в діяльності серцево-судинної системи включають зміни ЧСС, артеріального тиску, систолічного об’єму, тонусу гладеньких м’язів резистивних судин і опір капілярів. Відбуваються також ритмічні зміни в’язкості, коагуляції і фібринолітичної активності крові.
Ендогенні, циклічні й тимчасові коливання фізіологічних функцій здійснюють значний вплив на ішемічні прояви, пов'язані з коронарною хворобою серця, атеросклерозом судин головного мозку. Наприклад, ішемічні прояви коронарної хвороби серця підвищуються в перші години після пробудження (зазвичай, з 6 год до полудня). До них належать стенокардія, ішемічні зміни на ЕКГ (симптомні й безсимптомні), зниження порога ЧСС перед ішемією міокарда, інфаркт міокарда і раптова смерть. Причиною цих явищ є підвищення активності симпатичної нервової системи через прогресивне збільшення рівнів вмісту катехоламінів у плазмі з 6 год до полудня, що супроводжується зростанням значення ЧСС, артеріального тиску та скоротливості лівого шлуночка і, відповідно, підвищенням потреби міокарда в кисні. Якщо потреба в кисні перевищує його кількість, що надходить до міокарда, то це може прискорити прояви ішемії серцевого м’яза. Підвищення адренергічної активності може викликати звуження артерій.
Збільшенню кількості гострих інфарктів міокарда й атеротромбічних інсультів у ранні години можуть сприяти протромбічні фактори, що циклічно змінюються, зокрема, підвищення агрегації тромбоцитів.
Доведено також, що циркадні структури артеріального тиску в осіб з есенціальною гіпертонією сприяють виникненню гіпертрофії лівого шлуночка — важливого прогностичного фактора серцево-судинних захворювань і смертності.
Таким чином, біологічні фактори, такі, як чоловіча стать, передчасний клімакс, старіння і анамнез коронарної хвороби серця, є незалежними факторами ризику розвитку коронарної хвороби серця та інших атеросклеротичних серцево-судинних захворювань. Якщо лікар встановив наявність цих факторів, він повинен зробити спробу вплинути на ті з них, які можна видозмінити. Крім того, пацієнти з підвищеним ризиком розвитку коронарної хвороби серця мають бути обережними в ранішні години або перші години після пробудження, щоб звести до мінімуму фактори, які можуть викликати прояви коронарної хвороби серця або інсульт. їм необхідно, наприклад, уникати фізичних навантажень і емоційного напруження, а також використовувати бета-блокатори, які врівноважують потребу і надходження кисню до міокарда, або такі препарати, як аспірин, що знижують ризик тромбозу.
Основні модифікуючі фактори ризику
Відомо, що малорухомий спосіб життя і неправильне харчування призводять до підвищення вмісту ліпідів і ліпопротеїнів у крові, підвищення артеріального тиску і захворювання діабетом. З іншого боку, регулярна рухова активність зменшує ризик виникнення коронарної хвороби серця, а також смертності внаслідок цієї хвороби.
Доведено, що тяжкість атеросклерозу і ризик розвитку коронарної хвороби серця збільшуються з підвищенням вмісту холестерину ЛПНЩ в плазмі, що часто пов’язано зі значним уживанням холестерину насичених жирів. Ризик розвитку коронарної хвороби серця підвищується в осіб з рівнем холестерину вище 200 мг-дл 1 або з рівнем холестерину ЛПНЩ вище 130 мг-дл Ймовірність появи коронарної хвороби серця протягом шести років збільшується на 2 % у разі збільшення загального холестерину на 1 від 200 мг-дл Ризик смертності внаслідок коронарної хвороби серця в осіб із високими показниками загального холестерину у 4—7 ра- .зів вищий, ніж у осіб із низькими показниками. В осіб, які страждають на серцево-судинні захворювання, загальний вміст холестерину, а також рівень холестерину ЛПНЩ є сильнішими прогностичними факторами смертності внаслідок серцево-судинних захворювань, ніж у осіб, котрі не страждають на ці захворювання.
Порівняння різних контингентів осіб у різних кранах світу вказує на тісний взаємозв’язок між загальним вмістом холестерину в сироватці крові та ступенем поширення серцево-судинних захворювань.
Додатковим доказом зв’язку рівня холестерину і захворюваності коронарною хворобою серця є міграційні дослідження серед людей з певними харчовими звичками. Коли група чоловіків середнього віку із країн з типово низьким вживанням насичених жирів і низькою захворюваністю коронарною хворобою серця, у яких рівень холестерину в сироватці був нижче 200 мг-дл ', емігрували в країни, де поширена коронарна хвороба серця, зі зміною харчових звичок у них рівні холестерину в крові і ступінь захворюваності стали такими самими, що й у корінних жителів.
Відомо, що насичені жирні кислоти середнього ланцюга (С12—С16) сприяють підвищенню загального вмісту холестерину, а також холестерину ЛПНЩ. Натомість ненасичені жирні кислоти, зокрема омега-6- поліненасичені жирні кислоти (головним чином лінолева і лінолієнова), які містяться у великих кількостях у деяких рослинних оліях, знижують рівні холестерину у сироватці крові майже у два рази.
З огляду на це, Американська асоціація з проблем серця і Національна Академія наук рекомендують скоротити частку енергії (тобто споживання калорій), яку отримують за рахунок жирів, до ЗО %, із них не більше 10 % — за рахунок насичених жирних кислот, а також обмежити вживання холестерину до 300 мг-доба"1.
Іншими факторами, які знижують загальний вміст холестерину, а також холестерину ЛПНЩ, є зменшення маси тіла і вживання відповідних водорозчинних компонентів клітковини, що сприяє виведенню з фекаліями холестерину у вигляді жовчних солей і нейтральних стероїдів, завдяки чому збільшується виділення ЛПНЩ із організму печінкою.
Вживання омега-3-поліненасичених жирних кислот із довгим ланцю-, гом, які містяться в риб’ячому жирі та інших морепродуктах, значно знижує рівні тригліцеридів у плазмі. Зважаючи на це, Американська асоціація з проблем серця рекомендує вживати рибу замість м'яса декілька разів на тиждень.
Кава в зернах містить ліпідрозчинну фракцію, яка зумовлює підвищення вмісту загального холестерину, а також холестерину ЛПНЩ, однак під час фільтрації ця фракція зникає. Нещодавно з’явилось повідомлення про незалежний позитивний взаємозв’язок між уживанням кави більше 4—б чашок на день і підвищеним ризиком захворювання серця.
Прогресування коронарної хвороби серця можна знизити або навіть домогтися її регресування (зворотного розвитку) завдяки значному зниженню холестерину ЛПНЩ у плазмі за допомогою зміни раціону харчування або прийому різних медикаментозних препаратів протягом 1—2 років.
Зміна способу життя, включно зі значним зниженням рівнів холестерину ЛПНЩ за рахунок вегетаріанської дієти з низьким вмістом жирів, зменшення маси тіла в середньому на 10 кг, дотримання режиму рухової активності середньої інтенсивності, відмова від паління та занять, спрямованих на зняття стресу, можуть привести до зниження ураження коронарних артерій у середньому на 1 % через рік.
Гіпертензія і ризик гіпертрофії лівого шлуночка серця. Факторами ризику есенціальної артеріальної гіпертензії є спадковість, старіння, надлишкова маса тіла, надмірне споживання солі (> 3 г-доба-1) й алкоголю (> 60 г на день у перерахунку на етанол), низьке співвідношення вживання поліненасичених і насичених жирних кислот, малорухомий спосіб життя і психологічні стреси.
Ізольована систолічна гіпертензія (систолічний артеріальний тиск > 160 мм рт. ст. і діастолічний < 90 мм рт. ст.) виявляється переважно в осіб старшого віку і хворих на цукровий діабет. Вона обумовлена зниженням еластичності аорти, що пов’язано з атеросклерозом.
Незалежно від етіології підвищені рівні систолічного і діастолічного артеріального тиску мають прогностичний взаємозв’язок із подальшим виникненням ускладнень серцево-судинних захворювань. Ці ускладнення включають не тільки прояви коронарної хвороби серця з летальним і не летальним наслідком, а й минущі порушення мозкового кровообігу (так звані невеликі інсульти), атеросклеротичний і геморагічний інсульти, оклюзив- не захворювання периферичних судин, гіпертрофію лівого шлуночка серця і застійну серцеву недостатність.
Гіпертрофія лівого шлуночка являє собою адаптаційне збільшення маси міокарда у відповідь на хронічне фізіологічне або патологічне збільшення навантаження на серце. Гіпертрофію лівого шлуночка найчастіше викликає артеріальна гіпертензія. Симетричне ущільнення стінок лівого шлуночка без розширення порожнини (“концентрична гіпертрофія лівого шлуночка”) відбувається через хронічне збільшення загального периферичного опору, пов’язаного з постійним підвищенням артеріального тиску, зокрема систолічного. Існує думка, що активність симпатичної нервової системи й ангіотензину II сприяє патогенезу гіпертрофії лівого шлуночка в осіб, які страждають на артеріальну гіпертензію.
В експерименті доведено, що гіпертрофія лівого шлуночка має такі наслідки: підвищення енергетичних потреб міокарда; виснаження багатих енергією джерел фосфату; підвищення синтезу месенджера РНК і концентрації РНК рибосом; стимулювання синтезу скоротливих і міто- хондріальних білків та утворення саркомерів; підвищений синтез ДНК; підвищене відкладення колагену і фіброзної тканини в серці. Спочатку цей адаптаційний процес добре переноситься і чинить позитивний вплив, оскільки знижує навантаження на стінки міокарда, нормалізуючи відношення радіуса порожнини до товщини стінок. Однак після досягнення критичного рівня маси міокарда функціональний резерв шлуночків і резерв кровотоку порушуються і можуть розвинутися ектопічна активність шлуночків з розвитком загрозливих для життя аритмій і застійна серцева недостатність. Взаємозв’язок між артеріальним тиском і ризиком серцево-судинних захворювань має лінійний характер, тобто процент зміни ризику захворювань серця, пов’язаний із рівнем артеріального тиску, є однаковим при всіх рівнях у межах діапазону, що розглядається. Так, у Фремінгемському дослідженні 18-річний відносний ризик смерті внаслідок коронарної хвороби та інсульту у чоловіків 45—74 років з діа- столічним артеріальним тиском у момент реєстрації 80—89 мм рт. ст. був в два рази вищий, ніж у чоловіків із показниками діастолічного артеріального тиску нижче 80 мм рт. ст. За наявності діастолічного артеріального тиску в момент реєстрації від 105 мм рт. ст. відносний ризик смерті внаслідок ішемічної хвороби серця був у чотири рази вищий, а ризик розвитку інсульту — у п’ять разів вищий, ніж у чоловіків із показниками діастолічного артеріального тиску нижче 80 мм рт. ст. Усе це свідчить про необхідність здійснення первинної профілактики гіпертензії і ускладнень серцево-судинних захворювань уже в осіб з пограничною гіпертензією і гіпертензією І стадії.
Наявність гіпертрофії лівого шлуночка (за даними ЕКГ і ехокардіогра- фії) у чоловіків або жінок будь-якого віку, які страждають на гіпертензію, значно підвищує ризик прояву серцево-судинних захворювань. Підвищувався також ризик інсульту, застійної серцевої недостатності, клінічних проявів коронарної хвороби серця, включаючи раптову смерть. Виявлені на ЕКГ структурні зміни лівого шлуночка (зростання амплітуди в лівих грудних відділеннях) — ознака дуже несприятливого прогнозу. Рентгенологічно доведене збільшення серця пов'язане з наполовину меншим ступенем підвищеного ризику серцево-судинних захворювань порівняно з ЕКГ-показниками гіпертрофії лівого шлуночка.
Із метою зменшення ризику ускладнень за наявності серцево-судинних захворювань, а також смертності, пов'язаної з гіпертрофією лівого шлуночка, необхідне реверсування гіпертрофії лівого шлуночка, а також гіпертрофічних змін у гладеньких м'язах артеріол. Існує взаємозв'язок між зниженням артеріального тиску за допомогою гіпотензивних препаратів і реверсуванням гіпертрофії лівого шлуночка.
Паління як ризик серцево-судинних захворювань
Спеціалісти переконані, що куріння — це один із основних факторів, що викликають серцево-судинні захворювання, а його припинення знижує цей ризик. Що ж до категорій високого ступеня ризику, вивчених у Фремінгемському дослідженні, то в осіб, які викурювали 20 сигарет і більше на день, імовірність виникнення серцевих нападів була у два рази вища, смертність внаслідок ішемічної хвороби серця — на 70 % вища, а імовірність раптової смерті — у три рази вища, ніж у тих, хто не курить. У запеклих курців (які викурювали дві і більше пачки сигарет на день) імовірність виникнення захворювання судин була в чотири рази вища, а коефіцієнт смертності внаслідок коронарної хвороби серця — в два рази вищий. Ризик інсульту (тромбоемболічного і геморагічного) також підвищується у 1,5—3 і 3—4 рази відповідно у запеклих курців.
Наукові дослідження переконливо свідчать, що припинення куріння значно знижує ризик інфаркту міокарда і смерті. Відомо, що в сигаретному диму міститься 4000 хімічних компонентів. Із них нікотин і оксид вуглецю є основними елементами, які негативно впливають на діяльність серцево- судинної системи.
Можливі механізми підвищення ризику серцево-судинних захворювань.
Адренергічний стимулюючий вплив нікотину:
підвищення потреб міокарда в кисні;
почастішання нападів аритмії і зниження порога фібриляції шлуночків.
Токсичність оксиду вуглецю:
зниження кисневотранспортної функції крові, а також доставки кисню до серцевого м’яза внаслідок утворення карбоксигемогло- біну;
порушення аеробного метаболізму в міокарді;
здійснення негативного інотропного впливу;
зниження порога фібриляції шлуночків.
Прямі й опосередковані синергічні впливи нікотину й оксиду вуглецю на прогресування і тяжкість атеросклерозу:
зниження рівня холестерину ЛПВЩ у плазмі;
підвищення адгезивності тромбоцитів і тенденції до тромбоутворення.
Таким чином, є вагомі аргументи вважати, що нікотин і оксид вуглецю підвищують ризик виникнення інфаркту міокарда з летальним або нелегальним кінцем і раптової смерті осіб, що систематично курять, діючи синергічно з іншими основними факторами ризику.
Ожиріння і ризик серцево-судинних захворювань
Ожиріння вважається одним із факторів, які призводять до виникнення низки захворювань, у тому числі інсулінзалежного цукрового діабету і деяких форм раку. Доведено зв’язок між відносною масою тіла і коефіцієнтом смертності.
Фремінгемським, а також іншими дослідженнями встановлено взаємозв’язок між структурним розподілом жиру в організмі й атеросклеротичними серцево-судинними захворюваннями і пов’язаною з ними смертністю.
Переважання жиру в ділянці живота (ожиріння чоловічого типу) асоціюється з підвищеним ризиком розвитку серцево-судинних захворювань і передчасною смертністю у чоловіків і жінок порівняно із загальним ожирінням (ожиріння жіночого типу). Слід також відмітити, що надлишок вісцерального жиру також тісно зв’язаний з підвищеним ризиком серцево- судинних захворювань, гіпертензії і цукрового діабету.
Результати численних епідеміологічних досліджень свідчать, що ожиріння — основний фактор ризику розвитку інсулінзалежного цукрового діабету (тип II) у поєднанні зі спадковими факторами й обмеженням рухової активності.
Діабет помітно підвищує ризик ішемічної хвороби серця, інсульту, оклюзивного захворювання периферичних судин, порушення функції нирок, передчасної смерті.
Підвищені рівні інсуліну в крові призводять до підвищення артеріального тиску, викликають ліпідо-ліпопротеїнові порушення в крові та посилюють тяжкість атеросклерозу навіть у осіб, які не страждають на цукровий діабет.
Важливе значення у запобіганні впливу на фактори ризику серцево- судинних захворювань приділяється раціональному харчуванню і, зокрема, діабетичним рекомендаціям Європейської кардіологічної спілки і Європейської спілки атеросклерозу:
частка всіх жирів у загальній енергетичній цінності їжі повинна становити ЗО % і менше;
частка тваринних (насичених) жирів має становити не більше третини від загальної кількості споживаного жиру;
обмеження добового споживання холестерину до 300 мг;
збільшення споживання моно- і поліненасичених жирів з овочів і морської риби;
збільшення вживання вуглеводів, що містяться у свіжих фруктах, злаках і овочах.
Для гіпертоніків і осіб з надлишковою масою тіла — зниження вживання солі до 5 г день'1 і менше; обмеження алкоголю.
Для осіб з надлишковою масою тіла — обмеження калорійної їжі.
Продукти, що рекомендуються
Рекомендовані продукти харчування, звичайно, містять мало жирів і багато клітковини. Вони повинні використовуватися як регулярна основа раціону. Виняток становлять рослинні олії, що рекомендуються у зв’язку з наявністю в них корисних жирних кислот, але їх треба обмежувати через високу калорійність.
Злаки: хліб грубого помелу, вівсяна каша, пластівці різних злаків, макаронні вироби з цільного зерна, коричневий (нешліфований) рис, підсушений хліб.
Молочні продукти знежирені: молоко, йогурт, сир.
Супи: овочеві, консоме.
Риба: варена, копчена, смажена без шкіри.
Морепродукти: устриці, гребінці.
М’ясо та інші тваринні продукти: індичатина, курятина, телятина, дичина, крільчатина, молода баранина. Один-два рази на тиждень пісна яловичина, шинка, свинина. Білок яйця.
Жири: поліненасичені олії (соняшникова, кукурудзяна, волоського горіха); мононенасичені (оливкова, рапсова). “М’які” (не гідрогенізовані) сорти маргарину, що містять багато моно- чи поліненасичених жирів.
Фрукти й овочі: усі свіжі й заморожені, особливо бобові — свіжі й висушені боби, квасоля, сочевиця, нут (турецький горох), цукрова кукурудза, варена картопля, у тому числі “у мундирі”. Усі свіжі чи сушені фрукти, консервовані фрукти без цукру.
Десерти: фруктове морозиво, желе, пудинги на збираному молоці, фруктові салати.
Кондитерські вироби: лукум, нуга, карамельні цукерки.
Горіхи: волоські, мигдаль, каштан.
Напої: чай, свіжі овочеві та фруктові соки.
Приправи: перець, гірчиця, пряні трави, спеції.
Продукти обмеженого вживання
Містять ненасичені жири чи трохи насичених і повинні вживатися у невеликій кількості.
Злаки: макаронні вироби з білого борошна і білий (шліфований) рис.
Молочні продукти: частково знежирене молоко, знежирені й нежирні сорти сиру, нежирний йогурт.
Супи: усі, що не ввійшли до двох інших категорій.
Риба: смажена на рекомендованій олії.
Морепродукти: мідії, омари, креветки різних видів, кальмари.
М’ясо та інші тваринні продукти: гусятина, качатина, будь-яке м’ясо з видимим включенням жиру, сосиски, салямі, м’ясні пироги, паштети, шкіра домашнього птаха, яйця (не більше двох на тиждень).
Фрукти й овочі: смажена картопля чи фрі, приготовлена із застосуванням рекомендованих жирів.
Випічка: пісочні н бісквітні тістечка, приготовлені на ненасичених маргаринах і жирах.
Кондитерські вироби: марципан, халва.
Горіхи: бразильський, кешью, арахіс, фісташки.
Напої: алкогольні, нежирні напої з какао.
Приправи: салатні соуси з низьким вмістом жиру.
Продукти, що вживати небажано
Містять велику кількість насичених та гідрогенізованих жирів і/чи
цукру.
Злаки: круасан, булочки бріош.
Молочні продукти: незбиране молоко, згущене молоко, вершки, штучне молоко, жирні сири (брі, гауда), жирний йогурт.
Супи: з великим вмістом жиру, креми-супи.
Риба: смажена на нерекомендованій чи невідомій олії або жирі, ікра.
Жири: вершкове масло, шпиг, сало, топлений жир, пальмова олія, тверді маргарини, гідрогенізовані жири.
Фрукти й овочі: смажена картопля чи фрі, овочі й рис, приготовлені на нерекомендованій чи невідомій олії або жирі, чіпси, соління.
Десерти: вершкове морозиво, пудинги чи пиріжки, виготовлені з вершковим маслом чи вершками.
Випічка: фабричні пісочні тістечка, бісквіти, пироги, пудинги тощо.
800100▼
• Скорочують споживання насичених жирів
у
Починають лікування метаболічного синдрому
• Закріплюють скорочення споживання


і ХС
Зацікавлюють у помірній руховій активності
Направляють до дієтолога насичених жирів іХС
Добавляють рослинні жири
Збільшують вживання харчових волокон
Направляють до дієтолога
Інтенсифікують зниження маси тіла
Направляють до дієтолога
Рисунок 28 — Етапи ЗСЖ, що збігаються з відвідуваннями лікаря (за: Лутай, Мітченко, Смірнова, 2003)
Кондитерські вироби: шоколад, ірис, вершкова помадка, кокосові палички.
Горіхи: кокосовий, солоні горішки.
Напої: безалкогольні, шоколадні, солодові, кава.
Приправи: сіль, салатні соуси, майонез тощо.
Важливе значення в профілактиці серцево-судинних захворювань відіграють здоровий спосіб життя (ЗСЖ) та контроль за його дотриманням з боку лікаря.
У сучасній превентивній терапії також значне місце посідають підходи до змін способу життя пацієнта. Етапи змін способу життя, що збігаються з відвідуванням лікаря, наведено на рисунку 28.
Контрольні запитання і завдання
Що відбувається, коли серце, що перебувало у стані спокою, має негайно забезпечити адекватне кровопостачання організму особи, яка почала виконувати вправу?
Чим відрізняється фаза систоли від фази діастоли і як це пов’язано із систолічним та діастолічним тиском крові?
Як регулюється кровотік у різних частинах тіла? Як він змінюється під час фізичного навантаження?
Як визначити максимальну ЧСС?
Які зміни відбуваються в діяльності серцево-судинної системи за умови перегрівання організму під час виконання вправи?
Опишіть основні функції крові і як змінюється об’єм плазми крові у випадку збільшення навантаження, у разі тривалого навантаження і за умов високої температури навколишнього середовища.
У міру того як кровотік у скелетних м’язах наростає, кровотік в інших органах повинен зменшуватися. Чи вірно це?
Дуже сильний тонус симпатичних нервів серця може призвести до тетанічного скорочення серцевого м'яза. Чи відповідає це дійсності?
Препарат, який блокує кальцієві канали в мембранах клітин сер цевого м'яза, повинен знизити скоротливу здатність міокарда. Чи правильно це?
Оскільки тиск у легеневій артерії суттєво нижчий ніж в аорті, УО правого шлуночка більший ніж лівого. Чи правильно це?
В який бік зміниться величина ХО серця, якщо центральний венозний тиск знизиться, а тонус симпатичних нервів серця підвищиться?
Якщо порожнина лівого шлуночка збільшена, то зростає і напруження стінки, необхідне для створення систолічного тиску. Чи правильно це?
Загальний периферичний опір кровотоку більший, ніж опір кровотоку через будь-який орган тіла. Чи правильно це?
За інших рівних умов зниження судинного опору в нирках веде до збільшення загального периферичного опору. Чи правильно це?
Для постійного підвищення артеріального тиску в організмі потрібне постійне збільшення ХО або загального периферичного опору (або обох цих величин) протягом тривалого часу. Чи правильно це?
Раптове підвищення артеріального пульсового тиску, зазвичай, відбувається через збільшення УО. Чи правильно це?
Збільшення загального периферичного опору веде до зростання діа- столічного тиску (Рл) більшою мірою, ніж систолічного тиску (Р8). Чи правильно це?
Які ви знаєте періоди серцевого циклу?
Як здійснюється вплив дихання на серцево-судинну систему?
Як здійснюється вплив сили гравітації на серцево-судинну систему?
Опишіть реакцію серцево-судинної системи на стан невагомості.
В артеріолах скелетних м'язів тонус незначний або взагалі відсутній, коли немає нормальної активності симпатичних судинозвужувальних нервових волокон. Чи правильно це?
Чому у спортсмена з гіпервентиляцією (частим та глибоким диханням ) виникає запаморочення?
Що визначає величину центрального венозного тиску?
Який фактор збільшує кровотік у скелетних м'язах?
Чому солдати непритомніють, стоячи на посту, частіше в жарку, ніж у прохолодну погоду?
Після тривалого перебування в ліжку пацієнти протягом декількох днів часто непритомніють, якщо швидко приймають вертикальне положення, через незвично швидке падіння артеріального тиску (ортостатична гіпотензія). Чому це відбувається?
Занурення по шию у вертикальному положенні в теплу воду у багатьох осіб викликає діурез. Які механізми можуть обумовлювати даний феномен?
Більшість апаратів для штучної вентиляції подають повітря в легені під позитивним тиском. Чому дихання за допомогою такого пристосування несприятливо впливає на функцію серцево-судинної системи?
Чому артеріальний тиск може значно піднятися під час інтенсив-. ного ізометричного фізичного навантаження, такого, наприклад, як підняття ваги?
До симптомів гіповолемічного шоку, який може розвинутися, наприклад, у бігунів на довгі дистанції (особливо в жарку погоду), відносять такі, як бліда й холодна шкіра, сухі слизові оболонки, швид кий та частий пульс, м’язову слабкість, сплутаність чи втрату свідомості. Які фізіологічні механізми обумовлюють появу цих симптомів?
Чому діуретики часто ефективні у хворих із застійною серцевою недостатністю?
Яка потенційна загроза масиегної терапії діуретиками у хворих із серцевою недостатністю?
Чому стеноз ниркової артерії призводить до артеріальної гіпертензії?
Дайте визначення поняття“кардіогенний шок”.
Які ви знаєте шокові стани?
Які патологічні стани пов’язані з порушенням ліпідного обміну?
Які ви знаєте порушення серцевої діяльності?
Які з різновидів аритмій загрожують життю людини?
Перелічіть фактори ризику серцево-судинних захворювань.
Гіпертрофія лівого шлуночка — це компенсаторна реакція чи граничний стан між нормою і патологією? Розповідь обґрунтуйте.
Дайте загальну характеристику харчових продуктів, які рекомендуються для профілактики атеросклерозу та гіперліпідемії.
Розділ IIIБРОНХОЛЕГЕНЕВА СИСТЕМА В УМОВАХ СПОКОЮ, ТРЕНУВАЛЬНИХ ВПЛИВІВ, ЕКСТРЕМАЛЬНИХ, ПОГРАНИЧНИХ ТА ПАТОЛОГІЧНИХ СТАНІВ

Гомеостаз та бронхолегенева системаДихальна та серцево-судинна системи забезпечують транспорт кисню до тканин організму та виведення діоксиду вуглецю. Система транспорту включає чотири окремих процеси: легеневу вентиляцію — транспорт газів до легенів і з них; дифузію — газообмін між легенями і кров’ю; транспорт кисню та діоксиду вуглецю з кров’ю; капілярний обмін — газообмін між капілярною кров’ю та метаболічно активними тканинами.
Перші два процеси становлять так зване зовнішнє дихання, оскільки здійснюють переміщення газів із зовнішнього середовища у легені, а потім із легенів у кров. Як тільки гази надійдуть у кров, вони транспортуються до тканин. Коли кров потрапляє у тканини, настає четвертий стан дихального процесу: газообмін між кров’ю та тканинами, котрий називається внутрішнім диханням. Таким чином, зовнішнє і внутрішнє дихання пов’язані одне з одним системою кровообігу.
Легенева вентиляція — це процес переміщення повітря в легені та із легень. Повітря надходить у легені через ніс і ротову порожнину. Дихання через ніс є природнішим, адже дихання через рот використовується у тих випадках, коли потреба у повітрі перевищує ту кількість, котра може потрапити через ніс. Натомість дихання через ніс супроводжується зігріванням і зволоженням повітря, а проходження його через носові раковини сприяє осіданню пилу, що є в повітрі, на слизовій оболонці носоглотки. Таким чином здійснюється фільтрація всіх часточок, за винятком найдрібні- ших, що знижує подразнення дихальних шляхів та імовірність виникнення респіраторних інфекцій у бронхолегеневій системі.
Із носової та ротової порожнини повітря надходить до глотки, трахеї, бронхів та бронхіол, поки не досягне найменших дихальних одиниць — альвеол, які є місцем газообміну в легенях.
Вдих є активним процесом, у якому беруть участь діафрагма та зовнішні міжреберні м’язи. Рух ребер та груднини здійснюється зовнішніми міжреберними м’язами. Ребра рухаються вгору та в боки, а рухи груднини спрямовані вгору та вперед. Діафрагма скорочується, опускаючись униз до черевної порожнини. Усі ці дії сприяють збільшенню об’єму грудної клітки та легень.
Під час розширення легень повітря, що надходить через дихальні шляхи, заповнює більший простір, і тиск у легенях знижується, внаслідок чого внутрішньоальвеолярний тиск стає меншим, ніж тиск повітря, що надходить. Оскільки дихальні шляхи відкриті, то повітря спрямовується в легені з метою знизити різницю тиску. Таким чином, під час вдиху у легені потрапляє повітря.
За умов виконання значного фізичного навантаження здійсненню вдиху сприяють інші м’язи: драбинчасті (передній, середній та задній) та груднино-ключично-соскоподібні, які розташовані в ділянці шиї, а також у грудній клітці. З їх допомогою ребра піднімаються вище, ніж під час звичайного дихання.
Зміна тиску, що забезпечує адекватне вентилювання у стані спокою, дуже незначна. Наприклад, коли атмосферний тиск становить 760 мм рт. ст., під час вдиху тиск у легенях може знизитися усього на З мм рт. ст. Однак під час максимального дихального зусилля, здійсненого у випадку значного фізичного навантаження, внутрішньолегеневий тиск може знизитися на 80—100 мм рт. ст.
Видих. У стані спокою видих є переважно пасивним процесом, який включає розслаблення дихальних м’язів та еластичну тягу легеневої тканини. Під час розслаблення діафрагми вона набуває свого звичайного дугоподібного положення. Через скорочення зовнішніх міжреберних м’язів ребра і груднина опускаються донизу, набуваючи звичайного для стану спокою положення. Легенева тканина зменшується в об’ємі, набуваючи характерного для спокою стану. Це призводить до підвищення тиску в грудній клітці, внаслідок чого з легень виходить повітря, видих завершено.
Під час дихання із зусиллям видих стає активнішим процесом. Внутрішні міжреберні м’язи активніше тягнуть ребра донизу. їм можуть допомагати найширший м’яз спини та квадратний м’яз. Скорочення м’язів живота підвищує внутрішньочеревний тиск, що виключає рух внутрішніх органів угору до діафрагми і прискорює її повернення до вихідного дугоподібного положення. Ці м’язи, окрім того, тягнуть грудну клітку донизу і
всередину.
Зміни внутрішньочеревного та внутрішньогрудного тиску не тільки сприяють виконанню дихання із зусиллям, а й забезпечують повернення крові до серця. Збільшений тиск передається на великі вени, якими кров транспортується до серця через черевну та грудну ділянки. За умови зниження тиску розмір вен повертається до вихідного рівня, і вони заповнюються кров’ю. Зміна тиску в черевній та грудній ділянках примушує кров надходити у вени за допомогою механізму “відсмоктувальної” дії. Цей механізм спрацьовує і під час фізичного навантаження.
Кількісні показники зовнішнього дихання. Легеневі об’єми і ємність. Газообмін у легенях відбувається між повітрям і кров’ю, що омиває їх. У свою чергу, під час дихання повітря альвеол повинне обмінюватися із зовнішнім повітрям.
Показники, що характеризують зовнішнє дихання, поділяють на статичні й динамічні. Більшість із них залежить головним чином від розмірів грудної клітки та її рухливості.
До статичних показників належать:
дихальний об’єм (ДО) — об’єм вдихуваного і видихуваного повітря під час спокійного дихання (у середньому становить 500 мл з коливанням від 300 до 900 мл);
резервний об’єм вдиху (РОвд) — об’єм повітря, яке людина може видихнути максимально після звичайного видиху (1500—2000 мл);
додатковий об’єм (ДодО) — об’єм повітря, яке людина може максимально додатково видихнути після звичайного вдиху (1500—2000 мл);
життєва ємність легень (ЖЄЛ) — найбільша кількість повітря, яку людина може видихнути після максимально глибокого вдихання. Цей сумарний показник легко можна визначити, знаючи попередні показники:
ЖЄЛ = ДО + РОвд + ДодО.
ЖЄЛ залежить від віку, зросту, маси тіла і фізичного розвитку людини;
після максимально глибокого видиху в легенях залишається повітря, що називається залишковим об’ємом (ЗО) — близько 1000 мл;
загальна ємність легень (3€Л) — кількість повітря, що міститься в легенях після максимального вдиху: 3€Л = ЖЄЛ + ЗО;
об’єм дихальних шляхів (об’єм “мертвого простору”). Його величина в середньому становить близько 150 мл;
функціональна залишкова ємність (Ф3€) — кількість повітря, що залишається в легенях наприкінці видиху: Ф3€ = ДодО + ЗО.
Для характеристики дихання людини визначають ще низку динамічних показників, які характеризують ефективність функціонування системи дихання за певний час (зазвичай, за хвилину). До функціональних динамічних показників належать:
частота дихальних рухів за 1 хв — ЧДР;
хвилинний об’єм дихання (ХОД) — кількість повітря, що надходить у легені за 1 хв: ХОД = ДО ЧДР;
альвеолярна хвилинна вентиляція (АВ) характеризує вентиляцію альвеол: АВ = (ДО - МП) ЧДР;
максимальна вентиляція легень (МВЛ) — кількість повітря, яку можна вдихнути і видихнути при максимальній глибині й частоті дихання;
ефективна життєва ємність легень (ЕЖЄЛ), за Вотчалом—Тіффно, як
іЖЄЛ, тільки у цьому разі необхідною умовою є максимально швидкий форсований видих. У здорових осіб вона на 100—300 мл (8—11 %) менша, ніж ЖЄЛ (за рахунок збільшення опору повітря в дрібних бронхах). У разі звуження простору бронхів (бронхіт, бронхоспазм, емфізема легень тощо) ця різниця зростає до 1500 мл і більше;
для функціонального дослідження системи органів дихання можна використовувати дозовані навантаження, наприклад, пацієнту пропонують у спокійному стані натще після 1—2 хв спокійного дихання зробити глибокий вдих і затримати дихання (проба Штанге), а потім затримати дихання на повному видиху (проба Собразе—Генча). У здорових осіб показники цих проб у середньому становлять 30—40 с і 20 с відповідно;
за допомогою пневмотахометра вимірюють швидкість проходження повітря під час форсованого вдиху та видиху. У здорових чоловіків швидкість видиху становить 5—8 л за 1 с, у жінок — 4—6 л за 1 с (за умов спокійного дихання — 300—500 мл-с"1)*
Дифузна здатність легень. Дифузія газів у легенях здійснюється через альвеолярно-капілярну мембрану за рахунок парціальних тисків, створених повітрям. Кожний із газів здійснює тиск на мембрану пропорційно його концентрації в суміші. Згідно із законом Дальтона, загальний тиск у суміші газів дорівнює сумі парціальних тисків кожного газу в цій суміші.
Відносна кількість кисню в атмосферному повітрі становить 20,93 %, а діоксиду вуглецю — 0,03 %. Парціальний тиск кисню (Ро2) становить 159 мм рт. ст., а діоксиду вуглецю (Рсо2) — 0*3 мм рт. ст. Згідно із законом Генрі, гази розчиняються у плазмі крові пропорційно своєму парціальному тиску, а також ступеню розчинності. Здатність газу розчинятися в крові постійна, отже найкритичнішими чинниками газообміну між альвеолами
ікров’ю є градієнт парціального тиску газів у них. Останній є основою для здійснення газообміну кисню та діоксиду вуглецю.
Обмін кисню. Під час вдиху парціальний тиск в альвеолах дещо знижується (з 159 до 100—105 мм рт. ст.), але залишається постійним. На артеріальному кінці капіляра легеневої мембрани у момент початку газообміну То , у крові становить близько 40 мм рт. ст. Під час досягнення венозного кінця капіляра Ро2 зрівнюється з парціальним тиском в альвеолах — приблизно 104 мм рт. ст. Отже кров, що покидає легені через легеневі вени, повертається у ліве передсердя з достатньою кількістю кисню, котрий утилізується тканинами.
Інтенсивність дифундування кисню з альвеол у кров називається дифузною здатністю кисню. У стані спокою на кожний 1 мм рт. ст. різниці тиску кожної хвилини у кров дифундує 23 мл кисню. Під час максимального м’язового зусилля споживання кисню у нетренованих осіб може підвищуватися до 45 мл-кг'1-хв"\ а у найсильніших спортсменів, які займаються циклічними видами спорту, — до 80 мл-кг ^-хв"1. Підвищення дифузної здатності кисню під час переходу від стану спокою до виконання фізичного навантаження зумовлене відносно неефективною “в’ялою” циркуляцією крові в легенях, що переважно пов’язано з обмеженою перфузією верхніх ділянок легень унаслідок дії сили тяжіння. Водночас під час максимального зусилля кровотік у легенях посилюється головним чином унаслідок підвищення тиску крові, який зумовлює інтенсивнішу перфузію легень.
У спортсменів з більш високими аеробними можливостями вища й дифузна здатність кисню. Можливо, це зумовлено збільшеним серцевим викидом, більшою альвеолярною площею та зниженим опором дифузії кисню через легеневу мембрану.
Обмін діоксиду вуглецю, як і кисню, залежить від градієнта тиску. Парціальний тиск діоксиду вуглецю (Рсо2) У крові, що проходить капілярами легеневої мембрани, становить близько 45 мм рт. ст., а в альвеолах — приблизно 40 мм рт. ст. Незважаючи на відносно невеликий градієнт тиску (близько 5 мм рт. ст.), він більш ніж достатній. Розчинність С02 у легеневій мембрані у 20 разів більша, ніж розчинність кисню, тому діоксид вуглецю дифундує крізь неї набагато швидше.
Транспорт кисню. Кисень, що надходить у кров, спочатку розчиняється в плазмі, а потім за градієнтом парціального тиску проникає через мембрану еритроцита і розчиняється в його цитоплазмі. Лише після цього
вступає в сполучення з Ее2+ гему й утворює оксигемоглобін (НЬОг). При цьому валентність заліза не змінюється. Оксигемоглобін — нестійка сполука й легко розпадається в тканинах.
Кожна молекула НЬ здатна приєднати чотири молекули кисню, що в пе-. рерахунку на 1 г НЬ становить близько 1,34 мл 02. Знаючи кількість гемоглобіну в крові, можна підрахувати кисневу ємність крові (КЄК):
К€К = НЬ-1,34.
З огляду на те що в 100 мл крові міститься тільки 0,3 мл розчиненого О.,, можна зробити висновок, що основна кількість кисню, який транспортується кров’ю, перебуває у вигляді хімічного зв’язку з гемоглобіном.
Інтенсивність утворення оксигемоглобіну зумовлена парціальним тиском 02 в крові: чим вищий рівень (X,, тим більше утвориться НЬО^. Однак залежність ця не є прямо пропорційною. Вона має вигляд Б-подібної кривої, яка і характеризує швидкість дисоціації оксигемоглобіну.
Швидкість дисоціації НЬ02 обумовлена хімічною спорідненістю гемоглобіну до О., і низкою зовнішніх факторів, що впливають на характер кривої. До таких факторів належать: температура, рН, рС02, концентрація в еритроцитах 2,3-ДФГ (дифосфогліцерату).
Форма кривої дисоціації оксигемоглобіну значною мірою залежить від концентрації іонів Н* у крові. При зниженні рН крива зміщується вправо, що свідчить про зменшення спорідненості НЬ до 02. Підвищення рН збільшує спорідненість і зміщує криву вліво. Вплив рН на спорідненість НЬ до
називається ефектом Бора. Цей ефект відіграє певну роль у газотранспортній функції крові. Утворення великої кількості С02 у тканинах сприяє збільшенню віддачі 02 за рахунок зниження спорідненості НЬ до кисню, а виділення С02 у легенях, зменшуючи рН крові, навпаки, поліпшує окси- генацію.
При зниженні температури віддача 02 оксигемоглобіном сповільнюється, а зростання температури прискорює цей процес. Збільшення вмісту в еритроцитах 2,3-ДФГ також сприяє зміщенню кривої вправо. Зокрема, вміст цієї речовини в еритроцитах збільшується під час анемій, що поліпшує надходження кисню до тканин і частково компенсує зниження КЄК.
Показником, що характеризує інтенсивність використання кисню тканинами, є різний рівень НЬ02 у крові, що притікає і відтікає від легень (артеріовенозна різниця, АВР—02). Завдяки такій особливості гемоглобіну людина одержала можливість розширити ареал свого існування.
Транспорт діоксиду вуглецю. У венозній крові міститься близько 580 млмг1 С02. Він утворюється в тканинах під час окисних процесів. Наявність градієнта парціального тиску С02 між тканинами і плазмою крові змушує його дифундувати з тканин у міжклітинну рідину, а потім у кров капілярів. Кров’ю він транспортується як у вигляді вільно розчиненого газу, так і у хімічно зв'язаному стані. Хімічно зв’язаний С02 крові перебуває в одній із трьох форм: вугільної кислоти у (Н2С03); бікарбонатних іонів (НСО~); карбоксигемоглобіну (НЬС02).
Спочатку розчинений у плазмі крові діоксид вуглецю за градієнтом концентрації надходить до еритроцитів і там піддається гідратації з утворенням вугільної кислоти:
со2 + н2о-*н2со3.Фермент карбоангідраза прискорює розвиток реакції приблизно в
тис. разів. Вугільна кислота швидко дисоціює, чому сприяє її постійне
утворення:
Н2С0,->Н" + НС03.
Іон Н' утворює комплекс із відновленим гемоглобіном:
НЬ02 = 02 + НЬ,
НЬ + ІГ = ННЬ.
При нагромадженні іонів НСО" в еритроциті вони частково взаємодіють із іонами калію з утворенням бікарбонату калію, а також дифундують у плазму, що супроводжується надходженням до еритроцита СІ”. Це переміщення називають хлоридним зміщенням. У плазмі крові іони НСО~, взаємодіючи з катіонами натрію, утворюють сіль вугільної кислоти (бікарбонат натрію).
Крім того, С02 може зв’язуватися з білками крові: частково з білками плазми, але головним чином з білками еритроцитів. При цьому С02 взаємодіє з білковою частиною гемоглобіну — глобіном, утворюючи карбо- гемоглобін. Гем залишається вільним і зберігає можливість гемоглобіну одночасно бути зв’язаним із С02 і 02. Отже, одна молекула гемоглобіну може транспортувати як 02, так і С02. Таким чином, діоксид вуглецю транспортується кров’ю у формах бікарбонату калію і карбогемоглобіну (в еритроцитах), бікарбонату натрію, а також у розчиненому вигляді (у плазмі крові).
У крові альвеолярних капілярів усі процеси йдуть у протилежному напрямку. Головна з хімічних реакцій — дегідратація — відбувається в еритроцитах за участю тієї самої карбоангідрази:
Н+ + нсо- -> Н2С03 -► С02 + Н20.
Спрямованість реакції визначається беззупинним видаленням утвореного продукту — виходом С02 із еритроцита в плазму, а із плазми до альвеол. У легенях у зв’язку з постійним виділенням С02 відбувається і реакція дисоціації карбогемоглобіну:
нньсо2 + о2 - нньо2 + со2 = ньо2 + н+ + со2.Ще раз підкреслимо значення еритроцитів для транспорту діоксиду вуглецю. Воно визначається наявністю у них карбоангідрази, яка прискорює як пряму, так і зворотну реакції утворення вугільної кислоти. Причому в капілярах тканин через еритроцит обов’язково повинен пройти діоксид вуглецю, а в легенях — бікарбонатний іон плазми.
Газообмін у м'язах. Розглянемо, як транспортується кисень із капілярної крові до м’язів і як виводиться з них діоксид вуглецю.
Артеріовенозна різниця за киснем (АВР—02) знижується з 20 мл на 100 мл венозної крові до 15—16 мл на 100 мл крові, коли кров проходить капілярами у венозну систему. АВР—02 відображає споживання тканинами 4—5 мл 02 на 100 мл крові; кількість споживаного кисню прямо пропорційна кількості, що використовується для утворення енергії шляхом окиснення. Отже, зі збільшенням використання кисню АВР—О., також зростає. Наприклад, під час фізичного навантаження АВР—Ог у скорочуваних м’язах може збільшуватися до 15—16 мл на 100 мл крові. За умови такого зусилля кров віддає більше кисню активним м’язам, оскільки Ро> у них набагато нижчий, ніж в артеріальній крові.
Легенева вентиляція під час фізичного навантаження. Початок м’язової діяльності супроводжується посиленням легеневої вентиляції у два рази. Таке посилення відбувається раптово, а згодом спостерігається тривале і поступове збільшення глибини і частоти дихання.
Двофазність показників легеневої вентиляції зумовлена як механікою рухів тіла (на початку виконання вправи), так і зміною температури та хімічного складу артеріальної крові (збільшення концентрації СО., та Н'). Збільшення концентрації діоксиду вуглецю і Н’ обумовлене посиленням метаболізму в м’язах унаслідок фізичного навантаження. СО., і Н* подразнюють хеморецептори, які стимулюють дихальний центр, підвищуючи глибину і частоту дихання. Після припинення фізичного навантаження потреба м’язів в енергії майже миттєво знижується до рівнів, характерних для стану спокою. Водночас легенева вентиляція повертається до звичайного рівня дещо повільніше. Якщо частота дихання оптимально відповідає метаболічним потребам тканин, то вона знизиться до вихідного рівня протягом декількох секунд після завершення фізичного навантаження. Однак для відновлення дихання потрібно декілька хвилин. Це свідчить про те, що процес дихання після фізичного навантаження регулюють головним чином кислотно-основний стан, Рсо2та температура крові.
Під час фізичного навантаження легенева вентиляція прямо пропорційна метаболічним потребам організму, якщо вона досягає максимальної інтенсивності. У разі навантаження нижчої інтенсивності збільшення легеневої вентиляції здійснюється за рахунок ДО. Максимальна величина легеневої вентиляції залежить від розмірів тіла: в осіб з великими розмірами тіла вона перевищує 200 л*хв‘\ а в осіб з невеликими розмірами тіла 100 л-хв'1.
Вентиляція та обмін енергії. У разі тривалого виконання м’язової діяльності середньої інтенсивності вентиляція відповідає інтенсивності обміну енергії, тобто має тенденцію змінюватися прямо пропорційно об’єму споживаного тканинами кисню і накопиченню діоксиду вуглецю, що продукується організмом.
Вентиляційний еквівалент за киснем (Ук/УОг) — відношення об’єму вентильованого повітря (Ук) до кількості споживаного тканинами кисню ( \ о )• Еквівалент вимірюється відношенням (у літрах) кількості повітря, котрим ми дихаємо, до кількості споживаного кисню.
V стані спокою Ур/У02 коливається від 23 до 28 л повітря на 1 л споживаного кисню. Цей показник незначно змінюється у випадку помірного навантаження, наприклад, під час ходьби. Однак зі збільшенням інтенсивності навантаження до майже максимальних рівнів Ук/У02 може перевищувати ЗО л повітря на 1 л кисню. У цілому УЕ/У02 залишається відносно постійним за умови значного коливання рівнів навантаження. Це свідчить про те, що системи регуляції дихання адекватно реагують на потреби організму в кисні. Навіть у таких видах спорту, як плавання, де дихання має здійснюватися синхронно з циклом гребка рукою, VE/V02 практично не відрізняється від показників, характерних для інших видів діяльності.
Однак із підвищенням інтенсивності навантаження до максимального рівня у певний момент вентиляція починає збільшуватися непропорційно до споживання кисню. Це так званий період зниження ефективності вентиляції. Якщо інтенсивність навантаження перевищує 55—70 % У02тах, то виникає нестача кисню, який транспортується у м’язи. Ця нестача компенсується інтенсивним гліколізом, що веде до накопичення молочної кислоти, яка у сполученні з бікарбонатом натрію, що її нейтралізує, утворює лактат натрію, воду та діоксид вуглецю. Останній стимулює хеморецептори, які посилають імпульси до центру вдиху, збільшуючи тим самим вентиляцію.
Момент зниження ефективності вентиляції відображає збільшення об’єму діоксиду вуглецю, продукованого за 1 хв (Усо2)* Співвідношення останнього до споживаного кисню становить коефіцієнт дихального газообміну (КДГ). Отже, збільшення утворення діоксиду вуглецю призводить до підвищення КДГ. На основі такого збільшення КДГ було введено поняття “анаеробний поріг”, яке відображає зміщення енергоутворення у бік більш анаеробного метаболізму. Найчутливіший метод ідентифікації анаеробного порога базується на показниках вентиляційного еквівалента за киснем (Уе/Уо2) та діоксидом вуглецю (УЕ/Усо2). як співвідношення об’єму повітря, що вдихається, до об’єму утвореного С02. Найспецифічні- шим критерієм оцінки анаеробного порога є системне збільшення УЕ/Уо2 без підвищення Уе/Усо2* Вентиляційний еквівалент за діоксидом вуглецю є відносно постійним, що свідчить про відповідність вентиляції потребі організму у виведенні С02. Збільшення Ук/Уо2 показує, що посилення вентиляції, спрямоване на виведення С02, непропорційне потребі організму в 02.
Анаеробний поріг є неінвазивним критерієм порога лактату й у більшості випадків вони обидва спостерігаються в один і той самий момент часу у разі виконання фізичного навантаження з інтенсивністю, що збільшується, або за умови одного й того самого ^02тах.
Внесок дихальної системи в регуляцію кислотно-основного стану. Інтенсивна м’язова діяльність, як уже було сказано, досить часто призводить до утворення та акумуляції лактату та Н% що може негативно вплинути на обмін енергії, а також зупинити силу м’язових скорочень. І хоча в регуляції кислотно-основного стану переважно беруть участь нирки, певний внесок у його стабілізацію робить дихальна система, оскільки вона відіграє важливу роль у швидкій адаптації кислотно-основного стану під час і одразу після м’язової діяльності.
Вільні іони Н+ у крові нейтралізують хімічні буфери (НС03', фосфати,
білки).+буфер -> Н-буфер,
тому рН внутрішньо- і позаклітинних рідин організму перебуває у відносно вузькому діапазоні завдяки хімічним буферам, легеневій вентиляції та функції нирок, а рН коливається від 7,1 у м’язах до 7,4 в артеріальній крові. Допустимі відхилення рН в артеріальній крові можливі в межах 6,9—7,5, але лише декілька хвилин. Головним буфером крові є гемоглобін.
Під час короткочасного фізичного навантаження (спринт) у м’язах утворюється велика кількість лактату та Н*, що знижують рН крові з 7,08, характерного для стану спокою, до 6,7. Біг із максимальним зусиллям на дистанцію 400 м призводить до зниження рН м’язів ніг до 6,63 та підвищення концентрації лактату з 1,2 до 19,7 ммоль-кг”’. Подібне порушення кислотно-основного стану негативно впливає на скоротливі здатності м’язів та можливості синтезу АТФ.
Відновлення нормальних рівнів лактату крові та м’язів у цьому випадку відбувається приблизно через 1—2 год. Відновленню рівня лактату крові сприяє безперервне виконання фізичного навантаження невеликої інтенсивності (50 % ^02шах), так зване активне відновлення, оскільки м’язова діяльність підтримує високий кровотік в активних м’язах, який, у свою чергу, підсилює дифузію лактату м’язів та його окиснення.
Концентрація іонів Н+ у крові і м’язах після фізичного навантаження анаеробної спрямованості відновлюється через ЗО—40 хв. Це зумовлено хімічною нейтралізацією, головним чином бікарбонатом, та виведенням надлишку С02 через легені.
Адаптаційні механізми дихальної системи під впливом тренувальних навантаженьПодібно до серцево-судинної системи, дихальна система також зазнає специфічних змін унаслідок тренування, спрямованого на збільшення витривалості.
Об'єм легень. Загалом ЖЄЛ мало змінюється під впливом тренування. Водночас залишковий об’єм дещо зменшується. Зміни цих двох параметрів можуть бути взаємопов’язані. Загальна ємність легень залишається незмінною. Після тренувальних навантажень, спрямованих на розвиток витривалості, ДО не змінюється у стані спокою, а також при стандартних субмаксимальних рівнях навантаження; при максимальних рівнях навантаження він, однак, зростає.
Частота дихання. Тренування, як правило, веде до зниження частоти дихання і у спокої, і під час стандартного субмаксимального навантаження. Водночас у випадку максимальних рівнів навантаження частота дихання, зазвичай, підвищена.
Легенева вентиляція. Тренування практично не впливає на легеневу вентиляцію. Через тренувальні навантаження вона може трохи знизитися у стані спокою та під час стандартних субмаксимальних навантажень. Однак максимальна легенева вентиляція значно підвищується у нетрено- ваних осіб під час фізичного навантаження від 120 до 150 л*хв_І, а у добре підготовлених спортсменів — до 180 л*хв_1. Збільшення максимальної легеневої вентиляції внаслідок тренування обумовлене впливом двох чинників; підвищенням дихального об’єму та зростанням частоти дихання під час максимального навантаження.
Легеневу вентиляцію не відносять до чинників, які обмежують м’язову діяльність, що потребує прояву витривалості. Однак у певний момент адаптації у добре тренованих спортсменів здатність легень транспортувати кисень виявляється недостатньою, щоб задовольнити потреби в ньому м’язів кінцівок. У спортсменів високої кваліфікації, які займаються видами спорту, що потребують прояву витривалості, наприклад, у веслувальників, максимальна вентиляція може перевищувати 240 л*хв"\ тобто бути вдвічі вищою, ніж у нетренованих осіб.
Легенева дифузія. Тренування не впливає на легеневу дифузію як у спокої, так і у разі стандартного субмаксимального навантаження. Однак під час максимального навантаження вона підвищується. Легеневий кровотік, особливо кровотік у верхніх ділянках легень, інтенсифікується за рахунок навантажень, переважно у випадках, коли людина стоїть чи сидить, що полегшує легеневу перфузію. У легені для газообміну надходить більше крові і водночас посилюється вентиляція, тому туди надходить більше повітря, що сприяє поліпшенню дифузії.
Артеріовенозна різниця за киснем. Тренування несуттєво змінює вміст кисню в артеріальній крові. Незважаючи на підвищену концентрацію гемоглобіну, його кількість в одиниці об’єму крові залишається незмінною або навіть трохи зменшується. Натомість артеріовенозна різниця за киснем збільшується внаслідок тренування, особливо за умови максимальних навантажень. Це зумовлено нижчим вмістом кисню у змішаній венозній крові. Кров, що повертається у серце і являє собою суміш венозної крові з усіх ділянок організму, а не тільки активних тканин, містить менше кисню, ніж кров нетренованої людини. Це пов’язано з посиленим вилученням і споживанням кисню активними тканинами, у тому числі м’язами, а також з ефективнішими перерозподілами об’єму крові, передовсім її спрямуванням до працюючих тканин.
Дихальний коефіцієнт (ДК) є відношенням виділеного діоксиду вуглецю до споживаного кисню. Він залежить від типу субстратів (АТФ, креа- тинфосфат, глюкоза), які використовуються як джерела енергії.
Тренування призводить до зниження ДК як при абсолютних, так і віднос- них субмаксимальних інтенсивностях роботи. Ці зміни зумовлені переважно більшою утилізацією вільних жирних кислот замість вуглеводів у тренованих осіб за умови певних фізичних навантажень. У разі максимального фізичного навантаження ДК у тренованих осіб підвищується, що пояснюється здатністю працювати в зоні максимального навантаження протягом тривалого часу. Він відображає тривалу вентиляцію з виділенням значної кількості С02 і є результатом ефективної м’язової діяльності, котра, найвірогідніше, відображає підвищене психологічне спонукання або стимул.
Діяльність дихальної системи в екстремальних умовахПід час виконання фізичного навантаження можуть виникнути різні проблеми, пов’язані з диханням, що негативно впливають на рівень м’язової діяльності.
Задишка характеризується порушенням частоти, глибини й ритму дихання. Вона може бути фізіологічною (під час виконання фізичного навантаження підвищеної інтенсивності) і патологічною (у разі захворювання органів дихання та серцево-судинної системи, а також у випадку деяких отруєнь). Часто фізіологічна задишка виникає в осіб недостатньо фізично підготовлених, які намагаються працювати з інтенсивністю, що призводить до значного підвищення концентрації діоксиду вуглецю та іонів Н+. Ці сполуки надсилають сигнали до дихального центру, що призводить до збільшення частоти і глибини вентиляції. Задишка при цьому має інспі- раторний характер, тобто проявляється як утруднений вдих, і викликана нездатністю адаптації Рсо2 і н+ крові. Нездатність знизити дію цих стимулів під час фізичного навантаження, можливо, пов’язана з недостатньою підготовленістю дихальних м’язів. Незважаючи на стимулюючий вплив на дихальний центр діоксиду вуглецю та іонів Н+, що призводить до активації вентиляції, дихальні м’язи стомлюються і не можуть відновити свій гомеостаз.
Гіпсрвентиляція. Деякі дихальні розлади, а також передстартове хвилювання можуть викликати різке збільшення легеневої вентиляції, що перевищує метаболічні потреби організму в кисні. Таке явище називається гіпервентиляцією. У стані спокою довільна гіпервентиляція призводить до зниження оптимального показника Рсо2: в альвеолах до 40 мм рт. ст., в артеріальній крові — до 15 мм рт. ст. Оскільки знижується рівень діокси- ду вуглецю, то і зменшується концентрація іонів Н\ через що зростає pH крові. Через те що кров надходить до легень майже завжди насиченою на 98 киснем, збільшення альвеолярного Рсо2не підвищує вміст кисню у крові. Тому намагання сповільнити дихання в поєднанні зі здатністю затримувати дихання після гіпервентиляції є результатом “розвантаження” діоксиду вуглецю, а не підвищеного вмісту кисню у крові. Глибоке й швидке дихання протягом кількох секунд може призвести до запаморочення і непритомності.
Відомо, що плавці-спринтери безпосередньо перед стартом проводять гіпервентиляцію, а потім затримують дихання під час плавання. Це сприятливо впливає на механіку гребка. Хоча у перші 8—10 с запливу у них практично не виникає бажання зробити вдих, вміст кисню в альвеолах і артеріях може знизитися до критичного, оскільки кисень використовується, але не поповнюється. Це може порушити процеси окисыення в м’язах і транспорт кисню у центральну нервову систему.
Гіпервентиляцію практикують також нирці. Вона може знизити бажання зробити вдих, однак не збільшує запасів кисню в організмі. Подальша затримка дихання стає неможливою, коли Рсо2в артеріальній крові досягає 55 мм рт. ст. Однак у момент занурення під воду, якому передувала гіпервентиляція, вміст кисню у крові може знизитися до критичного рівня задовго до того, як акумуляція С02 “дасть сигнал” піднятися на поверхню і зробити вдих. Людина може знепритомніти, перш ніж у неї виникне потреба зробити вдих.
Дихальна процедура, яку часто застосовують під час виконання певних фізичних вправ і котра може бути дуже небезпечною, називається проба Вальсальви. Вона являє собою посилений видих при закритій голосовій щілині. У нормі подібна дія здійснюється під час акту дефекації (“натужи- ванні”) або під час спроби підняти важкий предмет (подібні умови виникають, коли посилений видих відбувається у разі великого зовнішнього опору, наприклад, під час надування повітряної кульки). Спочатку виконання проби Вальсальви артеріальний тиск різко збільшується протягом декількох серцевих скорочень через передачу підвищеного внутрішньогрудного тиску в грудній частині аорти. Збільшений внутрішньогрудний тиск, що продовжує зростати, веде до зниження венозного повернення і, відповідно, різкого зниження артеріального тиску, що, в свою чергу, викликає рефлекторне збільшення ЧСС і звуження периферичних судин. У цей час почер
воніле обличчя і переповнені периферичні вени вказують на підвищення периферичного венозного тиску.
Після закінчення проби відмічається різкий спад тиску протягом пари скорочень через зменшення внутрішньогрудного тиску. Згодом венозна кров швидко переміщується в центральний венозний пул; виникає рефлекторна брадикардія (зниження ЧСС). Поєднання підвищеного периферичного тиску, що змінюється підвищенням артеріального і пульсового тиску, особливо загрозливе для осіб із ризиком розвитку порушення мозкового кровообігу (інсульт), оскільки таке поєднання може призвести до розриву судин.
Якщо проба Вальсальви триває довгий час, то об’єм крові, що повертається у серце, значно зменшується, призводячи до зниження серцевого викиду.
Граничні стани дихальної системи в процесі М'ЯЗОВОЇ ДІЯЛЬНОСТІВплив значного фізичного навантаження
на функції дихальної системи
Зі збільшенням частоти і глибини дихання під час фізичного навантаження підвищуються й енерговитрати. У разі значного фізичного навантаження понад 15 % кисню можуть використовувати діафрагма, міжреберні м’язи та м’язи живота, що беруть участь у вентиляції. Під час відновлення процес дихання також здійснюється з великим використанням енергії, на яку витрачається 10—12 % загальної кількості споживаного кисню.
У разі нетривалого (всього кілька хвилин) періоду м’язової діяльності вентиляції цілком достатньо для запобігання підвищення Рсо2а^о зниження Р0г. Навіть за максимального зусилля вентиляція не досягає максимального рівня, якщо відбувається довільне надходження повітря у легені й вихід з них. Це так звана максимальна довільна вентиляція. Водночас є дані, що легенева вентиляція є лімітуючим чинником під час виконання максимального виснажливого навантаження високотренованими спортсменами.
Посилене дихання протягом кількох годин (наприклад, під час марафонського бігу) може призвести до виснаження запасів глікогену та пов’язаного з ним стомлення м’язів.
Опір дихальних шляхів та дифузія газів у легенях не обмежують виконання фізичного навантаження здоровою людиною. І хоч об’єм повітря, що вдихається під час фізичного навантаження, може зростати у 10—20 разів, опір дихальних шляхів підтримується на рівні, характерному для стану
спокою завдяки розширенню гортанної щілини та бронхів. Кров, що йде від легень, залишається достатньо насиченою киснем навіть під час виконання навантаження з максимальним зусиллям. Отже, дихальна система в цілому підготовлена до задоволення потреб, що ставляться до неї у випадках як нетривалого, так і тривалого фізичного зусилля.
Однак у найсильніших бігунів на довгі дистанції відмічали дихальні обмеження фізичної діяльності, які проявлялися недостатнім вентилюванням легень із метою зниження Ро2 артеріальної крові, що викликало недостатнє насичення гемоглобіну киснем.
Дихальна система може обмежувати фізичну діяльність людей з аномально вузькими дихальними шляхами з порушеною прохідністю. Наприклад, астма викликає звуження бронхіол та набряк слизової оболонки. Ці зміни значно підвищують опір вентиляції і викликають задишку. Відомо, що фізичні навантаження справляють негативний вплив на осіб, котрі хворіють на астму.
Вплив гіпотермії на функції дихальної системи
Екстремально низька температура навколишнього середовища може викликати ушкодження периферичних тканин і травмувати серцево-судинну та дихальну системи. Слід зауважити, що холодне повітря, проходячи через порожнину рота і трахею, швидко зігрівається, навіть якщо його температура нижча -25 'С. За такої низької температури повітря під час проходження носовими ходами перших 5 см зігрівається до 15 °С. Таким чином, небезпеки травмування горла, трахеї або легень, зазвичай, не існує. Водночас екстремально низька температура навколишнього середовища впливає на дихальну функцію, знижуючи частоту та об’єм дихання.
Фізіологічні реакції дихальної системи на умови високогір'я
Адекватне постачання м’язів киснем є необхідною умовою здійснення м’язової діяльності, що залежить від надходження необхідної кількості кисню в організм, його транспорту до м’язів та утилізації останніми. Порушення будь-якого з цих етапів негативно відображається на м’язовій діяльності.
Легенева вентиляція. У спокої та під час фізичного навантаження вентиляція на великих висотах підвищується. В умовах високогір’я в конкретному об’ємі повітря міститься менше молекул кисню. Отже, людині, доводиться вдихати більше повітря, щоб забезпечити таку саму кількість кисню, як за нормального дихання у звичайних умовах (на рівні моря). Таким чином, збільшення вентиляції зумовлене потребою у більшому об’ємі повітря.
Підвищена вентиляція в умовах високогір’я нагадує явище гіпервенти- ляції у звичайних умовах. Кількість діоксиду вуглецю в альвеолах знижується. Він “наслідує” градієнт тиску: у крові його концентрація відносно вища, ніж у легенях, а тому він дифундує із крові у легені, а потім виводиться з них. Посилене виділення діоксиду вуглецю призводить до підвищення pH крові, викликаючи тим самим так званий газовий або дихальний алкалоз.
Дифузійна здатність легень та транспорт кисню. У людини в стані спокою у звичних умовах дифузійна здатність необмежена, а тому альвеолярний Ро2 і артеріальний Ро2 майже однакові (якби було навпаки, то артеріальний Ро2 був би нижчим, ніж альвеолярний Ро,)- У такої людини кількість кисню, що потрапила в кров, визначається альвеолярним Pq2та інтенсивністю кровотоку в легеневих капілярах. У звичних умовах (рівень моря) Ро2 альвеолярного повітря дорівнює 159 мм рт. ст., однак на висоті 2439 м він знижується до 125 мм рт. ст. Внаслідок цього знижується парціальний тиск кисню в альвеолах та капілярах легень. Також знижується концентрація гемоглобіну крові з 98 % у звичайних умовах до 92 % на висоті 2439 м.
Зменшення V02max обумовлене не зниженою концентрацією гемоглобіну, як вважалось раніше, а низьким Ро2, обумовленим низьким барометричним тиском.
Газообмін у м’язах. У звичних умовах артеріальний Ро2 становить приблизно 94 мм рт. ст., а Ро2 тканини — близько 20 мм рт. ст., тому різниця або градієнт тиску між артеріальним Ро2 і Ро2 тканин становить близько
мм рт. ст. Водночас на висоті 2439 м артеріальний Ро2 знижується майже до 60 мм рт. ст., тоді як Ро2 тканин залишається незмінним (20 мм рт. ст.). Таким чином, градієнт тиску знижується з 74 до 40 мм рт. ст. Це майже половинне зниження дифузного градієнта. Оскільки дифузний градієнт відповідає за транспорт кисню з крові до тканин, така зміна артеріального Ро2 в умовах високогір’я є більш проблематичною, ніж 5 % -не зниження концентрації гемоглобіну.
Максимальне споживання кисню ('Сг02тах). Зі збільшенням висоти V02max у цілому зменшується незначно до величини атмосферного Ро2> що становить 125 мм рт. ст. Зазвичай, це відбувається на висоті 1600 м. Зменшення V02max зі збільшенням висоти не має чіткої лінійної залежності, хоча досить точно відображає зниження барометричного тиску.
Нижче висоти 1600 м умови високогір’я несуттєво впливають на Vo^max та пов’язану з нею м'язову діяльність, що потребує витривалості. Якщо висота перевищує 1600 м, V02max знижується приблизно на 11 % з кожним збільшенням висоти на 1000 м.
У нормальних умовах V02max становить близько 62 мл-кг 1*хв‘1; критична величина V02max — близько 50 мл-кг'^хв'1.
Адаптаційні реакції дихальної системи в умовах високогір'я
Однією з найсуттєвіших змін унаслідок перебування в умовах високогір’я є збільшення легеневої вентиляції як у спокої, так і під час виконання фізичного навантаження. Це зумовлено зниженим вмістом кисню у вдихуваному повітрі. На висоті 4000 м вентиляція може збільшуватися на 50 ’.і у стані спокою та за умови субмаксимального навантаження. Подібна гіпервентиляція також сприяє розвантаженню С02 та підлужуванню крові. Запобігають надмірному підлужуванню крові солі вугільної кислоти (Н ,С0 .), концентрація яких знижується у перші кілька днів перебування в умовах високогір’я і залишається зниженою протягом усього періоду перебування у цих умовах.
Знижене у перші дні значення ^02шах трохи підвищується у наступні кілька тижнів. Однак аеробна здатність не поліпшувалася в умовах високогір’я у бігунів на довгі дистанції. Натомість було встановлено, що чергування спортивних тренувань на висоті 2287 м та у звичних умовах (на рівні моря) забезпечує адекватну акліматизацію до умов високогір’я.
Занурення у воду та тиск газів
Над поверхнею води тиск повітря, яким ми дихаємо, дорівнює 1 атм (1 атм = 760 мм рт. ст. на рівні моря). Під час занурення на глибину 10 м об’єм повітря, який ми вдихнули на поверхні, зменшується наполовину. Він буде зменшуватися в подальшому зі збільшенням глибини занурення. Наприклад, на глибині ЗО м об’єм легень становить усього 25 % об’єму на поверхні землі.
Водночас об’єм повітря, котрий аквалангіст вдихнув, знаходячись на глибині 10 м під водою, збільшиться удвічі у той момент, коли він досягне поверхні води. Це вкрай небезпечно, адже збільшений об’єм повітря може призвести до надмірного розтягнення легень, що спричинить розрив альвеол, легеневу кровотечу та спонтанний пневмоторакс. Якщо внаслідок цих пошкоджень бульбашки повітря потраплять у систему кровообігу, то може виникнути повітряна емболія та блокування головних судин із можливим летальним кінцем. На відміну від газів, рідини організму не піддаються стисканню, а тому збільшення глибини занурення у воду або тиску на них помітно не впливає. Однак не слід не враховувати тиск води на гази (кисень, азот, діоксид вуглецю), розчинені у рідинах організму. Вдихання повітря на глибині 10 м збільшує парціальний тиск кожного з цих газів удвічі. На глибині близько ЗО м парціальний тиск цих газів у чотири рази більший, ніж на поверхні води. Таке збільшення парціального тиску призводить до того, що значна кількість молекул цих газів розчиняється у рідинах організму. Якщо під час підйому на поверхню тиск знижується дуже швидко.
то парціальний тиск цих газів у рідинах організму перевищить тиск води. Внаслідок цього гази вийдуть з рідини, утворюючи бульбашки.
Пірнання із затримкою дихання
Це найстаріша форма пірнання, що практикується й сьогодні. Тривалість затримки дихання визначається “точкою непереривності”, за якої людина нездатна протистояти спонуканню виконати вдих. Потреба у виконанні вдиху у даному випадку зумовлена накопиченням діоксиду вуглецю у крові, що є найбільшим спонукальним стимулом дихання. Гіпервентиляція, здійснена перед зануренням, призводить до підвищення частоти або глибини дихання, сприяє водночас і виведенню діоксиду вуглецю із тканин тіла. Натомість гіпервентиляція не збільшує вміст кисню в крові. У деяких осіб рівень кисню в артеріальній крові може знизитися так, що людина непритомніє раніше, ніж накопичення С02 у крові змусить її піднятися на поверхню.
Плавання переважно не пов’язане з виникненням проблем, що стосуються тиску в органах і тканинах тіла, що містять повітря (легені, дихальні шляхи, приносові пазухи, середнє вухо тощо). Але занурення на 1—2 м під воду дуже швидко призводить до підвищення тиску в них. Це може викликати відчуття дискомфорту у вухах та пазухах, якщо тільки тиск газів у них не дорівнює тиску води. Зрівноваження тисків здійснюється затисканням носа та видуванням повітря у середнє вухо й пазухи.
Під час занурення із затримкою дихання грудна клітка стискається, а об’єм повітря, що міститься в легенях, зменшується внаслідок збільшення тиску води на тіло. Зрештою об’єм легень може зменшитися до величини залишкового об’єму легень (залишковий об’єм — це об’єм повітря, який залишається у легенях після закінчення максимального видиху). Якщо людина намагається пірнути ще нижче після досягнення такого стану, кровоносні судини легень та дихальних шляхів можуть лопнути, оскільки тиск крові у них перевищить тиск повітря. Тому межа занурення із затримкою дихання визначається відношенням загального об’єму легень (ЗОЛ) до залишкового об’єму легень (ЗО).
У дорослої людини це відношення становить 4:1 або 5:1. Тиск на глибині 20—ЗО м є достатнім, щоб знизити об’єм легень до величини залишкового об’єму. Водночас особи з більшим ЗОЛ і меншим ЗО можуть занурюватися на більшу глибину.
Кисневе отруєння. Кисень, парціальний тиск якого становить від 318 до 1500 мм рт. ст., може серйозно ускладнити діяльність легень та центральної нервової системи. Високий Ро2 У видихуваному повітрі спричиняє більше насичення киснем плазми крові, а гемоглобін може при цьому менше дисоціювати кисень. Крім того, гемоглобін венозної крові залишається достатньо насиченим киснем.
У свою чергу діоксид вуглецю гірше зв’язується з гемоглобіном, повністю насиченим киснем, тому процес його виведення через гемоглобін порушується. Крім того, коли людина вдихає кисень, Ро2 якого більший 318 мм рт. ст., що удвічі перевищує Ро2 атмосферного повітря, може від- оутися спазмування мозкових кровоносних судин, яке призводить до порушення мозкового кровообігу. Це супроводжується появою таких симптомів, як викривлення зору, швидке і поверхневе дихання, судоми. У деяких випадках такий високий Ро2 може викликати подразнення дихальних шляхів. що згодом може трансформуватися у пневмонію. Стан, зумовлений вдиханням надмірної кількості кисню, називається кисневим отруєнням.
Регуляція кислотно-основного стану
Участь легень у регуляції кислотно-основного стану полягає у врівноваженні концентрації вугільної кислоти. Хеморецептори, що розташовані в довгастому мозку, каротидних тільцях та дузі аорти, дуже чутливі до змін рН. При метаболічних порушеннях дихальна адаптація розпочинається через кілька хвилин і досягає максимального ефекту протягом 12—24 год, причому хвилинна вентиляція збільшується головним чином за рахунок додаткового об'єму.
На кожні 10 ммоль-л'1 зниження рівня гідрокарбонату Рсо2 зменшується на 1,2 мм рт. ст., а на кожний 1 ммоль-л'1 зростання — підвищується на
6—0,7 мм рт. ст. Цей механізм визначається тим, що С02 і Н+ — специфічні подразники дихального центру. У разі підвищення Рсо2 У крові посилюється стимуляція дихального центру, виникає гіпервентиляція, яка прискорює видалення вуглекислоти з крові. Значну роль відіграє здатність легеневої тканини синтезувати вугільну кислоту, що є джерелом утворення гідрокарбонату та Н*, необхідних для корекції метаболічних розладів.
Зниження парціального напруження вугільної кислоти в крові спричиняє зворотний ефект — гіповентиляцію з поступовим вирівнюванням її вмісту.
Чутливість дихального центру до зміни реакції середовища висока: відхилення рН на 0,1 у той чи інший бік зумовлює збільшення або зменшення вентиляції у два рази. Підвищення Рсо2 на Ю мм рт. ст. збільшує вентиляцію у чотири рази, а у разі Рсо2» ЩО дорівнює 70 мм рт. ст., вона збільшується у 10 разів.
Респіраторний ацидоз характеризується підвищенням Рсо2 крові (більше ніж на 40 мм рт. ст.) і зниженням рН крові.
Хеморецептори дихального центру контролюють вентиляцію легенів за рівнем Рсо2* який підтримується в межах 40 мм рт. ст. Зниження рН за умови накопичення СОг компенсується спочатку клітинними буферами, а потім підвищеною секрецією іонів Н+ нирками. Реакція нирок триває де
кілька днів. Внутрішньоклітинні буфери гемоглобіну становлять єдину систему захисту від гіперкапнії:
СОг + Н20Н2С03+НвННв + НС03,
де Нв — гемоглобін.
Утворений гідрокарбонат (НСО?) дифундує із еритроцитів у позаклітинну рідину в обмін на іон хлору. Концентрація гідрокарбонату збільшується на 1 ммоль-л"1 на кожне підвищення Рсо2на Ю мм Рт- ст- Гіперкапнія (підвищений вміст діоксиду вуглецю) знижує спорідненість гемоглобіну до кисню і дуже швидко настає гіпоксія.
Респіраторний ацидоз поєднується зі збільшеним притоком крові до мозку і підвищеним тиском спинномозкової рідини. Ці ефекти можуть призводити до різних симптомів генералізованого пригнічення центральної нервової системи.
Респіраторний алкалоз характеризується зниженням Рсо, крові і зростанням рН. Респіраторний алкалоз пов’язаний з надлишковою елімінацією діоксиду вуглецю через легені. Причинами алкалозу є будь-які порушення, пов’язані з неадекватним збільшенням частоти дихання і кліренсу діоксиду вуглецю.
Головними стимуляторами вентиляції легенів є гіпоксія й ацидоз. Дихальний центр реагує на зміни рН крові, а також на імпульси, що надходять з каротидних та аортальних тілець.
Компенсація зрушень рН відбувається за рахунок клітинних буферів та ниркової екскреції НСО*. У разі зниження Рсо2на Ю мм Рт- ст- концентрація НСОд зменшується на 1 ммоль-л"1.
Існує думка, що значне зниження Рсо2в крові у спортсменів, які займаються марафонським бігом, є наслідком підвищеного витрачання С02 на синтез гідрокарбонату для корекції ацидозу.
Гострий алкалоз може призводити до розладів центральної нервової системи, нервово-м’язових розладів (тетанічний синдром), серцевих порушень (зменшення серцевого викиду).
Функціонування дихальної системи в умовах патологіїГострий бронхітГостре запалення слизової оболонки бронхів, зазвичай, поєднується з гострими запальними процесами верхніх дихальних шляхів, але деколи може розвиватися самостійно. Його виникнення зумовлюють мікроорганізми, які містяться на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів. Про- вокуючнми моментами можуть бути простуда, переохолодження організму, механічні та хімічні подразники (вугільний і вапняний пил), вдихання отруйних речовин (хлор, фосген, іприт).
Механічні та хімічні подразники знижують опірність (місцевий імунітет) слизової оболонки дихальних шляхів. Важливу роль у виникненні бронхіту відіграє паління.
Захворювання починається з появи болісного сухого кашлю. Через 2—3 дні кашель може стати вологим з виділенням слизового або слизово- гнійного харкотиння. Кашель супроводжується болем за грудниною, а у разі приєднання бронхіоліту (запалення бронхіол) розвиваються експіраторна задишка, ціаноз та інші ознаки дихальної недостатності. Слабкість і підвищення температури тіла до субфебрильних цифр (до 38 *С) пов’язані з гострим респіраторним захворюванням або з розвитком бронхіоліту.
Під час дослідження функції зовнішнього дихання (ФЗД) можна виявити порушення бронхіальної прохідності (спірометрія, запис кривої “потік—об’єм”, пікфлоуметрія). Обструктивний синдром особливо характерний для бронхіоліту.
Хронічне обструктивне захворювання легень
Хворобливий стан, що характеризується обмеженням повітряного потоку дихальних шляхів, яке не є повністю зворотним. Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) — збірне поняття, що включає низку хронічних захворювань, за яких обмеження повітряного потоку, зазвичай, прогресує, і пов’язане з незвичайною відповіддю легень запального характеру на шкідливі частки або гази.
Основними патофізіологічними механізмами ХОЗЛ є: гіперсекреція слизу, дисфункція війчастого епітелію дихальних шляхів, обмеження повітряного потоку в бронхах, надмірне здуття легень, порушення газообміну, легенева гіпертензія, легеневе серце.
Фактори ризику розвитку ХОЗЛ: зовнішні — тривале паління тютюну (індекс паління — 10—20 пачко-рік), промислові та побутові шкідливі викиди (повітряні полютанти, гази та пари хімічних сполук, продукти згоряння біологічного палива), інфекції (дитячі інфекції з тяжким перебігом, респіраторні інфекції, ВІЛ), складний соціальний статус (обмеження харчування, скупченість), переохолодження, шкідливі звички; внутрішні — генетично зумовлені (спадковий дефіцит а-1-антитрипсину), гіперреактив- ність бронхів (пов’язана з тривалим палінням, супутньою бронхіальною астмою), незавершений розвиток легень (ускладнення під час вагітності, обтяжливі обставини розвитку в дитячому віці).
Основні скарги: хронічний кашель з виділенням харкотиння (перший симптом у розвитку ХОЗЛ, що передує задишці); задишка — прогресуюча (посилюється поступово впродовж років), персистуюча (турбує хворого щоденно), виникає чи погіршується під час фізичного навантаження, у подальшому виникає у спокої, посилюється під час респіраторних інфекцій.
Функція зовнішнього дихання (ФЗД). Найбільш інформативними показниками для оцінки вираженості обструкції дихальних шляхів, ступеня тяжкості і прогресування ХОЗЛ є об’єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ,), форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ) та співвідношення ОФВ,/ФЖЄЛ.
Критерієм ХОЗЛ є ОФВІ< 80 % належних показників у поєднанні з ОФВ,/ФЖЄЛ < 70 %, що вказує на частково зворотну бронхообструкцію. Зміна показника ОФВ,/ФЖЄЛ < 70 % навіть на тлі нормального рівня ОФВ, > 80 % належних показників вказує на початкові прояви бронхооб- струкції.
Бронхіальна астма
Хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, спричинене значною кількістю клітин та медіаторів запалення, що призводить до гіперре- активності бронхів. Це проявляється рецидивуючими симптомами свистячого дихання, ядухи, скутості у грудній клітці, кашлю, особливо вночі та рано-вранці.
Гіперреактивність — основна патофізіологічна ознака бронхіальної астми, яка є підґрунтям нестабільності дихальних шляхів. Специфічною гіпер- реактивністю бронхів вважають їх підвищену чутливість до різноманітних алергенів, неспецифічною — чутливість до стимулів неалергічної природи (гістамін, метахолін, фізичне навантаження). Бронхіальна астма виникає насамперед у осіб, що мають генетичну схильність до захворювання.
Потенційні фактори ризику:
провідні — генетична схильність, атопія, гіперреактивність бронхів;
фактори довкілля, що спричиняють розвиток бронхіальної астми у схильних до неї осіб; домашні алергени — домашній пил, алергени свійських тварин, таргани, гриби, пліснява; професійна сенсибілізація — паління тютюну (активне, пасивне), повітряні полютанти, домашні респіраторні інфекції, погрішності в дієті; споживання деяких ліків — не- стероїдних протизапальних засобів, бета-блокаторів; ожиріння; фактори, що спричиняють розвиток загострень та/або хронізації симптомів бронхіальної астми: домашні та зовнішні алергени, домашні та зовнішні повітряні полютанти, діоксид сірки, окремі види їжі, харчові добавки, медикаменти, надмірні емоції та стрес, іританти в домашньому побуті.
Клініка: епізодичне свистяче дихання із утрудненим видихом, кашлем, більшим уночі та під час фізичного навантаження; епізодичні свистячі хрипи в легенях, повторна скутість грудної клітки. Симптоми виника
ють тч>наростають на тлі фізичного навантаження, вірусної інфекції, під нпливом алергенів, паління, перепадів зовнішньої температури, сильних емоційних переживань, під дією хімічних аерозолів, деяких ліків (несте- роїдні протизапальні препарати, бета-блокатори).
Критерії порушення функції зовнішнього дихання: наявність ознак бронхіальної обструкції — значення пікової об’ємної швидкості видиху (ГІШВ) та об’єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ,) менше 80 належних показників, добова варіабельність ПШВ та ОФВ, більше 20 %, виражена зворотність бронхіальної обструкції — рівень ПШВ та ОФВ, > 15 % або 200 мл за результатами фармакологічної проби з (32- агоністом швидкої дії.
Тяжке загострення бронхіальної астми — важкий напад бронхіальної астми, який триває понад 24 год, характеризується гострою прогресуючою дихальною недостатністю, що обумовлена обструкцією повітроносних шляхів за умов формування резистентності до бронходилататорів (зокрема до |Зг'агоністів).
Причини розвитку: масивна дія алергенів, бактеріальна інфекція тра- хеобронхіального дерева, психоемоційні впливи, несприятливі метеорологічні чинники, помилки в лікуванні хворих на бронхіальну астму.
Клініка: обструкція дихальних шляхів, резистентна до бронхолітиків; розвиток гострого легеневого серця (вторинної легеневої гіпертензії).
Основні симптоми: зростання у часі задишки, ядухи, свистячого дихання, непродуктивний кашель, стиснення грудної клітки.
Ознаками важкого загострення астми є зниження ПШВ менше 50 % належного значення, частоти дихання більше 25 за 1 хв, ЧСС більше 110 за
хв, задишка та/або ядуха під час розмови, зниження Ро2 до 60 мм рт. ст. і нижче, підвищення Рсо2 Д° 45 мм рт. ст. і більше.
Гострий респіраторний дистрес-синдром
Важка форма гострої дихальної недостатності, яка розвивається стадійно у відповідь на ушкодження легенів екзогенними або ендогенними чинниками і характеризується прогресуючим некардіогенним набряком легенів унаслідок ушкодження альвеокапілярних мембран, задишкою і гіпоксемією, стійкою до оксигенотерапії.
Етіологічні чинники: сепсис, аспірація кислого шлункового вмісту, масивна інфузія і гемотрансфузія, тривала гіповолемія, геморагічний шок, контузія легень, вірусно-бактеріальна пневмонія, панкреанекроз, перитоніт, тривалі травматичні операції, утоплення (особливо в хлорованій воді басейну), токсичні інгаляції, опіки, гострі отруєння.
Клініка: гострий респіраторний дистрес-синдром розвивається протягом 24—48 год після дії агресивного чинника чи початку захворювання.
стадія — ушкодження або агресії — є умовною й інколи не має продовження, якщо надано вчасну й адекватну допомогу.
стадія — тимчасове поліпшення стану. Присутня тільки задишка. Вигляд і загальне самопочуття хворого здебільшого задовільні (Ро^ 70—
мм рт. ст. на тлі дихання атмосферним повітрям).
стадія — прогресуюча дихальна недостатність. Стан хворого тяжкий, виражена задишка, постійна тахікардія. Підвищена бронхіальна секреція, у легенях — сухі й вологі хрипи, зростають гіпоксія, гіповолемія.
стадія — термінальна. Стан хворого вкрай тяжкий, критичний. Прогресує гіпоксемічна кома. Зростають гіпотензія, олігурія, зменшується податливість легень, виражений метаболічний ацидоз (рН 7,10—7,15), лактатацидоз, гіперкапнія (Рсо2 45—70 мм рт. ст.). Внутрішнє легеневе шунтування — ЗО—60 % ХО серця. Ішемія міокарда, аритмія, можлива асистолія.
Екзогенні алергічні альвеоліти
Група захворювань, що спричинені тривалою та інтенсивною інгаляці- єю пилу, що містить білки тваринного та рослинного походження або неорганічні сполуки, та характеризується алергічним дифузним ураженням альвеолярних та інтерстиціальних структур легенів.
Екзогенний алергічний альвеоліт може також виникнути у працівників хімічної, фармацевтичної, текстильної, деревообробної промисловості. Захворювання пов’язане з використанням зволожувача повітря (кондиціонера), викликають його термофільні актиноміцети.
Клініка: захворювання розвивається через 4—8 год після потрапляння алергену в сенсибілізований організм. Підвищується температура тіла, виникають озноб, задишка і сухий кашель, слабкість, біль у груднині й суглобах, головний біль. У міру прогресування захворювання розвивається дихальна недостатність з ознаками легеневого серця.
Функція зовнішнього дихання (ФЗД). Зазвичай, виявляють ознаки бронхіальної обструкції в гостру фазу і зростання рестрикції на пізніх стадіях. Після проведення провокаційних інгаляційних тестів з алергеном виявляють або підтверджують етіологію альвеоліту.
Токсичний фіброзуючий альвеоліт
Патологічний процес у легенях, який виникає внаслідок впливу на паренхіму токсичних речовин і деяких лікарських засобів.
Фактори ризику: подразнюючі гази (сірководень, хлор, аміак), метали у вигляді парів, димів, оксидів і солей (марганець, берилій, ртуть, нікель), гербіциди, пластмаси (поліуретан) тощо; з лікарських засобів — більшість цитостатиків, нітрофурани і сульфаніламіди, аміодорон, гідралазин
тощо.
Клініка: задишка, яка посилюється за умови дії причинного фактора, що продовжується. Тяжкість ураження легень залежить від властивостей ушкоджуючого агента, тривалості впливу, ступеня токсичного навантаження (кількість речовини, що проникла в легені). ФЗД подібна до такої, як у випадку екзогенного алергічного альвеоліту.
Спонтанний пневмоторакс
Невідкладний стан, який характеризується проникненням повітря в плевральну порожнину через порушення цілісності плевральних листків унаслідок утворення сполучення з атмосферним повітрям — дефекти в легеневій тканині (наприклад, розрив були), трахеї і бронхах або через поранення грудної клітки з розривом парієтального листка плеври. Залежно від патогенезу виокремлюють три клініко-рентгенологічні варіанти спонтанного пневмотораксу: відкритий, закритий і клапанний.
Відкритий пневмоторакс. Якщо сполучення між плевральною порожниною і альвеолярним простором через дефект вісцеральної плеври зберігається на вдиху і видиху, це призводить до розвитку відкритого пневмотораксу — повітря вільно потрапляє в плевральну порожнину під час вдиху, а під час видиху — виходить. Легені спадаються, органи середостіння не зміщуються.
Закритий пневмоторакс. Сполучення між плевральною порожниною і альвеолярним простором має тимчасовий характер і спонтанно припиняється, через це нові порції повітря в плевральну порожнину не надходять. Такий пневмоторакс може закритися природним шляхом (якщо об’єм повітря не перевищує 1,5 л). Штучний лікувальний пневмоторакс є закритим.
Клапанний пневмоторакс. Якщо дефект вісцеральної плеври відкривається на вдиху і закривається на видиху, формується клапанний (напружений, вентильний) пневмоторакс — повітря проникає в плевральну порожнину під час вдиху, а під час видиху не виходить. Причому після кожного дихального циклу об’єм повітря в плевральній порожнині збільшується. Внутрішньоплевральний тиск зростає і перевищує атмосферний, тобто стає позитивним. Збільшений тиск зміщує середостіння у здоровий бік. Якщо не евакуювати повітря, то виникає синдром стиснення, наприклад, великих судин, нервових сплетінь і порушення важливих функцій організму.
Клініка: клапанний спонтанний пневмоторакс» як інші його різновиди, зазвичай, розвивається на фоні повного благополуччя або задовільного стану хворого. Раптово виникають біль у грудній клітці, задишка, тахіпное, тривога і слабкість. Характер задишки інспіраторний, хворий хоче вдих
нути, але не може. Виявляють асиметрію грудної клітки, особливо під час дихальних рухів, розширення міжреберних проміжків на боці ураження. Розвивається ціаноз. Пульс частий, артеріальний тиск знижений.
Закритий пневмоторакс, зазвичай, не створює загрози для життя пацієнта і може проявлятися інспіраторною задишкою, яка самостійно проходить у міру розсмоктування повітря.
Діагностика. Діагноз підтверджується після рентгенологічного дослідження. Аналогічну картину захворювання спостерігають під час виконання комп’ютерної томографії, а клапанний пневмоторакс виявляється навіть після ультразвукового дослідження грудної клітки за наявності повітря у плевральній порожнині.
Фактори ризику і профілактика захворювань дихальної системиПрофілактика гострого бронхіту полягає в запобіганні основного респіраторного захворювання (своєчасна протигрипозна вакцинація в епідемічний за грипом період — лікарська профілактика противірусними препаратами — римантадин). Важливе значення має загартовування організму, відмова від паління, охорона повітря від забруднення пилом і подразнюючими газами, а також санація верхніх дихальних шляхів у разі наявності в них вогнищ хронічної інфекції. Слід звертати увагу на дотримання правил особистої гігієни (часте миття рук), мінімізувати контакти “очі—руки”, “ніс—руки”, оскільки багато вірусів передаються саме контактним шляхом.
Профілактика у хворих на бронхіальну астму спрямована на повноцінне лікування гострих і хронічних захворювань бронхів і легенів, санацію носоглотки і додаткових пазух носа та загартування організму з метою підвищення його стійкості до простудних захворювань, а також усунення професійних шкідливостей.
Існують алергологічні центри та кабінети, які відіграють значну роль у вивченні алергену (його ідентифікації з метою використання патогенетичної терапії). Хворим на бронхіальну астму рекомендують такі курорти, як Кисловодськ, Південний берег Криму, Солотвінські соляні шахти (Закарпаття).
Хворі потребують постійного спостереження у терапевта за місцем проживання (за повного контролю симптомів — 1 раз на три місяці). За умови частих загострень рекомендують постійне спостерігання у пульмонолога. В Україні існують освітянські програми на зразок “шкіл астми”. За спеціально розробленими програмами в дохідливій формі пояснюють суть захворювання, методи профілактики нападів (усунення впливу тригерів, превентивне використання лікарських засобів). У процесі реалізації освітянських програм обов’язковим вважають навчити хворого самостійно керувати перебігом бронхіальної астми в різних ситуаціях, розробити для нього письмовий план виходу з тяжкого нападу, забезпечити доступність звернення до лікаря, навчити користуватися в домашніх умовах пікфлуо- метром (портативні пристрої для визначення ПШВ) і ввести добову криву ПШВ, а також правильно використовувати дозуючі інгалятори на зразок небулайзерів, синхронерів тощо. Робота “шкіл астми” найрезультативніша серед жінок, пацієнтів, що не палять, а також осіб з високим соціально- економічним статусом.
Суттєве значення для зниження частоти емфіземи як одного з наслідків хронічної обструктивної хвороби легенів мають антитютюнові програми, спрямовані на припинення паління підлітками. Необхідними є заходи запобігання виникнення хронічних запальних захворювань легень і верхніх дихальних шляхів, а також проведення своєчасної вакцинопрофілактики, своєчасне виявлення (у тому числі на основі параметрів кривої “потік— об’єм” форсованого видиху), адекватне лікування і спостереження пульмо- нологом хворих із хронічними захворюваннями органів дихання.
У хворих на ХОЗЛ і пов’язану з нею хронічну дихальну недостатність єдиним поки що є метод проведення постійної багатогодинної (близько 15 год на добу) оксигенації, чим досягається зниження летальності у хворих з тяжким перебігом ХОЗЛ. Для профілактики хронічної обструктивної хвороби легень перспективним є також тривале використання ацетил- цистеїну, який, крім того, має антиоксидантні властивості.
Для успішної боротьби з алергічним і фіброзуючим альвеолітами необхідно усунути вплив шкідливих чинників, які викликають захворювання — пилу, подразнюючих газів (сірководень, хлор, аміак), металів у вигляді парів, димів, оксидів і солей (марганець, берилій, ртуть тощо), не вживати лікарських засобів (цитостатики, нітрофурани, сульфаніламіди тощо), припинити палити і зловживати спиртними напоями, що знижують імунітет.
Профілактика та невідкладна терапія спонтанного пневмотораксу представлені в розділі “Невідкладні стани”.
Паління тютюну
Паління тютюну належить до основних факторів ризику захворювань органів дихання. Тому цьому чиннику ризику хвороб дихальної системи слід приділити особливу увагу.
У Міжнародній класифікації хвороб (ІСБ-ІО) тютюнову залежність включено до рубрики “Психічні і поведінкові розлади внаслідок вживання психоактивних речовин”, а паління класифікується як захворювання (код
F17). У тютюновій залежності виділяють елементи психологічної і фізичної (нікотинової) залежності. Остання повинна розглядатись як патологічний стан, що потребує діагностики і відповідного лікування.
Для виявлення й оцінки статусу паління лікарі первинної ланки охорони здоров’я повинні:
розпитувати пацієнтів про звичку до паління;
вносити в амбулаторну карту інформацію щодо цього аспекту;
рекомендувати курцям припинити палити;
допомогти тим, хто готовий відмовитись від паління, скласти план відвикання від цієї звички;
оцінювати ступінь нікотинової залежності;
пропонувати за необхідності фармакотерапію, детально інформувати пацієнта про її правильне застосування;
забезпечити постійний контроль за тими, хто відмовився від паління, а у випадку повернення до нього — заохочувати до нової спроби відмови;
за бажанням пацієнта направляти його у спеціалізовані установи або на групові заняття.
Діагностика включає визначення ступеня нікотинової залежності, виявлення тіоціонату в крові, рівня СО у видихуваному повітрі, концентрації нікотину, котиніну або їхніх метаболітів у крові, сечі або слині; проведення тесту Фагерстрема.
Тест Фагерстрема
Запитання Відповідь
Через який час після прокидання ви викурюєте першу сигарету? У перші 5 хв
Протягом 6—30 хв
Чи важко вам утримуватись від паління в місцях, де воно Так
заборонено? Ні
Від якої сигарети ви можете з легкістю відмовитись? Перша сигарета вранці
Усі інші
Скільки сигарет ви викурюєте на день? 10 або менше
11—20
21—30
31 та більше
Ви палите частіше в перші години вранці, після прокидання Так
чи пізніше? Ні
Чи палите ви, коли хворієте і вимушені бути в ліжку цілий день? Так
Ні
Ступінь нікотинової залежності оцінюють у балах від 0 до 10:
0—3 бали — низький. У разі відмови від паління основну увагу варто зосередити на психологічних факторах.
5 балів — середній. Рекомендується медикаментозна терапія.
6—10 балів — високий. Необхідна медикаментозна терапія.
Для швидкої перевірки залежності можна поставити пацієнту три запитання, які потребують відповіді “так” або “ні”:
Чи викурюєте ви понад 20 сигарет щодня?
Чи палите ви протягом перших ЗО хв після пробудження?
Чи відчували ви сильний потяг до паління або симптоми скасування під час попередньої спроби кинути палити?
Позитивна відповідь на ці запитання дає змогу діагностувати ступінь нікотинової залежності. Орієнтовно про це свідчить індекс курця: кількість сигарет, викурених за добу, множать на 12 (кількість місяців). Якщо індекс перевищує 200, констатуємо високий ступінь залежності від нікотину.
Синдром скасування. В іонізованому стані нікотин, подібно до нейро- медіатора ацетилхоліну, має здатність безпосередньо взаємодіяти з аце- тилхолінергічними рецепторами. Тривале паління призводить до значних розладів холінергічної системи. Відмова від паління спричиняє кількісний дисбаланс між медіатором і рецептором. Починається ренейроадаптація, для якої характерні надлишкова кількість рецепторів і підвищена гіперхо- лінергічна активність.
Біологічний процес нейроадаптації клінічно проявляється в синдромі скасування. Його ознаки й частота виникнення (%): неспокій — 87, труднощі концентрації уваги — 73, розлади сну — 84, непосидючість — 71, дратівливість — 80, голод — 53, депресія — 78, шлунково-кишкові розлади —
нетерплячість — 76, головний біль — 24.
Вплив паління на здоров’я. У тютюновому диму міститься близько 4000 хімічних компонентів, що можуть бути розділені на такі групи: нікотин, монооксид вуглецю, подразнюючі засоби.
Паління діє на організм людини миттєво й тривало. Миттєвий вплив є наслідком прямої нікотиніндукованої вазоконстрикції та збільшення адреналіну в крові й полягає у зростанні ЧСС на ЗО %, підвищенні АТ на
10 мм рт. ст., уповільненні периферичного кровообігу, що спричиняє зниження температури верхніх та нижніх кінцівок.
Тривалі ефекти пов’язані зі смолами, що містять 43 канцерогени і спричиняють злоякісні захворювання, із оксидом вуглецю та окисними газами, що зумовлюють розвиток серцево-судинних захворювань; подразнюючі чинники і ціанистий водень сприяють виникненню хронічної обструктивної хвороби легенів і емфіземи.
Пасивне паління впливає на захворювання раком легень у дорослих, підвищує ризик інфекцій нижніх дихальних шляхів (бронхіт і пневмонія), збільшує поширеність запалення середнього вуха, вираженість симптомів подразнення верхніх дихальних шляхів у дітей, незначно але достовірно пригнічує функцію легень, сприяє виникненню додаткових нападів і посиленню симптомів у дітей з бронхіальною астмою. Ризик серцево-судинних захворювань у пасивних курців зростає на 25 %.
Фармакотерапія тютюнозалежності. Ефективні методи лікування тютюнозалежності дозволяють поліпшити якість життя пацієнтів. Використання медикаментозних засобів є ключовим моментом лікування.
Одним із засобів медикаментозної терапії є бупропіон (зібан). Його рекомендують особам, які викурюють щодня 10 сигарет. Терапію починають за один місяць до передбачуваної дати припинення паління.
Найвища ефективність відмови від паління відмічається у разі поєднання бупропіну і препаратів нікотинзамісної терапії. Остання вже понад 20 років успішно застосовується з метою повної відмови від паління. Препарати нікотинзамісної терапії, підтримуючи базовий рівень нікотину в крові і зменшуючи тяжкість проявів синдрому скасування, дозволяють спрямувати сили курця на подолання психологічної залежності і тим самим підвищують імовірність відмови від паління. Вони рекомендуються особам середнього і високого ступеня нікотинової залежності. Ці препарати не створюють високу концентрацію нікотину в крові, характерну для осіб, що палять. Доза нікотину, що вводиться в організм, становить від 1/3 до 1 /2 тієї, що отримують курці з сигаретою.
Форма випуску препаратів нікотинзамісної терапії: жувальна гумка, нашкірний пластир, інгалятор, назальний спрей, таблетки.
Строки вживання становлять 10—12 тижнів (підтримуюча терапія — до 6 міс.).
Контрольні запитання і завдання
Чому дихання через ніс є доцільнішим, ніж через рот?
Опишіть анатомічні структури, що беруть участь у процесі легеневої вентиляції.
Які м'язи пов’язані з процесом дихання?
Що є активним процесом — вдих чи видих?
Яке значення має градієнт тиску для дифузійної здатності легень?
Що таке парціальний тиск кисню та діоксиду вуглецю у повітрі. котре вдихається, альвеолярному повітрі, артеріальній та змішаній венозній крові?
Перерахуйте показники зовнішнього дихання і дайте їх характеристику.
Які чинники впливають на доставку та використання кисню?
Опишіть пробу Вальсави та її фізіологічне значення.
Що таке рН артеріальної крові та її градації в нормі і під час виконання фізичного навантаження у спринтерів?
Які основні буферні системи крові і м’язів ви знаєте?
За який проміжок часу відновлюються рівні рН та лактату крові після фізичного навантаження у спринтерів?
Які ви знаєте адаптаційні механізми дихальної системи на тренувальні впливи?
Які особливості діяльності дихальної системи в екстремальних
умовах?
Які ви знаєте граничні стани дихальної системи в процесі м'язової
діяльності?
У чому полягає суть адаптаційних реакцій дихальної системи в умовах високогір’я?
1 7. Як функціонує дихальна система в умовах патології?
Як здійснюються профілактичні заходи в умовах захворювань верхніх дихальних шляхів?
У якому вигляді транспортуються кров'ю кисень та діоксид вуглецю?
Які хімічні стимули регулюють частоту й глибину дихання? Як вони контролюють дихання під час фізичного навантаження? Який вплив на них має довільна гіпервентиляція?
Що таке вентиляційний еквівалент за киснем, за діоксидом вуглецю?
Визначте момент зниження ефективності вентиляції та анаеробний поріг.
Що таке поріг лактату, анаеробний поріг? Як пов'язані ці два поняття?
Розділ IVМ'ЯЗОВА СИСТЕМА В УМОВАХ СПОКОЮ, ТРЕНУВАЛЬНИХ ВПЛИВІВ, ЕКСТРЕМАЛЬНИХ, ГРАНИЧНИХ ТА ПАТОЛОГІЧНИХ СТАНІВ

Скоротлива функція скелетного м'яза та його волокон у звичних умовахМ’язове скорочення — це відповідь м’язів на стимул, який включає потенціал дії в одному або декількох м’язових волокнах. Час між початком дії стимулу на мотонейрон і початком скорочення називається латентною фазою; період часу, протягом якого відбувається скорочення, — фазою скорочення, а період часу, протягом якого відбувається розслаблення, — фазою розслаблення. Потенціал дії, що вимірюють у мілівольтах (тривалість його менша 2 мс), представляє собою електромеханічне явище, тоді як скорочення, що виражають у вигляді сили (кількість піднятого вантажу в грамах) або відстані, на яку скорочується м’яз, — механічне. Скорочення виникає протягом часу, меншого за 1 с.
Сила стимулу і м’язове скорочення. Ізольоване м’язове волокно скорочується з постійною силою у відповідь на кожний потенціал дії. Це — закон скорочення скелетного м’яза “все або нічого”. Його можна пояснити на основі виникнення потенціалу дії у волокні скелетного м’яза. Коли на сарколему м’язового волокна діє короткочасний електричний стимул зростаючої сили, відбувається таке: у разі субпорогового стимулу потенціал дії не виникає і скорочення м’яза не відбувається; у випадку порогового стимулу потенціал дії викликає скорочення м’язової клітини; під впливом стимулу, що перевищує пороговий, виникає потенціал дії такої самої величини.
що і при пороговому стимулі, і, відповідно, відбувається аналогічне скорочення. Таким чином, після виникнення потенціалу дії волокна скелетного м'яза скорочуються, створюючи силове напруження постійної величини. У йііпадку змін внутрішніх умов сила скорочень може також змінюватися. Наприклад, збільшення кількості кальцію приводить до збільшення сили скорочень, а з іншого боку, м’язове стомлення може призвести до зниження сили скорочень.
Волокна скелетного м’яза входять до складу рухових одиниць, кожна з яких складається із рухового нейрона і групи м’язових волокон, які він іннервує. Подібно до окремих м’язових волокон, рухові одиниці діють за законом “все або нічого”. Усі м’язові волокна рухової одиниці скорочуються, створюючи постійну силу у відповідь на пороговий стимул, оскільки потенціал дії у руховому нейроні ініціює потенціали дії в усіх м’язових волокнах, які він іннервує. Характерні особливості м'язів складніші, ніж окремих м’язових волокон або рухових одиниць. Зокрема, м’язи не підпорядковуються закону “все або нічого”, їхня реакція на стимул має диференційований характер. Це означає, що сила скорочень може коливатися від незначної до значної залежно від величини стимулу.
М'язи складаються із багатьох рухових одиниць; аксони рухових одиниць, поєднуючись, утворюють нерв. М’язи скорочуються або з невеликою силою, або з великою, залежно від кількості стимульованих рухових одиниць. Цей взаємозв’язок називається сумацією численних рухових одиниць, оскільки сила скорочення збільшується зі збільшенням кількості стимульованих рухових одиниць. Субпороговий стимул не є досить сильним, щоб викликати потенціал дії в будь-якому із аксонів нерва, а тому скорочення не виникає. Зі збільшенням сили стимулу він досягає порогу. Величина стимулу виявляється достатньою, щоб утворити потенціал дії в окремому аксоні рухової одиниці, внаслідок чого всі м’язові волокна цієї рухової одиниці скорочуються. Потужніші стимули, які називаються субмаксимальними, викликають потенціали дії в аксонах додаткових рухових одиниць. Максимальні стимули викликають потенціали дії в аксонах усіх рухових одиниць. Таким чином, потужніші стимули — субмаксимальні —* не забезпечують додаткового ефекту. Зі збільшенням потужності стимулів від порогової до максимальної відбувається рекрутування рухових одиниць, тобто збільшення кількості рухових одиниць, які реагують на стимули, а також диференційоване збільшення сили скорочення м'яза. Водночас кожна рухова одиниця реагує на кожний потенціал дії скороченнями однакової величини.
Рухові одиниці різних м’язів не завжди містять однакову кількість м’язових волокон. М’язи, що відповідають за виконання тонких і точних рухів, мають рухові одиниці з меншим числом м’язових волокон на відміну від м’язів, які скорочуються потужніше. Наприклад, у м'язах, які відпо* відають за рух очей, кількість м’язових волокон на рухову одиницю може бути меншою 10, тоді як у потужних м’язах стегна їх нараховується декілька сотень.
Частота стимулів та м’язове скорочення. Потенціал дії в окремому м’язовому волокні викликає його скорочення. Слід зауважити, що в реф- рактерному періоді (періоді незбудливості) у скелетному м’язі фактично скорочення немає. Таким чином, повне скорочення може відбуватися ще до розслаблення м’яза від попереднього стимулу. Зі збільшенням частоти потенціалів дії у волокні скелетного м’яза збільшується і частота скорочень. У разі неповного тетанусу м’язові волокна частково розслаблюються між скороченнями, однак за умови повного тетанусу потенціали дії виникають настільки швидко в м’язових волокнах, що розслаблення навіть не починається, і скорочення накладається одне на друге. Через це напруження м’яза зростає зі збільшенням частоти скорочень. Це є багатохвильовою сумацією.
Під час скорочення м’язів зменшується довжина скоротливих елементів, та оскільки м’язи містять як еластичні, так і в’язкі елементи, то скорочення може відбуватися без значного зменшення загальної довжини м’яза. Таке скорочення називають ізометричним (від гр. isos— сталий, metros — довжина). Скорочення м’яза у разі сталого навантаження із наближенням його кінців називають ізотонічним (від гр. isos— сталий, tonus— напруження). Оскільки робота є добутком сили на відстань, то у випадку ізотонічного скорочення виконується робота, тоді як у разі ізометричного — ні. В інших випадках м’язи під час скорочення можуть виконувати негативну роботу. Це відбувається, наприклад, унаслідок опускання важких предметів. У цьому разі м'язи активно опираються опусканню предмета, проте зрештою видовжуються, незважаючи на їх скорочення.
Співвідношення між довжиною м’яза, м’язовим тонусом та швидкістю скорочення. Тонус, що розвивається в м’язі під час ізометричного скорочення (повний тонус), і пасивний тонус притаманні м’язу у стані спокою, залежать від довжини м’язового волокна. Цей зв’язок можна досліджувати на суцільному препараті скелетного м’яза. Довжина м’яза змінюється внаслідок збільшення чи зменшення відстані між його кінцями. Пасивний тонус вимірюють для кожного послідовного значення довжини м’яза, потім м’яз піддають електричному стимулюванню і визначають повний його тонус. Різницю між цими двома показниками для будь-якої довжини м’яза, спричинену процесом скорочення, називають активним тонусом. Довжину м’яза, за якою активний тонус максимальний, називають довжиною спокою (під час досліджень було доведено, що в більшості м’язів максимальний тонус виникає при тій довжині, яка характерна для стану спокою).
Співвідношення між довжиною і тонусом скелетних м’язів пояснюють механізмом ковзання волокон, що відбувається під час скорочення м’язів. У разі ізометричного скорочення м’язових волокон тонус прямо пропорційний кількості перехресних з’єднань між молекулами актину та міозину. Внаслідок розтягнення м’язів взаємодія між актином і міозином послаблюється і кількість перехресних з’єднань зменшується. Відповідно. коли довжина м’яза значно менша, ніж його довжина в стані спокою, відстань, на яку можуть зміщуватись тонкі м’язові волокна, значно скорочується.
Швидкість скорочення м’язів обернено пропорційна навантаженню, що припадає на них. Для кожного заданого значення навантажень швидкість скорочення максимальна, коли довжина м’яза відповідає стану спокою, і сповільнюється, якщо довжина м’яза збільшується або зменшується.
Типи м'язових волокон. Волокна скелетних м’язів у загальних рисах подібні, однак скелетні м’язи — це різнорідна тканина, що складається з волокон, які відрізняються за активністю міозинової АТФази, швидкістю скорочення та іншими характеристиками. Загалом волокна поділяють на два типи (тип І і тип II), хоча обидва ці типи є насправді спектром різноманітних волокон (табл. 5).
М'язи, що містять багато волокон типу І, називають червоними м’язами, оскільки вони виглядають темнішими. Червоні м’язи (повільні, окисні), які реагують повільно і мають триваліший латентний період, призначені для тривалих повільних скорочень, головна функція яких — підтримання сталого положення тіла. Білі м’язи (швидкі, гліколітичні), які складаються переважно з волокон типу II, мають коротку тривалість скорочення і призначені для точних координованих рухів. М’язи очного яблука і деякі
зм’язів кисті мають багато волокон типу II, отже, їх класифікують як білі.
Властивості м’язів у інтактному організмі. У нормі у людей і тварин скелетні м’язи, якщо немає їх подразнення з боку рухових нервів, не скорочуються. Порушення іннервації спричиняє атрофію м’язів і, крім того, призводить до патологічної збудливості м’язової тканини та підвищення
Таблиця 5 — Класифікація, типів м’язових волокон (за: Вільям, Ганонг, 2002)
Показник І тип волокон П тил волокон
Активність міозинової АТФази
Здатність саркоплазматичної сітки транспортувати Саа*
Діаметр волокна
Резерви системи гліколізу
Окиснювальна здатність (залежить від вмісту мітохондрій, щільності капілярів та концентрації | міоглобіну) Низька ^ Висока Помірна Висока Помірний І Великий Помірні | Високі Висока { Низька
і
і
її чутливості до ацетилхоліну. Унаслідок цього з’являються слабкі невпо- рядковані скорочення окремих м’язових волокон — фібриляції. Це класична ознака враження рухового нейрона. Якщо руховий нерв регенерує, то фібриляції припиняються. Зазвичай такі скорочення не видно неозброєним оком; важливо не плутати їх із фасцикуляціями — видимими посіпуваннями м’язових волокон унаслідок патологічної імпульсації рухових нейронів спинного мозку.
Аксон спинномозкового рухового нейрона розгалужується на декілька гілок, кожна з яких підходить до одного м’язового волокна. Внаслідок подразнення одного рухового нейрона скорочується декілька волокон.
Сукупність рухового нейрона та волокон, які він іннервує, називають руховою одиницею (РО). Кількість волокон, що припадає на одну РО, різна і залежить від функції конкретного м’яза. Кожен спинномозковий руховий нейрон іннервує волокна лише одного типу, тому всі м’язові волокна рухової одиниці мають ідентичні характеристики. Залежно від типу м’язових волокон і тривалості поодинокого скорочення РО поділяють на швидкі та повільні. Повільні РО містять невеликі за розміром нейрони із низькою швидкістю прискорення імпульсу, а швидкісні, відповідно, — великі нейрони із високою швидкістю проходження імпульсу (принцип розміру). У великих м’язах кінцівок під час виконання переважної більшості рухів повільні (малі) одиниці скорочуються першими, вони резистентні до втоми і фактично найчастіше використовуються. Швидкі одиниці, які легко і швидко втомлюються, зазвичай, беруть участь в рухах, що потребують значної сили м’язового скорочення.
Відмінності між різними типами РО не лише генетично детерміновані, а й значно залежать від інших чинників, зокрема від ступеня їх активності.
Активування РО можна вивчати за допомогою електроміографії — реєстрації електричної активності м’яза, яка графічно відображається на екрані осцилоскопа. Це дослідження є абсолютно безболісним, його виконують, накладаючи на шкіру над досліджуваним м’язом невеликі металеві диски або вводячи голкові електроди. Графічний запис змін електричної активності м’яза називають електроміограмою.
За допомогою електроміографії з’ясовано, що скелетні м’язи здорових осіб у стані спокою практично не виявляють спонтанної активності. У разі довільних рухів малої інтенсивності нервові імпульси надходять з невеликої кількості нейронів РО, а зі збільшенням навантаження кількість задіяних рухових одиниць збільшується. Цей процес деколи називають залученням рухових одиниць. Отже, сила м’язової відповіді залежить від кількості активованих рухових одиниць. Крім того, значну роль відіграє частота нервових імпульсів* адже напруження, що розвивається під час тетанічного скорочення, є набагато більшим, ніж під час поодиноких скорочень. Визначальним фактором є також довжина м’яза. І зрештою, нервові
імпульси в РО утворюються асинхронно, тобто зі зсувом за фазою один відносно іншого. Внаслідок асинхронної роботи нейронів відповіді окремих м'язових волокон зливаються у плавне суцільне скорочення м’яза.
Скелетні м’язи людини можуть створювати напруження 3—4 кг на 1 см* площі розрізу. Оскільки багато м’язів у людини мають порівняно велику площу перерізу, то вони можуть розвивати досить значне напруження.
Наприклад, литковий м’яз не лише підтримує масу всього тіла під час пересування угору, а й витримує в декілька разів більше навантаження, коли стопа стикається з поверхнею землі під час бігу або стрибків. Ще більше вражає приклад із великим сідничним м’язом, який може розвивати силу до 1200 кг. Сила, яку б розвинули всі м’язи тіла здорової людини, якби скоротились одночасно, дорівнює приблизно 22 т.
Роль м’язів у підтриманні пози і руху. Будь-які рухи відбуваються із максимальним використанням описаних раніше фізіологічних принципів. Наприклад, точки прикріплення м’язів на скелеті розташовані так, що більшість із них на початку скорочення мають довжину спокою. У м’язах, що поширюються більш ніж на один суглоб, рухи в одному суглобі можуть компенсувати рухи в іншому, завдяки чому під час скорочення м’яза його довжина лише незначно змінюється. Таке скорочення, що є майже ізометричним, дає змогу розвинути максимальне напруження. Зокрема, кравецькі м’язи проходять із таза через кульшовий і колінний суглоби до великогомілкової кістки. Скорочення цього м’яза спричиняє згинання стегна. У разі згинання стегна в кульшовому суглобі подовження частини м’яза, що проходить через кульшовий суглоб, компенсує скорочення тієї її частини, що проходить через колінний суглоб. Під час складних рухів із залученням великої кількості м’язів їхня взаємна координація відбувається так, щоб забезпечити оптимальні умови скорочення принаймні для деяких із них. Точки прикладання м’язової сили часто так розташовані відносно суглобів, що утворюють важелі, за допомогою яких за мінімального напруження м’яза створюється максимальна сила. Це важливо не лише для самих м’язів, а й для кісток та сухожилків. Скорочення м’язів організовані так, що навантаження на кістки та суглобово-зв’язковий апарат зрідка перевищує 50 % міцності, а це захищає їх від пошкодження.
Джерела енергії та метаболізм. Скорочення м’язів потребує енергії, саме тому їх назвали “машиною для перетворення хімічної енергії в механічну”. Безпосереднім джерелом цієї енергії є макроергічні сполуки органічних фосфатів, що містяться в м'язовій тканині. Ці речовини утворюються внаслідок метаболізму вуглеводів та ліпідів. Гідроліз АТФ забезпечує ( енергією процеси як скорочення, так і розслаблення м’язів.
Розщеплення АТФ з від'єднанням однієї молекули фосфату й утворенням аденозиндифосфату (АДФ) супроводжується виділенням 10 ккал енергії (Ен) на 1 моль:
АТФаза
(АТФ) ——► АДФ + Фн + Ен.
Однак запаси АТФ у м’язах невеликі (близько 5 ммоль-л *). їх вистачає лише на 1—2 с роботи. Кількість АТФ у м’язах не може змінюватися, оскільки за відсутності АТФ у них розвиваються контрактури (постійне тривале скорочення м’яза). Причина цьому — пригнічення транспортування Са2* у саркоплазматичній сітці. Нагадаємо, що після вивільнення Са2* (внаслідок дії потенціалу на Т-систему, що спричиняє вивільнення Са2’ з термінальних цистерн саркоплазматичної сітки) саркоплазматична сітка починає відновлювати його запаси шляхом активного транспортування на подовжену частину сітки. Цей процес виконує помпа Са2+——АТФаза. У подальшому Са2+ шляхом дифузії переходить у термінальні цистерни, де й зберігається до наступного потенціалу дії.
Для продовження роботи необхідно постійно поповнювати запаси АТФ. Останній утворюється шляхом зворотного синтезу з АДФ. У цьому разі до молекули АДФ додається один фосфатний залишок. Енергія для забезпечення цієї ендотермічної реакції частково надходить від розпаду глюкози на С02 та Н20. Проте у м’язовій тканині міститься інша макроергічна фосфатна сполука, яка є альтернативним короткочасним джерелом енергії для такої реакції, — фосфорилкреатин, який розпадається на креатин та фосфатні залишки із вивільненням значної кількості енергії. У стані спокою у мітохондріях фосфатні групи приєднуються до креатину, внаслідок чого запаси фосфорилкреатину відновлюються. Під час інтенсивних фізичних навантажень у ділянках з’єднань між головками міозину та актину відбувається гідроліз фосфорилкреатину з відщепленням від АТФ одного фосфатного залишку й утворенням енергії, що забезпечує безперервність м’язового скорочення.
Розпад вуглеводів та ліпідів. У період відпочинку та в разі незначних фізичних навантажень м’язи накопичують ліпіди у вигляді вільних жирних кислот, які є одним із джерел енергії. З посиленням навантаження метаболізм ліпідів уже не в змозі швидко забезпечити енергією процес м’язового скорочення, і головним компонентом енергії для м’язів стають вуглеводи. Отже, під час фізичних навантажень значна кількість енергії для ресинтезу фосфорилкреатину та АТФ надходить унаслідок розпаду глюкози. Не вдаючись у тонкощі біохімічних процесів, досить лише нагадати, що глюкоза, яка міститься в крові, надходить до клітин, де внаслідок складних біохімічних перетворень зрештою розпадається до пірувату. Іншим джерелом надходження глюкози і, як наслідок, пірувату до клітин є глікоген — вуглеводний полімер, що міститься переважно у печінці. За умов адекватного надходження 02 піруват включається в цикл лимонної кислоти, метаболі- зується в цьому циклі і у так званому дихальному ферментному ланцюгу до
СО, і Н.,0. Цеіі процес називають аеробним гліколізом. Розпад глюкози або глікогену до С(>, і Н.,0 вивільняє багато енергії, якої достатньо для утворення з АДФ значної кількості АТФ. Якщо 02 надходить у достатній кількості, то піруват. який утворюється під час гліколізу, не включається до циклу трпкарбонових кислот, а розщеплюється до лактату. Цей процес — анаеробний гліколіз-- супроводжується утворенням значно меншої кількості макроскопічних фосфатних сполук, однак натомість не потребує наявності О..
Реакція окиснення забезпечує енергією роботу м’язів в умовах достатнього надходження в організм кисню, тобто за умови аеробної роботи тривалістю більше 2—3 хв. Доставка кисню досягає необхідного рівня після достатнього функціонування кисневотранспортних систем організму (дихальної, серцево-судинної та системи крові).
Важливим показником потужності аеробних процесів є гранична величина надходження в організм кисню за 1 хв — У02тах. Ця величина залежить від індивідуальних можливостей кожної людини. У нетренованих осіб за 1 хв до працюючих м’язів надходить приблизно 2,5—3 л 02, а у висококваліфікованих спортсменів (ковзанярів, плавців, бігунів-стаєрів та ін.) — 5—б л і навіть 7 л за 1 хв за умови значної потужності роботи і великої потреби в кисні. Основним субстратом окиснення при виконанні переважної більшості вправ є вуглеводи, тому що для їх окиснення вимагається значно менше 02, ніж для окиснення жирів. У разі використання однієї молекули глюкози, отриманої із глікогену, утворюється 38 молекул АТФ, тобто аеробний шлях енергоутворення забезпечує у багато разів більше продукції АТФ, аніж анаеробний шлях. Молочна кислота в цих реакціях не накопичується, а проміжний продукт — гліковино- градна кислота — негайно окиснюється до кінцевих продуктів — С02 і Н20.
Як джерело енергії жири використовуються навіть за умови будь-якої роботи порівняно невисокої потужності (що вимагає до 50 % \Ю2тах), а у випадку роботи на витривалість (що потребує близько 70—80 % ХЮ2тах) серед усіх джерел енергії жири мають найбільшу енергетичну ємність: у разі розщеплення 1 моля АТФ виділяється близько 10 ккал енергії, 1 моля креа- тинфосфату (КрФ) — близько 10,5 ккал, 1 моля глюкози під час анаеробного розщеплення — близько 50 ккал, а у випадку окиснення 1 моля глюкози — близько 700 ккал, у разі окиснення 1 моля жирів — 2400 ккал (Коц, 1982). Однак використання жирів під час роботи високої потужності (інтенсивності) лімітується труднощами доставки кисню до працюючих тканин.
Механізм “кисневого боргу”. Під час фізичних навантажень відбувається розширення кровоносних судин м’язів і посилення кровообігу, внаслідок чого збільшується надходження 02. Споживання 02 пропорційне витратам енергії, яку повністю забезпечують процеси аеробного гліколізу. Проте у разі дуже інтенсивних навантажень аеробний ресинтез запасів енергії не встигає поповнювати їх використання. За цих умов для ресинте- зу АТФ використовується фосфорилкреатин. Певна кількість АТФ утворюється під час анаеробного розщеплення глюкози до лактату. Використання анаеробного розщеплення досить обмежене, оскільки незважаючи на високу швидкість дифузії лактату в кровотік, лактат швидко накопичується в м’язах у кількості, яка значно перевищує спроможність буферних систем зв’язувати його. У цьому випадку різко знижується рН середовища, що пригнічує активність ферментних систем. Однак на короткий час анаеробне розщеплення глюкози може забезпечити значно інтенсивніше скорочення м’язів, ніж аеробне. Наприклад, анаеробне розщеплення під час забігу на 100 м, що триває 10 с, забезпечує на 85 % енергією; у разі забігу на довгу дистанцію тривалістю близько 1 год — лише 5 %.
Після завершення періоду максимального навантаження надлишкова кількість 02 витрачається на видалення надлишку лактату, поповнення запасів АТФ та фосфорилкреатину і заміщення тієї великої кількості 02, яку переніс міоглобін. Кількість додатково спожитого 02 пропорційно залежить від того, на скільки енергетичні потреби під час навантаження перевищують можливості аеробних систем, тобто від кисневого боргу, який вимірюють експериментально. У цьому разі визначають споживання 02 після навантаження до досягнення певного сталого рівня, який відповідає базальному споживанню 02. Від значення повного споживання віднімають значення базального й одержують показник кисневого боргу. Цей показник може в шість разів перевищувати базальне споживання 02, що свідчить про таке: особа спроможна розвивати м’язове зусилля у шість разів потужніше, ніж без залучення механізму кисневого боргу. Кисневий борг є кумулятивним, він накопичується поступово, досягаючи повного граничного значення. Зрозуміло, що від швидкості його накопичення залежить час, упродовж якого спортсмен здатний створювати конкретне зусилля. Напруження високої інтенсивності триває недовго, тоді як помірне може бути досить тривалим.
Професійні спортсмени більше, ніж нетреновані особи, здатні посилювати споживання 02 м’язами. Крім того, вони значно ефективніше використовують запаси вільних жирних кислот, отже спроможні створити значно більші м’язові зусилля без залучення запасів глікогену та посилення лактату в м’язах. Через це для них характерні менші показники кисневого боргу у разі конкретного напруження м’яза. За декілька днів до відповідальних змагань спортсмени переходять на дієту, збагачену вуглеводами, збільшуючи запаси глікогену, що само по собі лише сприяє збільшенню їхньої витривалості.
Ригідність (закляклість). Коли в м’язах вичерпуються запаси АТФ та фосфорилкреатину, вони переходять у стан закляклості, який називається ригідністю.Якщо такий стан настає внаслідок смерті, його називають трупною ригідністю.
Утворення тепла в м’язах. Згідно із законом термодинаміки, уся енергія, що надходить до м’язів, повинна дорівнювати енергії, яку вони витрачають. Енергія у м’язах витрачається на м’язову роботу, утворення макро- ергічних фосфатних зв’язків для майбутнього використання, а також на продукування тепла. Коефіцієнт корисної дії скелетних м’язів (співвідношення виконана робота—витрати енергії) досягає 50 % під час піднімання ваги у разі ізотонічного скорочення і дорівнює практично нулю у випадку ізометричного скорочення. На утворення фосфатних зв’язків витрачається небагато енергії. Отже, у м’язах виникає значна кількість тепла. Її можна досить точно виміряти за допомогою термопар.
Тепло спокою, утворене під час спокою, є зовнішнім проявом основних метаболічних процесів. Додаткову кількість тепла, що утворюється під час скорочення м’яза, називають ініціацією. Таке тепло складається з тепла активації, тобто тепла, що завжди утворюється під час скорочення м’яза, та тепла укорочення, що виникає лише у разі зменшення довжини м’яза.
Після скорочення м’яза надлишкове тепло в ньому утворюється упродовж ще близько 30 хв. Це тепло відновлення, яке вивільняється внаслідок метаболічних процесів відновлення стану м’яза, що передував скороченню. Тепло відновлення приблизно дорівнює теплу ініціації: тобто кількість тепла, утвореного під час відтворення, дорівнює кількості тепла, що виникло під час скорочення.
Коли м’яз після ізотонічного скорочення відновлює початкову довжину, то окрім тепла відновлення утворюється додаткова кількість тепла, яке називають теплом релаксації. Для повернення м’яза у попередній стан необхідно виконати роботу, тепло ж релаксації, власне, і є проявом цієї роботи. У звичних умовах під час роботи м’язів теплові втрати становлять близько 80 % усіх енерготрат. Для оцінки ефективності механічної роботи використовують коефіцієнт корисної дії (ККД), який вираховується за формулою:
ККД = А (Е - є)"*-100,
де А — енергія, що витрачена на корисну роботу; Е — загальні витрати енергії; е — витрати енергії в стані спокою за час, який дорівнює тривалості роботи.
Величина ККД вказує, яка частина енергії використовується на виконання механічної роботи м’яза.
У нетренованих осіб ККД приблизно 20 %, у спортсменів — ЗО—35 %. Під час ходьби найбільший ККД відмічається при швидкості 3,6048 кмтод"1, при педалюванні на велосипеді — за умови тривалості близько 1 с. Зі збільшенням потужності роботи і включенням “зайвих” м’язів ККД зменшується. Під час статичної роботи, за якої А = 0, ефективність роботи оцінюється за тривалістю підтримання напруження м’язів.
Стомлення — це знижена здатність виконувати роботу, а також знижена ефективність діяльності, яка, зазвичай, настає після періоду активності. Інтенсивність розвитку стомлення характеризується значним коливанням. Трьома можливими ділянками виникнення стомлення є: нервова система, м’язова система і нервово-м’язові з’єднання.
Найбільш поширеним є психічне стомлення. У ньому задіяно центральну нервову систему. М’язи здатні функціонувати, однак людина відчуває, що додаткова м’язова робота неможлива. “Спалах” активності стомленого спортсмена у відповідь на підбадьорювання з боку глядачів є ілюстрацією того, як можна перебороти психічне стомлення. Початок і тривалість психічного стомлення значною мірою коливаються і залежать від емоційного стану людини.
Наступним видом є м'язове стомлення, що виникає через вичерпання запасів АТФ. За умови адекватних рівнів АТФ у м’язових волокнах неможливе нормальне функціонування поперечних місточків. Унаслідок цього напруження, яке м’яз повинен здійснити, знижується. Прикладом може слугувати стомлення в нижніх кінцівках марафонців або у верхніх і нижніх кінцівках плавців. Найменш поширеним видом є так зване синаптич не стомлення, яке виникає в нервово-м’язовому синапсі, якщо частота потенціалів дії в рухових нейронах досить висока, а інтенсивність виділення ацетилхоліну із пресинаптичних терміналів перевищує інтенсивність його синтезу. В результаті цього відбувається виснаження синаптичних пухирців, і кількість ацетилхоліну, що виділяється, виявляється недостатньою, щоб стимулювати м’язові волокна. У нормальних фізіологічних умовах стомлення нервово-м’язового з’єднання зустрічається рідко; воно може виникнути в умовах екстремальних фізичних зусиль.
Вплив фізичних навантажень на морфофункціональні зміни м’язових волокон. Дуже важко трансформувати один вид м’язових волокон в інший. У процесі тренувальних занять можна збільшити розмір і підвищити ефективність обох видів волокон. Інтенсивні фізичні навантаження, які викликають анаеробний метаболізм, ведуть до збільшення м’язової сили і маси, а також до помітного збільшення кількості ШС-волокон. Фізичні навантаження аеробного характеру збільшують кількість кровоносних судин у м’язі та приводять до збільшення кількості ПС-волокон. Через аеробний метаболізм деякі ШС*волокна (тип “б”) можуть рекрутуватися у ШС- волокна, резистентні до стомлення (тип “а”). Аеробно тренований м’яз, що швидко скорочується, з великим числом волокон типу Па, можна назвати резистентним до стомлення м’язом, що швидко скорочується. Поряд зі змінами в міозині відбувається також збільшення числа мітохондрій у
\Гялових волокнах та посилення їх кровопостачання. Під впливом виснажливих силових тренувань можливе рекрутування деяких м’язових волокон типу ”6" на ШС-волокна типу “а”. Завдяки тренувальним заняттям людина великим числом ШС-волокон може пробігати довгі дистанції, а людина з великим числом ПС-волокон здатна збільшити швидкість бігу.
Фізичні навантаження можуть сприяти збільшенню розмірів м’язів (гі- пертрофія), а також їхньої сили і витривалості. Якщо м’яз детренований, ного розмір зменшується, тобто він атрофується. Атрофія може виникнути в кінцівках, на які наклали гіпс на декілька тижнів. Оскільки кількість м'язових волокон суттєво не змінюється протягом життя людини, атрофія або гіпертрофія м’язів є наслідком зміни розмірів окремих м’язових волокон. Зі збільшенням розмірів волокон кількість міофібрил і саркомерів у кожному волокні зростає. Число ядер у кожному м’язовому волокні також збільшується через фізичні навантаження, і водночас ці ядра не можуть ділитися. Нові ядра з’являються в м’язових волокнах, оскільки за умови фізичного навантаження починають диференціюватися клітини-сателіти. Збільшується також кількість інших структур, таких, як кровоносні судини, сполучна тканина, мітохондрії. Атрофія м’язів є наслідком зниження кількості всіх цих структур без зменшення числа м’язових волокон або внаслідок зменшення їх кількості через загибель. У разі значної атрофії у літніх осіб спостерігається незворотне скорочення числа м’язових волокон. що може призвести до паралічу.
Збільшення м’язової сили обумовлене не тільки змінами розміру м’язів. Деяке збільшення сили пов’язане зі здатністю нервової системи одночасно рекрутувати велику кількість рухових одиниць у тренованих м’язах, що забезпечує виконання рухів із кращою нервово-м’язовою координацією. Крім того, треновані м’язи, як правило, менш обтяжені надлишком жиру. Кількість метаболічних ферментів у гіпертрофованих м’язових волокнах збільшується, що підвищує здатність споживати поживні речовини і здійснювати продукцію АТФ. Більш високий рівень витривалості тренованих м’язів є частково наслідком покращеного метаболізму, підвищеного кровообігу, збільшеного числа капілярів, ефективнішого дихання, а також більш високою здатністю серця перекачувати кров.
Вплив старіння на скелетний м’яз. У процесі старіння зменшується маса скелетних м’язів, збільшується тривалість часу, необхідного м’язу для скорочення у відповідь на нервові стимули, знижується його витривалість, а також збільшується період відновлення. Поступово знижується кількість м’язових волокон, причому цей процес починається вже у 25 років. До 80 років м’язова маса скорочується на 50 %, головним чином за рахунок зменшення кількості м’язових волокон. Вправи силової спрямованості сприяють сповільненню процесу зниження м'язової маси, однак не зупиняють процес зменшення числа м’язових волокон. Значно швидше зменшується число ШС-волокон. Зниження сили й швидкості відбувається головним чином унаслідок зменшення числа м’язових волокон взагалі і ШС-волокон зокрема. Крім того, зменшується площа поверхні синапсів. Таким чином, потенціали дії в нейронах стимулюють виникнення потенціалу дії в м’язових клітинах повільніше. Зменшується також кількість рухових нейронів. Деякі РО, які втратили іннервацію, реіннервуються відгалуженнями інших рухових нейронів. Це спричиняє скорочення цих одиниць у скелетному м’язі і збільшення числа м’язових волокон, які іннер- вуються кожним нейроном. Все це може погіршити контроль за м’язами. Старіння викликає зменшення щільності капілярів у скелетних м’язах, а також збільшення тривалості відновлення після фізичного навантаження.
Слід особливо підкреслити, що багато вікових змін у скелетному м’язі можна суттєво сповільнити, якщо продовжувати вести активний спосіб життя. У міру старіння люди нерідко починають вести малорухливий спосіб життя, і вікові зміни у них відбуваються значно швидше.
Сила як фізична якість, механізми розвиткуДо основних фізичних якостей спортсмена відносять м’язову силу, швидкість, витривалість, спритність та гнучкість. Усі ці якості обумовлені передовсім природними особливостями. Натомість в індивідуальному розвитку важливим, на думку провідних спеціалістів з фізіології спорту, є умовно-рефлекторний механізм, який забезпечує якість особливостей рухової діяльності конкретної особи, специфіку їх прояву і відношення. Підтвердженням цього може стати спортивна практика, яка свідчить, що під час тренування скелетних м’язів (і відповідних відділів центральної нервової системи) однієї половини тіла саме умовнорефлекторним шляхом досягаються ідентичні реакції м’язів і нервової системи іншої половини тіла і тим самим забезпечується розвиток даної якості на симетричних м’язах, які не піддавались вправам.
Форми прояву м’язової сили. Сила м’яза — це здатність за рахунок м’язових скорочень подолати зовнішній опір. Виокремлюють абсолютну і відносну м’язову силу.
Абсолютна м’язова сила — це відношення м’язової сили до фізіологічного поперечника м’яза (площі поперечного розрізу всіх м’язових волокон). Вона вимірюється в ньютонах (Н) або в кілограм-силі на 1 см2 (Н-см‘2 або кгс-см'2). У спортивній практиці виміряють динамометром силу м’яза без урахування його поперечника.
Відносна м’язова сила — це відношення м’язової сили до анатомічного поперечника (товщина м’яза в цілому, яка залежить від числа і товщини окремих м’язових волокон). Вона вимірюється в тих самих одиницях. У спортивній практиці для її оцінки використовують простіший показник: відношення м'язової сили до маси тіла спортсмена, тобто із розрахунку на 1 кг.
Абсолютна м’язова сила необхідна для силових вправ, де максимальне ізометричне напруження забезпечує подолання великого зовнішнього опору — під час піднімання штанги максимальної або субмаксимальної ваги, під час виконання максимальної стійки на кистях, передньої та задньої рівноваги на кільцях та упору вбік (“хрест”) тощо. Відносна м’язова сила успішно використовується для переміщення власного тіла (наприклад, у стрибках).
Залежно від режиму м’язового скорочення виокремлюють: статичну (ізометричну) силу, яка проявляється під час статичних зусиль, і динамічну, у тому числі вибухову силу, котра використовується в динамічній роботі. Вибухова сила визначається швидкісно-силовими можливостями людини, які необхідні для надання максимально великого прискорення власному тілу або спортивному снаряду (наприклад, під час стартового розгону). Вона є основою таких важливих для спортсмена якостей, як стрибучість (під час стрибків), різкість у штовханні ядра, удари у боксі. Під час прояву вибухової сили важлива не стільки величина сили, скільки її зростання в часі, тобто градієнт сили. Чим менша тривалість зростання сили до її максимального значення, тим вища результативність виконання стрибків, штовхань, кидків, ударів. Сила є однією із провідних якостей спортсмена і значною мірою залежить від спадкових властивостей організму. Вона необхідна особливо в ациклічних видах спорту (у важкій атлетиці, спортивній гімнастиці, акробатиці тощо).
Фактори, що визначають фізичну силу. До них відносять передовсім внутрішньом’язові чинники і дещо меншою мірою — особливості нервової регуляції та психофізіологічні чинники.
Внутрішньом’язовими чинниками є: фізіологічний поперечник, який залежить від числа м’язових волокон; склад (композиція) м’язових волокон — співвідношення слабких (повільних) і збудливіших (окиснюваль- них, маловтомлюваних), а також потужніших високопорогових швидких м’язових волокон (гліколітичних, утомлюваних); міофібрилярна гіпертрофія м’яза — тобто збільшення м’язової маси, яка розвивається за умови силового тренування і проявляється зростанням товщини й щільнішою упаковкою скоротливих елементів м’язового волокна; вплив чоловічих статевих гормонів (андрогенів), які забезпечують збільшення синтезу скоротливих білків у скелетному м’язі, чим можна пояснити більший тренувальний ефект для розвитку сили у чоловіків порівняно з жінками навіть за абсолютно однакових тренувальних навантажень.
Нервова регуляція забезпечує розвиток сили за рахунок удосконалення функціонування окремих м’язових волокон, РО усього м’яза та міжм’язової координації і включає такі чинники: збільшення частоти нервових імпульсів, які надходять до скелетних м’язів від мотонейронів спинного мозку і забезпечують перехід від слабких одиночних скорочень їхніх волокон до потужних тетанічних; активацію багатьох РО, чим забезпечується зростання сили скорочення м’яза; синхронізацію активності РО — одночасне скорочення більшого числа РО різко збільшує силу тяги м’яза; міжм’язова координація сприяє росту сили м’язів за умови одночасного розслаблення м’яза-антагоніста і навпаки.
Психологічні механізми, які сприяють збільшенню м’язової сили, пов’язані зі змінами психоемоційного стану спортсмена (сонливість, бадьорість, втома), а також впливом мотивацій та емоцій, які посилають симпатичні та гормональні впливи з боку гіпофіза, надниркових залоз, статевих залоз, біоритмів.
Класифікація фізичних вправОсновний засіб фізичної культури в процесі рухових тренувань — фізичні вправи. Під час виконання фізичних вправ відбуваються фізіологічні, біохімічні, морфологічні зміни, які відображають взаємодію між витратами ресурсів та їх відновленням на новому функціональному і структурному рівнях.
У осіб, які систематично й активно займаються фізичними вправами, підвищується психічна, розумова й емоційна витривалість під час розумової та фізичної діяльності.
Фізичні тренування шляхом удосконалення фізіологічних механізмів підвищують резистентність до перегрівання, переохолодження, гіпоксії, дії деяких токсичних речовин, знижують захворюваність і підвищують працездатність.
Із метою систематизації фізичних вправ зроблено спробу класифікувати їх згідно з різними критеріями:
за якісними характеристиками руху — силові, швидкісні, швидкісно- силові, спрямовані на розвиток спритності, гнучкості, моторності (швидкості);
за наявністю й відсутністю зовнішньої роботи — динамічні й статичні;
за умовою виконання — стандартні (стереотипні) і нестандартні (ситуативні);
за потужністю — постійні або змінні, максимальні, субмаксимальні, великі, помірні;
за повторюваністю рухів — циклічні та ациклічні.
Під час виконання статичних вправ тіло або деякі його частини залишаються нерухомими. Динамічні вправи характеризуються тим, що в
процесі їх виконання м’язи, що рухаються, сприяють руху всього тіла, оскільки робота є добутком сили (Я) на відстань (Б); а для статичної роботи $ = 0, отже, А = Р Б = 0. Під час динамічної роботи відстань (Б) завжди більша за нуль, тому величина роботи А = Я Б > 0.
Статичні вправи виконуються в ізометричному режимі. Вони не змінюють довжину м’язів, але збільшують їх скоротливість. Водночас динамічні вправи збільшують довжину м’язів, але не змінюють їх скоротливість.
До числа основних фізичних (або рухових) якостей, що забезпечують високий рівень й успішність фізичної працездатності, відносять силу, швидкість, витривалість, гнучкість і кмітливість. Ці якості проявляються різною мірою залежно від характеру, специфіки, тривалості, потужності та інтенсивності рухової діяльності. За ступенем виразності тієї або іншої якості фізичні вправи поділяються на швидкісні, силові, швидкісно- силові, спрямовані на розвиток спритності, гнучкості, швидкості.
Існує група фізичних вправ, які виконуються в суворо незмінних умовах як на тренуваннях, так і на змаганнях. Рухові вправи при цьому здійснюються у певній послідовності. Це стандартні (стереотипні) вправи. У межах певної стандартності рухів та умов їх виконання удосконалюється виконання певних рухів із проявом сили, швидкості, витривалості, високої концентрації (плавання, лижний, ковзанярський спорт, їзда на велосипеді, ходьба тощо).
Є велика група фізичних вправ, які, зазвичай, виконуються в ситуаціях, що постійно змінюються, вони вимагають миттєвої рухової реакції (єдиноборства, спортивні ігри, футбол тощо). Це нестандартні (ситуаційні) фізичні вправи.
Ці дві великі групи фізичних вправ, стандартні й нестандартні, у свою чергу поділяються на вправи циклічного характеру з обов'язковою повторюваністю рухів: ходьба, біг, плавання, веслування, пересування (переміщення) на ковзанах, лижах, велосипеді тощо, та вправи ациклічного характеру (тобто без обов’язкової повторюваності певних циклів), які мають чітко виражений початок і завершення руху: стрибки, гімнастичні та акробатичні елементи, підняття важких снарядів. У процесі виконання будь- якої фізичної вправи відбувається робота постійної і змінної потужності та різної тривалості.
Під час виконання фізичних вправ потужність виконуваної роботи може бути максимальною, субмаксимальною, великою і помірною.
Через різноманітність характеру рухів не завжди можна точно визначити потужність виконуваної роботи. Тому в деяких випадках для детальнішої характеристики виконуваної роботи використовують термін “інтенсивність”. Гранична (максимальна) тривалість роботи залежить від її потужності, інтенсивності та обсягу, функціональних можливостей основних систем організму, які обмежують виконання навантаження. Якщо потужність роботи велика, а функціональні можливості малі, тоді швидко настає стомлення.
Під час виконання роботи циклічного характеру з фізіологічних позицій розрізняють зону максимальної потужності (тривалість роботи не більше 20—30 с, де стомлення і зниження працездатності наступають уже через 10—15 с); субмаксимальної (від 20—30 с до 3—5 хв); великої (від 3—5 хвдо ЗО—50 хв) й помірної (від 50 хв і більше).
Як згадувалось раніше, для ациклічних рухів характерна не повторюваність циклів, а стереотипна послідовність. Під час їх виконання за- діяні сила, швидкість, найточніша координація, кмітливість. Зазвичай, ці якості використовуються у співвідношенні, що залежить від рівня їх розвитку.
Ациклічні рухи поділяють на силові (робота з підняття важких снарядів, спрямована на мобілізацію сили м’язів і незначних змін скорочення) і швидкісно-силові (під час мобілізації скоротливості й відносної стабільності їхньої сили — стрибки, метання снарядів тощо).
Аеробна й анаеробна ємність і потужність
Анаеробна ємність — це значення УО 2шах під час м’язової діяльності.
Аеробна потужність — це максимальна потужність фізичного навантаження, яке виконується за рахунок аеробного енергозабезпечення. У02тах характеризує максимальний потенціал функціонування кардіореспіраторної системи. Подальше збільшення інтенсивності фізичного навантаження не може сприяти збільшенню споживання кисню. Воно лімітується (обмежується) функціональним станом кардіореспіраторної системи. ^0.,тах показує, що система працює на найвищому рівні — усі резерви діяльності задіяні. Поняття споживання кисню (СК) відображає величину рівня функціонування кардіореспіраторної системи на даний момент і є показником адаптування кардіореспіраторної системи до фізичного навантаження. Повної відповідності між У02тах і СК, зазвичай, не спостерігається. Тому показником адаптування кардіореспіраторної системи до навантажень є відношення СК до \ГО2тах (у відсотках); 60—70 % вважається показником середнього адаптування кардіореспіраторної системи до навантажень.
Виділяють абсолютні та відносні величини ХЮ.^тах (відносні — на 1 кг маси тіла). Для нетренованих жінок величина абсолютного У02тах становить 2,5—3 л-хв"1, для чоловіків — 3—3,5 л*хв'1. Величина відносного ^02шах відповідно 40—45 і 45—50 мл-хв'ккг *. У спортсменів ці величини вищі. Звичайно, вони залежать не тільки від статі, а і від віку, спортивної спеціалізації, рівня тренованості тощо.
Розрізняють абсолютну аеробну потужність і відносну (на 1 кг маси тіла); РАУСі70 — це потужність під час максимального фізичного навантаження (170 — ЧСС за 1 хв). Абсолютні величини PWC|70у чоловіків становлять у середньому 700—1100 і у жінок — 450—750 Вт. Відносні величини відповідно 14,5—15,5 і 9,5—10,5 Вт-кг *. У спортсменів ці величини вищі. Таким чином, VO,max залежить не тільки від статі, а і від віку, спортивної спеціалізації, рівня тренованості тощо.
У випадку анаеробних механізмів енергоутворення виділяють поняття “анаеробна ємність” і “потужність”. Анаеробна алактатна ємність — це і нтенсивність утворення енергії анаеробним алактатним шляхом. У разі дії алактатних анаеробних механізмів енергоутворення кількісними характеристиками алактатної ємності є величини абсолютного вмісту КФ і АТФ. Чим їх більше, тим більше вироблено енергії. Анаеробна алактатна потужність — це потужність у разі максимальної величини виконуваної роботи в анаеробних алактатних умовах. Кількісно визначається потужністю фізичного навантаження на її максимумі.
Анаеробна лактатна ємність — це інтенсивність вироблення енергії анаеробним лактатним шляхом. Критерієм кількісної оцінки є вміст молочної кислоти в організмі. Анаеробна лактатна потужність — це потужність у разі максимальної величини виконуваної роботи в анаеробних лактатних умовах.
Показники кисневого режиму організму
в умовах фізичного навантаження
Спільна робота систем дихання і кровообігу з газообміну оцінюється низкою показників: частотою дихання, дихальним об’ємом, легеневою вентиляцією, життєвою ємністю легень, потребою в кисні, споживанням кисню, кисневою ємністю крові тощо. Середня частота дихання у спокої становить 15—18 циклів за 1 хв. У спортсменів у стані спокою частота дихання зменшується до 6—12 циклів за 1 хв за рахунок збільшення глибини дихання та дихального об’єму (об’єм повітря, яке надходить в легені за один вдих; ДО). Під час фізичної роботи частота дихання збільшується, наприклад, у бігунів до 20—28, у плавців — до 36—45 циклів за 1 хв.
У стані спокою ДО знаходиться в межах 300—500 мл. Величина ДО збільшується під час інтенсивної фізичної роботи до 500 мл і більше.
Легенева вентиляція (ЛВ) визначається добутком ДО на чистоту дихання. Вона в нормі становить 5—9 л. Під час інтенсивної роботи у кваліфікованих спортсменів ЛВ може досягати більших значень.
Життєва ємність легень (ЖЄЛ) становить 3800—4200 мл у чоловіків і 3000—3500 мл у жінок. ЖЄЛ залежить від віку, маси тіла, зросту, статі, фізичної тренованості тощо.
Киснева потреба — кількість кисню, необхідна організму на 1 хв для окиснювальних процесів у спокої або для забезпечення роботи різної інтенсивності. У спокої для забезпечення процесів життєдіяльності організму потрібно 250—300 мл кисню. Під час інтенсивної фізичної роботи киснева потреба може збільшуватися у 20 і більше разів.
Сумарна (загальна киснева) потреба — кількість кисню, необхідна для виконання очікуваної роботи. Споживання кисню (СК) — кількість кисню, фактично використаного організмом у стані спокою або під час виконання якої'небудь роботи.
Максимальне споживання кисню — це сумарний показник, який відображає функціональний стан серцево-судинної і дихальної систем. Під час виконання роботи СК зростає пропорційно навантаженню, збільшуючись до певної межі, за якою подальше навантаження не викличе його збільшення. Цей рівень називається максимальним споживанням кисню. Таким чином, ^02тах — найбільша кількість кисню, яку може засвоїти організм під час максимально напруженої роботи. У нетренованих осіб ^02тах становить 2—3,5 л*хв_1, у спортсменів-чоловіків може досягати б л*хв_1, у жінок — 4 л'хв1 і більше. Цей показник відображає резервні можливості організму в період максимальної активації функції серцево-судинної та дихальної систем.
Якщо відома величина споживання кисню під час фізичного навантаження, то можна розрахувати енергетичну вартість роботи, виходячи
зтого, що на кожен літр витраченого кисню звільнюється майже 5 ккал (21 кДж) енергії. Наприклад, якщо СК визначено на висоті порогового навантаження у хворого на ІХС, то енергетичну вартість такого навантаження можна розрахувати шляхом порівняння з енергетичною вартістю різноманітних видів роботи і фізичних вправ, що дозволяється для даного хворого, і таким чином визначити, який рівень тренувального режиму буде найбільш сприятливим.
Дихальний коефіцієнт (ДК) — це відношення кількості виділеної вуглекислоти до кількості поглинутого кисню. Збільшення ДК під час навантаження свідчить про недостатнє кисневе постачання тканин в умовах м’язової діяльності, результатом чого є більш виражене включення анаеробного гліколізу.
Коефіцієнт використаного кисню — це кількість мілілітрів кисню, що поглинається з вентильованого повітря. Цей параметр характеризує ефективність легеневої вентиляції.
Кисневий пульс розраховується як відношення СК до ЧСС і показує ефективність серцевого циклу в розумінні кисневого постачання тканин.
Кисневий борг — кількість кисню, що споживається у відновлювально- му періоді вище його рівня у стані спокою. Показник відображає досконалість кисневого постачання тканин і підвищується під час порушень постачання кисню працюючим м’язам.
Киснева вартість роботи — сума надлишкового СК під час навантаження і після нього порівняно з умовами в спокої. Чим вищий цей показник, тим більша енергетична вартість роботи, тим менш ефективніша та економніша система кисневого забезпечення рухового акту. Необхідно однак врахувати, що зіставлення кисневої вартості роботи обґрунтовано в експерименті за умови однакової величини навантаження. У випадках. коли величина навантаження різна, про енергетичну вартість роботи необхідно судити за таким параметром, як киснева вартість 1 Вт — відношення кисневої вартості роботи до величини потужності навантаження.
Коефіцієнт відновлення — відношення надлишкового СК під час навантаження до величини кисневого боргу. Чим вищий коефіцієнт відновлення, тобто чим менша частка кисневого боргу в кисневій вартості роботи, тим ефективніше кисневе постачання тканин під час м’язової діяльності, тим досконаліші відновлювальні процеси.
Час відновлення показників вентиляції та газообміну після м’язової діяльності. Якщо навантаження у порівнюваних групах або в окремих обстежуваних були неоднаковими, тобто якщо були різними зрушення показників під час навантаження, більш раціональним було б віднести величину зрушення до часу його відновлення, тобто вирахувати швидкість відновлення відповідного параметра.
Поріг анаеробного обміну (ДАНО). Зі збільшенням тривалості роботи (під час навантаження більше 90 с) організм переходить з енергетично менш вигідного анаеробного шляху енергозабезпечення на аеробний. Потім, у зв'язку зі зниженням функціональних можливостей кардіореспіраторної системи, знову переходить на анаеробний. Цей момент переходу є порогом аеробного обміну. Він розраховується як відношення (у відсотках) СК до У02тах.
У нетренованих осіб поріг анаеробного обміну настає за умови досягнення 30—50 % У02шах; у спортсменів — більше 50 % ^02тах. Цей показник може визначатися шляхом аналізу величини дихального коефіцієнта на різних ступенях навантаження. На початкових етапах навантаження збільшення ДК незначне. Під час активації анаеробних джерел отримання енергії відбувається миттєве нелінійне збільшення ДК.
Той рівень навантаження, під час якого визначається значна активація анаеробних джерел отримання енергії, приймається за поріг ПАНО. Цей показник має важливе значення для визначення оптимального рівня тренувальних занять. У тренуваннях, спрямованих на розвиток аеробної продуктивності, особливо у хворих на ІХС, небажано перевищувати цей рівень, через те що при цьому буде відмічатися неадекватність гемодинаміч- ного забезпечення навантаження, накопичення недоокиснених продуктів обміну.
Артеріовенозна різниця за киснем визначається як відношення рівня СК до ХОК і показує, яка кількість кисню вилучається (виділяється) з 1 л циркулюючої крові під час проходження її через тканини.
Вплив тренувального навантаження на м'язову системуДосягнення оптимальної м’язової діяльності. Під оптимальною м’язовою діяльністю розуміють максимальну психологічну толерантність до навантаження. Як уже було сказано, періоди інтенсивного тренування ведуть до зниження м’язової сили і, отже, м’язової діяльності. Тому в спортивній підготовці перед відповідальними змаганнями знижують інтенсивність тренування, що дає змогу організму відновити свої енергетичні резерви, вилікувати ушкодження, отримані внаслідок інтенсивного тренування. Тривалість такого відновлювального періоду різна і залежить від виду спорту, віку, статі тощо.
Відмічено, що в цей період збільшується м’язова сила, яка може бути наслідком переформатування ШС-волокон на ПС-волокна за рахунок змін у молекулах міозину (Fitts, Costill, Yardetto, 1989).
Дослідженнями встановлено, що розвиток оптимального рівня V02max відбувається внаслідок значних фізичних навантажень, однак після досягнення цього рівня для його збільшення на самому високому рівні потрібний значно менший обсяг навантаження. Загалом тренувальний рівень V02max може зберігатися навіть за умови зниження частоти занять на 2/3 (Hickson et al., 1985).
Убігунів і плавців, які скорочують обсяг тренувальних навантажень на 60 % протягом 15—21 дня, не спостерігалось зниження V02max та погіршення м’язової діяльності переважно на витривалість (Houmard et al., 1990).
Крім того, рівень м’язової діяльності у них підвищився на 3,1 %, а сила та потужність м’язів рук збільшилися відповідно на 17,7 та 24,6 %. Період зниженої інтенсивності тренування сприятливіше впливає на плавців, ніж на бігунів на довгі дистанції (Houmard et al., 1990). У бігунів, які скоротили за тиждень дистанції з 81 до 24 км, V02max, а також ЧСС за умови субмаксимального навантаження практично не змінилися. Однак потужність м’язів ніг збільшилася майже на 5 % (тест — стрибок угору).
Надмірні тренувальні навантаження. Загальноприйнятим є положення, що єдиним способом подальшого поліпшення м'язової діяльності внаслідок тренувальних навантажень є поступове збільшення тренувального стимулу або навантаження.
Надмірне тренування — це дуже інтенсивне тренування, яке здійснюється без поступового збільшення навантаження. Натомість таке навантаження не сприяє поліпшенню м’язової діяльності. Скоріше навпаки, воно може призвести до появи хронічного стомлення, обумовленого вичерпанням запасів м'язового глікогену. Однак існує думка, що саме тренувальні навантаження високої інтенсивності забезпечують максимальне посилення м'язової діяльності. Підґрунтям для такого твердження є факт, що короткі періоди роботи високої інтенсивності викликають суперкомпенсацію. Водночас слід зауважити, що використання надмірних тренувань має свої межі. Наприклад, дослідження, проведені з участю плавців, продемонстрували, що збільшення тривалості й кількості тренувань (3—4 год 5—б разів на тиждень) не було суттєво ефективним, ніж тренування ЗО хв — 1 год (СозШІ еі аі., 1991). Окрім того, доведено, що кількагодинні щоденні навантаження не забезпечують адаптаційних реакцій у спортсменів, які займаються видами спорту невеликої тривалості.
Інтенсивність тренування пов’язують як із силою м’язової дії, так
із величиною навантаження на серцево-судинну систему. Ці поняття необхідно розмежовувати, оскільки інтенсивність є максимальною, наприклад, коли м’язи продукують максимальне зусилля і повторення подібних максимальних зусиль протягом днів та тижнів приводить до збільшення м’язової сили, але це не сприяє підвищенню витривалості серцево-судинної системи. З іншого боку, під час зниження інтенсивності м’язової сили та збільшення кількості м’язових дій, наприклад, під час забігів та запливів на спринтерські дистанції, стимулюються системи транспорту та енергії, збільшується обсяг виконаної роботи; якщо неси- лове тренування, що включає повторення максимальних м'язових дій, не сприяє підвищенню аеробної продуктивності, то повторювані навантаження спринтерського типу тривалістю ЗО с підвищують ^02тах майже на 8 %.
Із посиленням інтенсивності навантаження до аеробної системи ставляться більші вимоги, що сприяють поліпшенню діяльності кисневотран- спортної системи та посиленню окиснювального метаболізму. Дослідження показують, що для більшості спортсменів інтенсивність тренування становить 50—90 % У02тах і є найоптимальнішим з огляду на аеробну продуктивність. Натомість збільшення інтенсивності до рівнів, що є однаковими або перевищують ^02тах, веде до зростання сили і падіння аеробної продуктивності.
Спроби проведення високоінтенсивних тренувальних занять великого обсягу можуть призвести до негативних наслідків — зниження порогу адаптаційних процесів, виснаження запасів м’язового глікогену, і зрештою — до хронічного виснаження енергетичних резервів м’язів і появи симптомокомплексу хронічного стомлення або перетренованості.
Перетренованість
Багато спортсменів намагаються виконати значно більший обсяг роботи, ніж можуть витримати фізично. Це і є перетренованість. Надмірні фізичні навантаження можуть перевищувати відновлювальні та адаптаційні можливості організму, що призводить до катаболізму (руйнування). Спортсмени зазнають стомлення різного ступеня у повторювальні дні та тижні занять, але не кожний випадок можна називати перетренованістю. Стомлення внаслідок одного або декількох тренувальних занять переважно проходить після декількох днів відпочинку та споживання їжі, багатої на вуглеводи. На відміну від такого короткочасного стомлення, перетренованість характеризується суттєвим зниженням рівня м’язової діяльності, котре не зникає навіть після тривалого відпочинку й раціонального харчування.
Синдром перетренованості проявляється зниженням м’язової діяльності. Однак ця ознака характеризується індивідуальними особливостями, тому спортсменам і тренерам буває важко розібратися, чи є це власне перетренованість, чи ні. Раннім проявом перетренованості є зниження м’язової сили, погіршення координації та максимальної працездатності. Симптомами перетренованості є:
погіршення апетиту та зниження маси тіла;
болісність м’язів;
застуда, алергічні реакції або те й інше, що може бути проявом зниження загальної реактивності організму;
періодичні напади нудоти;
порушення сну;
підвищення ЧСС;
підвищення артеріального тиску.
Основною причиною виникнення синдрому перетренованості стає поєднання емоційних та патофізіологічних чинників.
Психоемоційні стресові ситуації зумовлені очікуванням відповідальних змагань та можливою поразкою в них спортсмена. Тому стан перетренованості дуже часто супроводжується втратою бажання змагатися й тренуватися.
Перетренованість достовірно пов’язана зі змінами в діяльності трьох лімітуючих систем — нервової, гормональної та імунної.
Неврологічна симптоматика, яка супроводжує знижену м’язову діяльність, обумовлену перетренованістю, характеризується:
прискоренням ЧСС у спокої;
підвищенням артеріального тиску;
втратою апетиту;
зниженням маси тіла;
розладами сну;
емоційною лабільністю;
підвищенням інтенсивності основного метаболізму.
Ця симптоматика може, очевидно, свідчити про перетренованість сим- пптичної нервової системи. Водночас можуть відмічатися і непрямі ознаки перетренованості парасимпатичного відділу нервової системи, які можуть проявлятися:
швидким виникненням стомлення;
сповільненням ЧСС у спокої;
швидким відновленням ЧСС після фізичного навантаження;
зниженням артеріального тиску.
Усе це свідчить про варіабельність вегетативних реакцій в умовах перетренованості. Тому подібну симптоматику неможливо віднести до патогно- монічної (характерної для конкретної патології).
Вивчення спектра гормонів у крові у періоди інтенсивного тренування дозволяє припустити, що надмірний стрес супроводжується очевидним порушенням функції ендокринної системи. Порушення відношення концентрацій тестостерон/кортизон у крові спортсмена можна вважати важливим інформативним показником, але неспецифічним для синдрому перетренованості. Зниження концентрації тестостерону у поєднанні з підвищеним рівнем концентрації кортизолу в крові може лише вказувати на переважання в клітинах спортсмена катаболічних процесів над анаболіч- ними (відтворювальними) і, зокрема, переваженням катаболізму білків у м’язах. Підтвердженням сказаному є факт підвищеного рівня сечовини в крові у перетренованих спортсменів (остання утворюється внаслідок розщеплення білків). Припускають, що цей самий механізм зумовлює зниження маси тіла, яке спостерігається у перетренованих спортсменів.
У періоди інтенсивного тренування вміст адреналіну та норадреналіну в крові у стані спокою підвищений, що може бути причиною прискореної ЧСС та підвищеного артеріального тиску. Тому аномальні рівні гормонів, виявлені під час виснажливого тренування, можуть бути інформативними в комплексній оцінці синдрому перетренованості.
Результати останніх досліджень свідчать, що імунна система відіграє важливу роль у тренувальному процесі, отже, надмірні тренувальні навантаження пригнічують її основну функцію — бути своєрідною “лінією захисту” від проникнення в організм патогенних бактерій, вірусів, паразитів та пухлинних клітин. Саме організм перетренованого спортсмена сприйнятливий до інфекційних захворювань. Результати численних досліджень показують, що короткочасні періоди інтенсивних навантажень на деякий час порушують реактивність імунної системи, а проведення виснажливого тренування у наступні дні веде до її пригнічення (Вгакті еі аі., 1985). Подібне пригнічення функції імунної системи характеризується низькими рівнями як В-лімфоцитів, так і антитіл.
Спроби прогнозування синдрому перетренованості роблять на основі таких параметрів: вмісту ферментів у крові, споживання кисню, електрокардіограми та ЧСС.
Вміст ферментів у крові. Дослідження спектра таких ферментів, як креатинфосфокіназа, лактатдегідрогеназа тощо показало, що після періодів виснажливих навантажень вміст цих ферментів у крові перевищує нормальний рівень у 2—10 разів. Указані ферменти містяться в клітинах (переважно м’язових), і вихід їх із клітин може свідчити про руйнування клітинних мембран м’яза (сарколем). Результати досліджень підтверджують цю думку. Наприклад, аналіз тканини м’язів ніг марафонців показав значні пошкодження м’язових волокон після тренувальних навантажень та змагань, причому початок і вираженість змін у м’язах відповідали ступеню болісних відчуттів у них.
На думку фахівців, пошкодження м’язів можуть частково зумовлювати локальні болісні відчуття та припухлості. Однак, як і раніше, немає вагомих доказів виникнення зазначених змін із синдромом перетренованості. Учені вважають, що підвищення вмісту ферментів у крові та пошкодження м’язових волокон часто відбуваються під час виконання ексцентричних навантажень незалежно від стану тренованості. Внаслідок цього неможна вважати показники вмісту ферментів у крові параметром, перетренованості.
Споживання кисню. У стані перетренованості у спортсменів часто спостерігається зниження рівня майстерності, що, природно, погіршує м’язову діяльність. Оскільки рухи спортсменів стають менш продуктивними, зростає споживання кисню. Тому показник споживання кисню під час стандартного навантаження часто використовують як контроль зниження рівня майстерності у стані перетренованості. Показник субмаксимального споживання кисню підвищується у випадку перетренованості.
Електрокардіограма. У спортсменів, які різко знизили м’язову діяльність, дуже часто спостерігали інверсію зубця Т (відображає реполяризацію шлуночків). Існують дві протилежні точки зору: одні вчені вважають, що зміни на ЕКГ можуть свідчити про перетренованість, інші не пов’язують її зі змінами ЕКГ, натомість багато спортсменів з очевидними симптомами синдрому перетренованості мають нормальну ЕКГ.
Частота серцевих скорочень. Реєстрація серцевих скорочень дозволяє об’єктивно оцінити реакції серцево-судинної системи на дану інтенсивність роботи. Слід відмітити високий ступінь кореляції показників лактату крові з ЧСС, що дає “найсвіжішу” інформацію про стан спортсмена. Такий тест, як ЧСС, дозволяє досить об’єктивно контролювати тренувальний процес та запобігати виникненню синдрому перетренованості.
Хоча причини перетренованості до кінця не з’ясовані, є підстави вважати. що потужнішими стресорами є інтенсивність або швидкість, а не обсяг тренувань. Відновлення після синдрому перетренованості можливе тільки внаслідок зниження інтенсивного навантаження або повного відпочинку. Спортсмени швидше відновлюють свій стан у результаті повного відпочинку або виконання вправ із низькою інтенсивністю. Інколи допомагають поради психолога з метою подолання стресових ситуацій.
Ефективним способом зведення синдрому перетренованості до мінімуму є застосування циклічного методу тренувальних занять, що передбачає чергування легких, середніх та значних навантажень.
Навіть найдосвідченіші спортсмени можуть бути сприйнятливі до синдрому перетренованості. Тому після 1—2 днів інтенсивних навантажень має бути такий самий період легких аеробних занять. Так само виснажливі навантаження протягом 1—2 тижнів мають змінити легші заняття (протягом тижня) аеробної спрямованості.
Спортсменам, які займаються видами спорту, що потребують прояву витривалості (плавцям, велосипедистам, бігунам), слід звернути увагу на споживання вуглеводів. Необхідно пам’ятати, що виснажливі навантаження, повторювані тричі на день, поступово знижують запаси глікогену в м’язах і печінці, внаслідок цього найінтенсивніше використовувані м’язові волокна не зможуть утворювати енергію, необхідну для виконання фізичних вправ.
Детренованість
Детренованість — фізична бездіяльність спортсмена, зумовлена завершенням сезону змагань або травмами (операціями).
М’язова сила та потужність. Результати досліджень свідчать, що у разі припинення м’язової діяльності сила і потужність м'язів зменшуються. Через декілька тижнів бездіяльності, наприклад, у випадку накладання гіпсу на ушкоджену кінцівку, відбувається значне зменшення розміру скелетних м’язів, тобто їх атрофія. Фізіологічні механізми подібного явища до кінця незрозумілі. Атрофія м’язів призводить до помітного зменшення у м’язовій масі кількості рідини, що може частково пояснювати знижений максимальний розвиток напруження м’язовими волокнами. Коли м’язи не працюють, то знижується частота їх нервової стимуляції і порушується нормальний процес залучення до роботи волокон. Можливо, що деяка втрата у силі може бути пояснена нездатністю активувати деякі волокна (Вілмор, Костілл, 2003).
Як показують дослідження, після припинення тренувальних навантажень досягнутий рівень м’язової сили та потужності може зберігатися до
тижнів. Цей період можна продовжити, якщо тренуватися один раз на 10—14 днів. Це свідчить, що для підтримання досягнутого рівня розвитку сили, потужності та розмірів м’язів необхідна їх мінімальна стимуляція. Особливо це важливо для травмованих спортсменів, які під час тривалої реабілітації можуть із перших днів виконувати прості ізометричні вправи і тим самим підтримувати певний рівень сили і потужності.
Зміни м’язової витривалості. М’язова витривалість знижується тільки після двох тижнів бездіяльності, що, очевидно, обумовлено як зниженням активності окиснювальних ферментів, так і змінами функції серцево- судинної системи.
Крім того, зменшення вмісту глікогену в м’язах також може сприяти зниженню витривалості. Певне значення в цьому процесі можуть відігравати зміни показників кислотно-основного стану. Наведені факти підтверджують теорію, згідно з якою окиснювальна та анаеробна енергетична системи м’язів змінюються досить повільно і короткочасні періоди бездіяльності на них не впливають. І тільки періоди повної іммобілізації можуть негативно вплинути на рівень фізичної підготовленості у перші 1 —
тижні.
Деякі дослідники вважають, що внаслідок детренування порушуються процеси мікроциркуляції, що призводить до зменшення капілярного кровопостачання м’язів. Не виключається і вплив порушеного співвідношення ПС- і ШС-волокон на користь останніх.
Зниження швидкості, рухливості та гнучкості. На ці константи бездіяльність впливає меншою мірою, серед них тільки рівень гнучкості у періоди бездіяльності значно швидше знижується, хоч і легко відновлюється. Окрім того, пікові рівні швидкості та рухливості можна підтримувати за допомогою дуже обмеженого обсягу тренувань. Але все це не означає, що, наприклад, бігун-спринтер може тренуватися лише кілька разів на тиждень. Адже успіх у змаганні, окрім швидкості та рухливості, залежить від багатьох інших чинників — правильної техніки бігу, рівня майстерності.
Зміни кардіоресігіраторної витривалості. Серцевий м’яз, подібно до інших м’язів, змінюється внаслідок тренування, спрямованого на розвиток витривалості. Бездіяльність значно погіршує роботу серцево-судинної системи. Дослідженнями, проведеними за участю студентів, що готувались до іспитів, перебуваючи у ліжку майже весь сесійний період, показали: повна бездіяльність протягом 21 дня призвела до підвищення субмаксимальної ЧСС, зниження субмаксимального систолічного об’єму та максимального серцевого викиду (на 25 %), ХГО2тах (на 27 %) (веаііп еі аі., 1968). Ось чому хворим із хронічною серцевою недостатністю рекомендують перебувати на ліжковому режимі не більше двох тижнів, інакше тяжкість захворювання посилиться через зниження скоротливої функції серця. У спортсменів після кількох тижнів детренування порушення діяльності серцево-судинної
системи головним чином зумовлене зменшенням об’єму циркулюючої крові, внаслідок чого знижується систолічний об’єм (Coyle, Hemmer, Coggan, 1986). Два—чотири тижні зниженої фізичної діяльності після багатьох місяців тренувальних занять зменшують у велосипедистів та бігунів об’єм циркулюючої крові на 9 %, об’єм плазми — на 12 %, систолічний об’єм — на 12 ' ; VO max — на 5,9 %. Виникає запитання: який рівень фізичної діяльності є достатнім, щоб не допустити зниження функції серцево-судинної системи і тим самим втрати спортивної форми? Як показують результати досліджень, тренувальні заняття три рази на тиждень з інтенсивністю не нижче 78 % VO^max дозволяють зберегти рівень фізичної підготовленості; подальше скорочення кількості занять призводить до значного зниження цього рівня.
Хоча скорочення частоти й тривалості тренування веде до зниження аеробної продуктивності, значне зниження спостерігається лише за умови скорочення тривалості та частоти на 2/3 звичного рівня. Інтенсивність тренування не менше 70 % V02max є цілком достатньою, щоб зберегти досягнуте його збільшення (Hickson et al.,1985).
Отже, припинення короткого інтенсивного тренування призводить до швидкого зменшення кардіореспіраторної витривалості. Таким чином, після закінчення змагального сезону сиортсмени повинні підтримувати досягнутий рівень витривалості, а травмованим спортсменам рекомендовано за появи першої можливості починати виконувати полегшені вправи з метою зменшення рівня кардіореспіраторної витривалості.
Відновлення після періоду бездіяльності (ретренування). На процес ретренування впливають рівень підготовленості спортсмена та тривалість періоду бездіяльності. Найбільш вразливими від бездіяльності є найпідго- товленіші спортсмени. Тому вони змушені витрачати більше часу на відновлення рівня підготовленості.
Відомо, що 2—3 тижні фізичної бездіяльності призводять до суттєвих змін (зменшення результатів на 25 %, зниження рівня V02max на 4 %) у добре підготовлених спортсменів.
Після 15 днів ретренування лише V02max повертається до вихідного рівня. Натомість активність окиснювальних ферментів залишалась зниженою (на 9 ‘/о), що може свідчити про неповну відновлюваність у роботі фізіологічних систем, і для повернення їх до стану тренованості потрібно більше часу.
Так само іммобілізація ушкоджених рухомих частин тіла за допомогою гіпсової пов’язки на декілька днів або тижнів призводить до значного зниження сили потужності та витривалості м’язів. Після зняття пов’язки розпочати активну м’язову діяльність неможливо через обмеженість рухливості суглобів, що вимагає для її відновлення багато часу (місяці). З метою прискорення процесу відновлення функції м’язів після іммобілізації пропонують низку ефективних реабілітаційних методів. Наприклад, якщо пацієнтові після хірургічного відновлення хрестоподібних зв’язок накладають гіпсову пов’язку, це дозволяє використовувати деякі рухи з амплітудою 20—60*. Але до повного відновлення амплітуди рухів у колінному суглобі необхідно не менше чотирьох тижнів тренувань. Якщо накладена гіпсова пов’язка не дозволяла виконувати будь-які рухи, то повне відновлення наставало тільки через 16 тижнів. Накладання гіпсової пов’язки, що дозволяла виконувати деякі рухи, приводило до мінімального скорочення площі розрізу м’язових волокон і не викликало зниження окиснювальних ферментів.
В інших дослідженнях було доведено ефективні способи, які обмежували зниження аеробних можливостей м’язів після іммобілізації з накладанням гіпсової пов’язки. Лише щоденна їзда на велосипеді протягом 20—60 хв після зняття пов’язки приводить до значного підвищення аеробних можливостей м’язів, а також поліпшує рухливість колінного суглоба.
Електростимуляція м’язів іммобілізованої кінцівки запобігає зниженню окиснювальних можливостей і може не допустити розвитку атрофії м’язових волокон.
Вплив нейроендокринної системи на імунний статус спортсмена під час фізичних навантажень і за умови ушкодження м'язів
У підтриманні гомеостазу і реагуванні на стрес необхідна узгоджена робота ендокринної та нервової систем. Наукова сфера, що вивчає такі взаємозв’язки між цими системами називається нейроендо- кринологіею. У свою чергу нейроендокринна система здійснює системний контроль за імунною системою. Водночас між вказаними трьома системами — нервовою, ендокринною та імунною — існують складні анатомічні й фізіологічні взаємовідносини, зокрема імунна система може впливати на ендокринну і навпаки. Фізичні вправи викликають в організмі стрес, на який виникає стереотипна відповідь нейроендокринної системи, названа Гансом Сел’е як “загальний адаптаційний синдром”. Складність імунної системи полягає в тому, що вона забезпечує варіювання імунної відповіді залежно від інтенсивності й тривалості вправ, умов внутрішнього середовища, особливостей харчування, ступеня відновлення після попередніх тренувань та ушкодження тканин. Основні компоненти імунної системи наведено в таблиці 6.
Таблиця 6 — Основні компоненти імунної системи та виконувані ними функції
(за: Гроссман іспівавт., 1997)
Компонент
Лейкоцити
(нейтрофіли)
Моноцити/
макрофаги
Лімфоцити,
нормальні
клітиии-кілери
(ЗД
(СБЗ ,С016\ С056)
Утворюються в кістковому мозку і циркулюють у системі кровообігу. Основна їх частина зв’язується
з ендотеліоцитами судин, зокрема судин легень
Утворюються в кістковому і мозку, виявляються в крові. Залишаючи систему кровообігу,
; моноцити диференціюються в зрілі макрофаги
І Утворюються в кістковому ' мозку, циркулюють : у системі кровообігу,
І зв’язуються ; з ендотеліоцитами судин ' у лімфоїдних тканинах
Запалення й природний імунітет проти інфекції. Індукують реакції утворення вільних радикалів, які руйнують і бактерії й ушкоджують розміщені І поряд клітини. Виводять невеликі . залишки продуктів розпаду в ділянці ! інфекції або запалення шляхом : фагоцитозу
Природний імунітет проти вірусної | інфекції і пухлинних клітин,
: фагоцитоз продуктів клітинного | розпаду, вироблення цитокінів, що мають відношення до запальних процесів (ТМГ-а, ІЬ-1Ь, ІЬ-б, ІЬ-10, ІЬ-12).
Після фагоцитозу й активації ' макрофаги стають здатними } презентувати антигени Т-лімфоцитам І для активації антигензалежного і набутого імунітету
і Природний імунітет, який І здійснюється без розпізнавання : головного комплексу гістосумісності . (МНС), наприклад, ураження ! клітин, заражених вірусом, і деяких |пухлинних клітин. Мають важливе | значення для захисту від вірусів і деяких пухлин на різних стадіях
Цитотоксичні Т-лімфоцити (СОЗ\ <Л)8')
Хелперні Т-лімфоцити (С03\С04)

; Утворюються в кістковому ! мозку, дозрівають у тимусі. і Зрілі клітини виявляються ! в лімфатичній тканині,
' селезінці, крові
І
і Утворюються в кістковому ; мозку, дозрівають у тимусі.
І Зрілі клітини виявляються в лімфатичній системі і і крові
Цитотоксичність, пов'язана з розпізнаванням МНС-комплексу.
Має важливе значення для реалізації на клітинному рівні набутого імунітету, який забезпечує ураження інфікованих клітин
Координація імунної відповіді. Недиференційовані (ТЬО) СЕМ’-клітини активуються в диференційовані клітини (ТЬІ) СЕ>4*, які відповідають за клітинний імунітет, або (Т1і2)
С04*. що здійснюють регуляцію гуморального імунітету і деякі функції запалення. Невелика кількість клітин СЕ>4\ що продукують ТСГ-Ь, отримали назву (ТЬЗ) С04*
Продовження таблиці 6
В-лімфоцити (CD19*)
Імуноглобуліни
(Ig)
Цитокіни—
інтерферон-у
(INF-v)
Фактор некрозу пухлин (TNF-a)
Інтерлейкін-lp
(IL-1P)
Інтерлейкін-2
(IL-2)
Інтерлейкін-4
(IL-4)
Утворюються в кістковому мозку, після активації антигеном диференціюються і перетворюються у плазматичні клітини. Зрілі В-клітини зустрічаються в багатьох позаклітинних рідинах, у тому числі і у крові і слизових секретах,
: а накопичуються ; в лімфатичних клітинах j Виробляються у плазматичних клітинах (В-лімфоцитах, активованих
до вироблення антитіл), j Виявляються в крові, слині,
; слизовому секреті та всюди ворганізмі
jThO іTh 1 CD4‘ Т-лімфоцити, CD8+Т-клітини (підгрупа ІCTL), природні клітини- : кілери
І
^Виробляється моноцитами,
! макрофагами і клітинами - кіл ерами, меншою мірою і нейтрофілами, Т- та j В-лімфоцитами й іншими
: клітинами
, Виробляється моноцитами і і макрофагами
I ThO і Thl CD4' Т-лімфоцити ! CD8" Т-клітини
; ThO і Thl CD4 ’ Т-лімфоцити, І В*лімфоцити і Стимуляція антигеном і цитокінами , збоку (Thl) CD4* Т-лімфоцитів індукує ' вироблення імуноглобулінів (антитіл)
Зв’язуються з молекулярними і клітинними антигенами (зокрема бактеріальними), формуючи комплекс антиген—антитіло, який індукує фагоцитоз нейтрофілами й макрофагами, спрямований на усунення антигену Стимулюють активацію макрофагів, нейтрофілів і клітин-кілерів, а також вироблення антитіл В-лімфоцнтами: інгібують вироблення ТЬ2 цитокіну в С_р4_|_Т-;лімфоцитах Протипухлинна активність, ініціація : запального процесу, притягування нейтрофілів і моноцитів, а також індукція ІЬ-6
Індукція церебральної відповіді . на запалення, а саме: підвищення
температури, стимуляція вироблення , простагландину Е2, стимуляція експресії рецептора ІЬ-2, індукція синтезу ІЬ-6 Цитокіи ТЬІ — сильний стимулятор | активності природних клітин-кілерів,
; стимуляція проліферації лімфоцитів : і секреція антитіл В-клітинами Стимуляція ТЬ2-клітин, стимуляція | вироблення імуноглобулінів і і проліферації В-клітин, стимуляція і алергічної відповіді шляхом вироблення : І^Б, інгібування продукції цитокініа , ТЬІ-клітинами, С04'-клітинами
Інтерлімікін-в
IIL-6)
Ііітер/іеГікін-8 (IL.-8)
•' Інтерлеґікіи-Ю ■ (IL-10)
Інтерлейкін-12
(IL-12)
Трансформуючий фактор росту (TGF-P)
Продовження таблиці 6
ThO і Thl CD4' Т-лімфоцити. CD8" Т-клітини (підгрупа CTL), моноцити, макрофаги, разом з тим практично всі клітини здатні виробляти IL-6. особливо міоцити
Виробляється моноцитами і макрофагами, ендотеліоцитами
Виробляється ТЬО і ТЬІ С04* Т-лімфоцитами, моноцитами і В-клітинами, а також клітинами гіпоталамуса Г гіпофіза
Виробляється моноцитами
І Виробляється ТЬЗ і CD4' Т-лімфоцитами,
І макрофагами та іншими ' клітинами , Цитокін ТЬ2 стимулює вироблення j імуноглобулінів і проліферацію j В-клітин, індукує вироблення IL-2, і стимулює білковий синтез гострої і фази, активує гіпоталамо-гіпофізарно' і надниркову систему, пригнічує синтез і TNF-a і IL-6, стимулює синтез IL-10 і іIL-12a
! Хемотоксин спрямовує нейтрофіли І до вогнища запалення, стимулює ! утворення реактивних радикалів і кисню і дегрануляцію за допомогою ^нейтрофіли __
j Цитокін Th2 інгібує вироблення Thl ICD4' Т-лімфоцитами, моноцитами j і макрофагами, стимулює І проліферацію В-лімфоцитів І і вироблення антитіл І Стимулює імунний шлях Thl,
! активність CD8* Т*лімфоцитів І і природних клітин-кілерів, пригнічує І секрецію IgE В-лімфоцитами _ і Пригнічення активності клітин- кілерів, а також деяких функцій ! макрофагів, стимуляція секреції IgA
Імунна відповідь на гостре фізичне навантаження визначається інтенсивністю і тривалістю навантаження, ступенем відновлення організму і наявністю поживних речовин в організмі під час регулярної рухової активності. У багатьох відношеннях відповідна реакція організму й адаптації у випадку фізичного тренування являє собою кумулятивний вплив занять фізичними вправами, що повторюються, і ресурсами, які надаються організму для відновлення й адаптації. Індуковане фізичними вправами ушкодження м’язової тканини зумовлює активацію імунної системи на локальному й системному рівнях (що здійснюються за допомогою хімічних сигналів).
Слід зауважити, що розуміння ролі імунної відповіді на фізичні навантаження має важливе значення для розроблення тренувальних програм оздоровчої і спортивної спрямованості.
Відомо, що відповідь на стрес (незалежно від його природи) координується сумісною діяльністю симпатичної нервової і гіпоталамо-гіпофізарно-
надниркової системи. Симпатична нервова система виділяє специфічні медіатори — катехоламіни — адреналін і норадреналін. Концентрація цих нейротрансмітерів у крові під час виконання фізичних вправ підвищується. Водночас за відносним вмістом у крові норадреналін перевищує адреналін на декілька порядків. Існує лінійна залежність збільшення концентрації катехоламінів від тривалості заняття руховою активністю. Натомість залежність рівня катехоламінів від інтенсивності вправ наближається до експоненціальної.
Катехоламіни сприяють міграції лейкоцитів зі своїх депо (кістковий мозок, селезінка тощо). Введення адреналіну і норадреналіну з метою підвищення здатності організму протистояти фізичним навантаженням сприяє міграції лімфоцитів і нейтрофілів у систему кровообігу під час занять фізичними вправами. Підвищений внутрішньоклітинний рівень концентрації циклічного аденозинмонофосфату (цАТФ), обумовлений зв’язуванням адреналіну з Р2-адренергічними рецепторами, є основним стимулом, який спрямовує лімфоцити і нейтрофіли в систему кровообігу.
Слід нагадати, що іннервація тканин, в яких відбувається формування й накопичення клітин імунної системи, зокрема тимус, селезінка, лімфатичні вузли, мигдалики, кістковий мозок і лімфоїдна тканина кишечнику, здійснюється симпатичною нервовою системою за допомогою норадренергічних нервових закінчень. Такий прямий контакт із нервовою системою відіграє важливу роль у функціональній модуляції імунних клітин.
На рисунку 29 показано, що гострий вплив катехоламінів на імунну систему проявляється переважно пригнічуванням системи ТЬІ (утворення інтерлейкіну-2-ІЬ-2, інтерферону-у-Ш'і-у і регуляція клітинного імунітету), відсутністю прямого впливу на систему ТЬ2 (вироблення інтерлейкінів ІЬ-4, ІЬ-5, ІЬ-6 і ІЬ-10, а також регуляція гуморального імунітету) і неоднозначним впливом на систему запальної реакції. На відміну від гострого фізичного навантаження, хронічний вплив катехоламінів призводить до втрати чутливості і специфічності для відповідних типів клітин, пригнічення експресії Р2-адренергічних рецепторів або інших компонентів клітинних систем передачі сигналу.
Крім того, катехоламіни здатні модулювати функцію природних клітин-кілерів (адреналін і норадреналін); індукувати збільшення кількості клітин-кілерів у системі кровообігу й зменшення питомої цитотоксичної активності цих клітин.
Кінцевим продуктом гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи на різноманітні форми стресу е кортизол, вплив якого на імунну систему проявляється в пригніченні імунної функції, зокрема запальних процесів. Із цієї причини аналоги глюкокортикоїдів використовують для лікування

(+)
цнс2212975356870Інші
Компоненти
судин
Міокард
Мозковий шар
НА/НПУ
Кровообіг НА
Кістковий мозок
Г іпоталамус
Гіпофіз
І
Надниркові залози
лґ "ж
Кора
Locus сегиІеи5)Норадреналін<+)
Спинний мозок
і (+)Закінчення
симпатичних нервів
Лімфатична тканина
*

І*ІМ0
НЇИ-6
"|TTGF-ß
А/НА ß-Адренергічна стимуляція
Th 1 - відповідь
ITNF-a JIFN-y
Тіі2-відпо8ідь Запальна реакція
«-HL-4
t IL-8 іGM-CSF МІР-la
3975102295525IL-2 І ’IL-12I "
Фаза гострої реакції
1362710836930імунна 8ІДП08ДЬ на клітинному рівні
Рисунок 29 — Взаємодія катехоламінів на імунну систему: ( + ) — стимуляція; пунктирні стрілки — ефект зняття інгібування; в рамці — нейтротрансмітери; ЦНС — центральна нервова система; А — адреналін: GM-CSF — фактор, який стимулює колонії гранулоцитів і макрофагів; lg — імуноглобулін; IL — інтерлейкін; НА — норадреналін; НПУ — ней- ропептид У; TGF — трансформуючий фактор росту: TNF— фактор некрозу пухлин (за: Сандерс і співавт., 1997; Боргер і співавт., 1998; Еленков і співавт., 2002)
запалень та імунних захворювань. Вплив кортизолу на імунну систему і деталі взаємозв’язку між компонентами гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи і цитокінами запальної відповіді показано на рисунку 30.
Двостороння взаємодія між імунною і нейроендокринною системами така, що цитокіни, які опосередковують запалення, зокрема фактор некрозу пухлин а (ТЫГ-а), інтерлейкіни ІЬ-1 (3 і ІЬ-6, а також фактор« що інгібує лейкемію (ІЛГ), можуть стимулювати гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову систему й індукувати виділення кортизолу.
Крім модуляції функцій імунної системи, глюкокортикоїди відіграють важливу роль у забезпеченні здатності організму відповідати на стрес, підвищуючи вірогідність виживання в стресових ситуаціях. Щоб задовольнити енергетичні потреби тканин, які піддаються стресовому впливу, глюкокортикоїди стимулюють глюконеогенез, гліколіз, ліполіз, протео*
стрес
~w
цнс
<+>*/
ГІПОТАЛАМУС
4-TNF- іIL-1ß іIL-6
ГіПОТАЛАМОТІПОФІЗАРНО- ТИРЕОЇДИА СИСТЕМА
ГІПОТАЛАМО-ГІПОФІЗАРНО СТАТЕВА СИСТЕМА
Реакції клітин імунної системи
і Проліферація Т-лімфоцитів Вихід нейтрофілів із кісткового мозку Міграція лімфоцитів у тканини Т Секреція Ід В-клітками Активація 1 моноцитів/макрофагів
Рисунок ЗО — Вплив кортизолу на імунну систему і взаємозв'язок між компонентами гіпоталамо гіпофізарно-наднирковоісистеми і цитокінами: (+) — стимуляція; (-) — інгібування; в рамці — нейротрансмітери або гормони; АКТГ — адренокортикотропний гор мон; ЦНС — центральна нервова система; IL— інтерлейкін; LIF— фактор, що інгібує лейкемію; TNP— фактор некрозу пухлин (за: Вакер, Верле, 1991; Чеснокова, 2002; Гаддад і співавт., 2002; Ріккарді і співавт., 2002)
2647950
ліз. Завдяки стимуляції процесів глюконеогенезу і глікогенолізу в печінці кортизол сприяє підтриманню рівня глюкози в крові і через це розглядається як гормон, який регулює метаболізм глюкози. Все це призводить до зупинки ростових процесів, зменшення рівня метаболізму й енергетичних потреб організму, а також збільшення доступності запасів енергетичних субстратів організму.
Вплив глюкокортикоїдів на міграцію лейкоцитів із тканини в тканину проявляється значно пізніше порівняно з дією катехоламінів, досягаючи свого максимуму через 4 год після підвищення рівня кортизолу.
Глюкокортикоїди можуть пригнічувати вироблення багатьох цитокі- нів, у тому числі інтерлейкінів ІЬгІ, ІЬ-2, ІЬ-З, ІЬ-4, ІЬ-5, ІЬ-б, ІЬ-8, ІЬ-10, ІЬ-13. Таким чином, глюкокортикоїди е сильними інгібіторами клітинного імунітету та запалення.
Гостре фізичне навантаження. Слід зауважити, що імуномодуляція, обумовлена руховою активністю, є результатом сумарного впливу багатьох фізіологічних реакцій, що відбуваються одночасно і послідовно. Нерегулярна рухова активність може викликати тимчасовий перерозподіл лейкоцитів у кровоносному руслі і тканинах тіла, змінити функціональні можливості лейкоцитів, індукувати масовий викид молекул, які регулюють імунну функцію, стати пригнічуючою для тимчасового або тривалого запалення і тим самим змінити загальний рівень активності імунної системи. який забезпечує захист організму від інфекцій та ракових клітин. Масштаб цих змін визначається величиною фізичного навантаження, яка обумовлена інтенсивністю й тривалістю рухової активності.
Водночас величина стресового впливу, на яку доводиться реагувати нейроендокринній та імунній системам, може збільшуватися під впливом додаткових чинників, наприклад, недостатнього відновлення після попереднього тренувального заняття, нестачі вуглеводів, гіпоксії і підвищеної температури повітря.
Незважаючи на значні індивідуальні відмінності імунної відповіді, обумовленої активацією симпатичної нервової системи, загальна тенденція перерозподілу лейкоцитів під впливом фізичного навантаження досить виразна й однотипна: клітини-кілери, СБв'Т-лімфоцити, В-лімфоцити і моноцити, СБ4Т-лімфоцити типу ТЬІ.
Зі збільшенням тривалості вправ дія кортизолу починає переважати над дією катехоламінів. Приблизно через 45 год після початку заняття вправами на витривалість вплив кортизолу на розподіл лейкоцитів та виконувані ними функції перевищує вплив катехоламінів. Якщо тривалість та інтенсивність вправ достатні для стимуляції підвищення рівня кортизолу, то через 1—4 год після заняття спостерігається кортизолзалежний лімфоцитоз.
Викид адреналіну під час рухової активності є стимулом для підвищення кількості нейтрофілів (моноцитів) у крові. Таке тимчасове підвищення рівня моноцитів є одним із компонентів термінової відповіді на рухову активність і, очевидно, наслідком індукованого катехоламінами зниження їх адгезії ендотеліоцитами кровоносних судин. Що ж до цитокінів, то найбільшому впливу фізичних навантажень піддається цитокін ІЬ-6, рівень якого зростає експоненціально зі збільшенням рухової активності і, вірогідно, корелює з підвищенням адреналіну. Залежно від інтенсивності й тривалості, концентрація ІЬ*6 у крові може зростати від 2 до 100 разів під час занять аеробними вправами, а повертатися до вихідного рівня протягом декількох годин після закінчення занять.
Основна відмітна особливість ІЬ-б полягає в тому, що під час занять фізичними вправами цей цитокін виробляється в скелетних м’язах інтенсивніше, ніж у лейкоцитах, жировій тканині й печінці. Н.-6 може брати участь у передачі сигналу у випадку росту енергетичних потреб скелетного м’яза під час фізичного навантаження і незалежно від інших маркерів запальної відповіді.
Інтенсивність та тривалість фізичних вправ впливають на наступну відповідь імунних клітин. Якщо вплив достатній, щоб викликати підвищення рівня глюкокортикоїдів у крові, тоді це має низку функціональних наслідків для імунної системи. У випадку, коли рухова активність триває протягом тривалого часу або пов’язана з надзвичайними фізичними навантаженнями, як у випадку марафону, тоді спостерігається тенденція до послаблення функцій імунної системи, що зрештою може призвести до ослаблення першої лінії захисту проти бактеріальних і вірусних інфекцій.
Під час виконання вправ середньої і низької інтенсивності або невеликої тривалості, тобто таких, за яких концентрація кортизолу в крові не перевищує допустимого рівня з одночасним впливом катехоламінів, перерозподіл імунних клітин супроводжується лише окремими помірними змінами їхніх функцій. В-лімфоцити, які відповідають за продукцію імуноглобу- лінів, демонстрували збільшення концентрації і ІбО після виконання вправ середньої інтенсивності. І навпаки, тривале виконання вправ призводило до зниження рівня в слині, що може свідчити про зменшення імунного захисту слизових оболонок.
Таким чином, фізичні вправи середньої інтенсивності, в яких переважає дія катехоламінів, не здійснюють помітного впливу на гуморальний імунітет, тоді як інтенсивні фізичні вправи великої тривалості, в яких переважає дія кортизолу, ослаблюють імунну відповідь.
Клітинний імунітет може знижуватися після інтенсивних фізичних вправ, які супроводжуються підвищенням рівня кортизолу, що сприяє ослабленню презентування антигенів макрофагами внаслідок пригнічення МНС-комплексу.
Зміни активності природних клітин-кілерів у відповідь на фізичне навантаження слід розглядати в момент зростання їхньої концентрації, що спостерігається під час і відразу після закінчення заняття фізичними вправами, а також коли їхня кількість зменшується, а саме, через декілька годин після інтенсивної або тривалої рухової активності.
Сприйнятливість до захворювань. Пригнічення різних механізмів імунного захисту після інтенсивної й тривалої рухової активності може збільшувати сприйнятливість організму спортсменів до різних інфекцій. Спортсмени найбільш схильні до інфекційних захворювань, особливо захворювань верхніх дихальних шляхів, що розвиваються під час інтенсивних тренувань і протягом декількох тижнів після особливо напружених змагань, наприклад, після марафону. Відомості про частоту захворювань верхніх дихальних шляхів у спортсменів у таких умовах варіюють, однак, за грубими оцінками, ризик виникнення захворювання зростає приблизно
удвічі. Це означає, що більшість спортсменів не мають захворювань верхніх дихальних шляхів у період інтенсивних тренувань, однак ризик їх виникнення значно зростає. Порушення тренувального режиму чи можливе зниження спортивних показників під час захворювань верхніх дихальних шляхів або інших інфекційних захворювань є значною проблемою для багатьох професійних спортсменів. Поряд з цим дані, отримані в дослідженнях за участю спортсменів, можуть виявитися інформативними для інших ситуацій, пов’язаних із необхідністю подолання значних фізичних навантажень, у професійній діяльності і під час відпочинку.
Механізми, які лежать в основі підвищеної сприйнятливості спортсменів до захворювань, ще остаточно не встановлено. Водночас можна припустити, що свій внесок у підвищення захворюваності можуть робити деякі фізіологічні реакції, які розвиваються у відповідь на активну рухову активність. Період часу після інтенсивних фізичних вправ, коли відбувається зниження функціональної активності й кількості лімфоцитів, зменшення фагоцитозу з участю нейтрофілів у носовій частині глотки, а також зменшення рівня в слині й ослаблення антигенпрезентуючої активності, може розглядатися як “відкрите вікно”, що надає вірусам можливість подолати ослаблений імунний бар’єр. “Перша лінія оборони” проти бактеріальних та вірусних патогенів, включаючи імуноглобуліни слизового секрету й активність нейтрофілів слизової оболонки носової частини глотки, ослаблюється після активних фізичних вправ.
Після інтенсивного фізичного навантаження відбувається зменшення вироблення ^А в слинних залозах, що також робить свій внесок у порушення “первинної лінії захисту” від інфекцій, які уражують верхні дихальні шляхи. Зниження вмісту ^А в слині є єдиним показником змін стану імунної системи, який корелює з початком захворювання верхніх дихальних шляхів. Тенденція катехоламінів і кортизолу до інгібування імунної відповіді типу І і стимуляція імунної відповіді типу II також збільшує вірогідність захворювання верхніх дихальних шляхів. Подібний характер змін активності Т-лімфоцитів і вироблення цитокінів однозначно спостерігали після 2,5 год бігу на тредмілі. Крім того, посилення секреції кортизолу стимулює ІЬ-6, продукція якого зростає під час регулярної рухової активності. Таким чином, існує цілий комплекс механізмів, за допомогою яких під впливом інтенсивних і тривалих занять фізичними вправами відбувається індукція нейроендокринної та імунної систем, яка забезпечує сприятливі умови для системи ТЬ2 і запальної відповіді за рахунок ослаблення системи ТЬІ. Такий зсув ослаблює противірусний захист і може створювати сприятливіші умови для розмноження вірусів, особливо в ділянці верхніх дихальних шляхів.
Перетренування являє собою ситуацію, яка виникає у випадку, коли об’єм або інтенсивність тренувального навантаження перевищує адаптаційні можливості організму і характеризується відчуттям втоми та зниженням спортивних показників. Загальними ознаками перетренування є порушення функції симпатичної нервової системи, а також підвищена схильність до захворювань. Було встановлено, що ушкодження тканин, зокрема м'язової, може супроводжуватися підвищенням рівня цитокі- нів запальної реакції з подальшою активацією гіпоталамо-гіпофізарно- надниркової системи, яка призводить до ослаблення функціональної активності імунних клітин.
Цнтокіновнй контроль м’язової реакції на стрес і ушкодження. М’язові клітини виділяють цитокіни під впливом фізичного навантаження незалежно від м’язового ушкодження. Згідно із сучасними уявленнями, багато цитокінів виконують регуляторні функції і можуть представляти собою вагомі сигнали для керування клітинними функціями, а також системні сигнали для головного мозку, зокрема гіпоталамо-гіпофізарно- надниркової системи. Таким чином, індукція запалення є тільки однією із функцій, в яких беруть участь цитокіни, зокрема ІЬ-6 і ЬІГ, і їх вироблення у м’язовій тканині не залежить від наявності її ушкодження. Наприклад, ЬІГ викликає гіпертрофію клітин скелетного м’яза і проліферацію міосателітоцитів; ІЬ-6 може виступати в ролі системного сигналу про зниження рівня глікогену у робочих м’язових клітинах. Однак у випадку ушкодження м’язової тканини ІЬ-6 і ІЛР беруть участь у запальній відповіді. Як відмічалось раніше, ТКР-а, ІЬ-ір, ІЬ-6 і ІЛР можуть стимулювати гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову систему за допомогою механізму від’ємного зворотного зв’язку та індукувати вироблення протизапального гормону кортизолу.
Найрозповсюдженіший тип ушкодження м'язової тканини за умов регулярної рухової активності характеризується відстроченим м’язовим болем, прикладом якого є біль у м’язах, що особа відчуває на наступний день після незвичайних для неї фізичних занять. Непрямими ознаками цього типу ушкодження м’язів є відстрочений біль, зниження сили, набряк і підвищення креатинкіназної активності в сироватці крові. Запальна відповідь, індукована фізичним навантаженням, яка припускає наявність ушкодження м’язової тканини, очевидно, відбувається в такій послідовності: фізичне навантаження або ушкодження м’язової тканини; активація макрофагів в ушкодженій тканині; виділення цитокінів — медіаторів запалення; стимуляція локального виділення хемоатрактантів, наприклад ІЬ-8; локальне вироблення ІЬ-6; стимуляція білків гострої фази печінкою; стимуляція гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи; лейкоцитоз і міграція лейкоцитів до місця ушкодження тканини. Індукується каскад запальних реакцій ІЬ-1(5 і ТКР-а, які включають вироблення ІЬ-6, що в свою чергу стимулює утворення інших цитокінів із протизапальною дією та інших молекул, у тому числі ІЬ-10.
В умовах запального процесу одним із факторів, що визначають можливість регенерації, є видалення клітинного детриту фагоцитами.
Таким чином, імунна й нейроендокринна відповіді на стрес, обумовлені руховою активністю, взаємопов’язані між собою. Водночас модуляція імунної відповіді на фізичне навантаження піддається впливу запальної реакції на ушкодження тканин. Цитокіни, наприклад ІЬ-6, які опосередковують локальну й системну відповідь на фізичне навантаження, часто виконують в організмі декілька функцій. Система двостороннього обміну між нейроендокринною і імунною системами така, що цитокіни, які виробляються м'язами, можуть активувати гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову систему. Взаємна регуляція нейроендокринної і імунної систем надзвичайно складна. Однак експериментальні дані однозначно свідчать про посилення імунної функції під впливом короткого і тривалого впливу занять фізичними вправами середньої інтенсивності. Величина фізичного навантаження, яке здатен витримати організм без пригнічення імунної системи і підвищення сприйнятливості до захворювань, очевидно, варіює залежно від того, якою мірою він піддатливий впливу інших стресових факторів. Такі дослідження демонструють пригнічення окремих компонентів імунної системи і підвищення частоти захворювань верхніх дихальних шляхів у спортсменів в умовах впливу екстремальних фізичних навантажень у процесі тренувань і змагань. Враховуючи особливості взаємодії нейроендокринної та імунної систем, усім тим, хто бажає максимально збільшити об’єм та інтенсивність тренувального навантаження, можна рекомендувати ослабити відповідь на стрес шляхом забезпечення адекватного відновлення організму і використання різних дієт, а також зниження інших форм стресового впливу на організм.
М'язова діяльність в екстремальних ситуаціяхСпортсмени нерідко піддаються впливу низки екстремальних чинників, які ведуть до погіршення функціонального стану їхнього організму та зниження спортивної результативності.
Вплив температури та вологості повітря на спортивну працездатність. Відомо, що навіть у комфортних умовах зовнішнього середовища інтенсивні й тривалі фізичні навантаження призводять до збільшення теплопродукції — у працюючих м’язах у 15—20 разів порівняно з показниками основного обміну. Тепло, що утворилося, передаеться в кров і переноситься по всьому організму, підвищуючи його температуру до 39—40 ’С і вище (робоча гіпертермія). Подібне теплоутворення сприяє зміні тепловідда
чі.Тепловтрати у звичних умовах здійснюються так: 15 % — за рахунок теилопроведення й конвекції, 55 % — шляхом світловипромінювання, близько ЗО % — за рахунок випаровування рідини зі шкірних покривів та дихальних шляхів. При цьому на випаровування 1 л рідини витрачається 580 ккал. Проведення тепла — це передача тепла від одного об’єкта до іншого внаслідок прямого молекулярного контакту. Наприклад, тепло, що утворюється у глибині тіла — ядрі — може передаватися через сусідні тканини, поки не досягне поверхні тіла. Потім воно може передаватися одягу і навколишньому середовищу. Якщо ж температура повітря вища, ніж температура поверхні шкіри, тепло повітря передається поверхні шкіри, підвищуючи її температуру.
Конвекція — передача тепла через рухомий потік, циркулюючий довкола тіла. Торкаючись поверхні шкіри, повітря відносить молекули, що отримали тепло внаслідок контакту зі шкірою. Чим сильніший рух повітря (або води, коли ми перебуваємо у воді), тим вища інтенсивність тепловіддачі в результаті конвекції. У стані спокою світловипромінювання є основним процесом передачі надлишкової кількості тепла. Наше тіло постійно випромінює тепло в усіх напрямках до оточуючих об’єктів. Якщо температура оточуючих предметів вища за температуру тіла, то кількість тепла у тілі збільшується внаслідок світловипромінювання.
Випаровування — це основний процес розсіювання тепла під час виконання вправ.
За умови підвищення температури оточуючого повітря тепловіддача шляхом проведення і конвекції знижується і зростає потовипаровування. У свою чергу посилене потовиділення призводить до порушення водного балансу організму — дегідратації (зневоднення). Нагадаємо, що втрати води організмом під час тренувань в умовах жаркого клімату можуть досягти 8—10 л за добу.
Температура повітря не є достатньо точним показником загального фізіологічного навантаження на організм людини в умовах високої температури навколишнього середовища. Окрім неї, слід ураховувати ще деякі важливі чинники: вологість повітря, швидкість руху повітря та величину тепловипромінювання. Усі ці чинники впливають на вираженість теплового стресу людини. Внесок кожного із них у структуру стресу коливається залежно від зміни умов навколишнього середовища. Наприклад, спортсмен, що виконує фізичне навантаження у ясний сонячний день при температурі повітря 23 вС, зазнає значно більшого теплового стресу, ніж спортсмен, який виконує таке саме навантаження за такої самої температури повітря, але у випадку хмарної погоди та легкого вітру. У разі температури, яка перевищує ЗО—32 'С, світловипромінювання, проведення та конвекція значною мірою сприяють збільшенню теплового навантаження на організм людини.
Оцінку величини теплового стресу здійснюють за допомогою вологого термометра, котрий одночасно враховує процеси проведення, випарову-
канн я та світловипромінювання. Метод широко використовується тренерами та спортсменами для оцінки ступеня ризику для здоров’я спортсменів, які беруть участь у змаганнях, що проводяться у термінально стресових умовах.
Розлади, зумовлені тепловими чинниками. Поєднання зовнішнього теплового стресу з нездатністю розсіювати тепло, яке утворилось внаслідок метаболічних процесів, може спричинити такі розлади: судоми за наявності перенапруження м’язів, теплове перевантаження та тепловий удар.
Судоми у разі перенапруження м'язів в умовах перегріву. Судоми характеризуються сильними спазмами скелетних м’язів. Переважно уражаються м’язи, котрі найбільше задіяні під час фізичного навантаження. Цей розлад, можливо, зумовлений втратами мікроелементів та зневодненням у результаті інтенсивного потовиділення. Лікування передбачає перебування в умовах нижчої температури та споживання рідини або сольового розчину.
Теплове перевантаження, як правило, супроводжується запамороченнями, стомленням, блюванням, задишкою, гіпотензією (зниженим тиском крові), слабким прискореним пульсом. Шкіра може бути холодною й вологою або гарячою і сухою. Цей розлад зумовлений нездатністю серцево- судинної системи адекватно задовольняти потреби організму. Згадаймо, що під час виконання фізичного навантаження в умовах підвищеної температури навколишнього середовища активні м’язи та шкіра “ведуть боротьбу” за достатній об’єм крові. Теплове перевантаження виникає саме тоді, коли організм не задовольняє ці потреби одночасно. Цей вид порушення функціонального стану, як правило, розвивається за умови зниженого об’єму крові внаслідок або надмірних втрат рідини, або великих втрат мікроелементів з потом.
У разі теплового перевантаження терморегуляторні механізми функціонують, однак не можуть достатньою мірою швидко розсіювати тепло через недостатній об’єм крові і відповідно неадекватний розподіл у шкірі. Теплове перевантаження часто спостерігається під час виконання фізичного навантаження середньої інтенсивності в умовах високої температури. Найсприятливішими до теплового перевантаження є погано підготовлені фізично або неакліматизовані до теплового навантаження особи.
Лікування у випадку теплового перевантаження передбачає відпочинок в умовах нижчої температури, а щоб запобігти шоку, ноги піднімають вище рівня голови. Якщо постраждалий перебуває у стані свідомості, йому рекомендують випити сольовий розчин. У разі, якщо постраждалий знепритомнів, йому слід ввести у вену сольовий розчин. Невиконання вище згаданих заходів може призвести до теплового удару.
Тепловий удар
Тепловий удар є небезпечним для життя людини розладом, що вимагає негайного медичного втручання (лікування) і характеризується:
підвищенням температури тіла до 40 і більше;
припиненням потовиділення;
гарячою і сухою шкірою;
прискореним пульсом;
швидким диханням;
гіпертензією (підвищеним артеріальним тиском);
сплутаністю свідомості;
непритомністю.
Якщо не вжити необхідних заходів, то тепловий удар переходить у кому і людина помирає.
Лікування включає швидке охолодження постраждалого у ванні з холодною водою або льодом, обгортання вологим простирадлом та обмахування.
Тепловий удар зумовлений порушенням функції терморегуляції. Утворення тепла під час виникнення фізичного навантаження залежить від його інтенсивності та маси тіла. Тому спортсмени з великою масою тіла більш сприйнятливі до перегрівання порівняно зі спортсменами з меншою масою тіла під час виконання фізичного навантаження однакової інтенсивності і за однакового ступеня акліматизації до теплового стресу.
Для спортсменів тепловий удар пов’язаний не тільки з екстремальними умовами. Наприклад, у дослідженнях спостерігали підвищення ректальної температури понад 40,5 "С у марафонців, які успішно завершили дистанцію за відносно середніх термальних умов (наприклад, 45 "С і 30 % відносної вологості) (Costill, Kammer, Fisher, 1970; Wyndnamc, 1973).
Профілактика гіпертермії зводиться до таких заходів: вчасно розпізнавати симптоми гіпертермії (ранніми ознаками якої є: відчуття пульсуючого стискання у голові та озноб) і припинити виконання фізичного навантаження; не проводити змагання й тренування, якщо за даними волого термометра температура повітря перевищує 28 °С, планувати тренувальні заняття та змагання на ранкові або вечірні години, що дозволяє уникнути значного теплового стресу; за умови високої температури навколишнього середовища кожні 10—20 хв доцільно пити якомога більше рідини; правильно підбирати спортивний одяг: не використовувати прогумований костюм, у якому температура і вологість можуть досягти досить високих рівнів, щоб блокувати тепловтрати тіла і тим самим сприяти виникненню теплового перевантаження або теплового удару. Спортсмени повинні мати на собі якомога менше одягу. Він має бути просторим, щоб забезпечити максимальну віддачу тепла, світлих тонів, щоб відбити тепло у навколишнє середовище.
Адаптація до виконання фізичних вправ в умовах
підвищеної температури навколишнього середовища
Тривалі тренувальні навантаження в умовах підвищеної температури навколишнього середовища поступово поліпшують здатність організму віддавати надлишок тепла. Включаються такі попереджувальні механізми перегрівання організму: посилення шкірного кровотоку, який під час фізичної роботи в умовах високої температури може збільшуватися у 10— 15 разів, становлячи 20 % ХО; у комфортних умовах за такої самої роботи ця величина не перевищує 5 %; посилення потовиділення та його випаровування: потовиділення у спортсменів на марафонській дистанції може досягти 12—15 лтод а у звичних умовах у стані відносного спокою воно становить лише 0,5—0,6 л-добу"1; зменшення швидкості споживання кисню і витрат енергії, що призводить до зниження теплопродукції.
Згадаймо, що для виконання фізичної вправи даної інтенсивності в умовах підвищеної температури вимагається більше м'язового глікогену, ніж для виконання такої самої вправи в умовах нижчої температури. В результаті цього тренувальні заняття, котрі проводяться в умовах високої температури, можуть призвести до швидкого вичерпання запасів м'язового глікогену і викликати хронічне стомлення у неакліматизованих людей. Внаслідок акліматизації інтенсивність використання м’язового глікогену знижується на 50—60 % , отже, знижується і ризик виникнення хронічного стомлення.
М’язова діяльність в умовах зниженої температури навколишнього середовища. Збільшення тривалості змагального сезону у таких видах спорту, як тріатлон, пірнання зі спеціальними дихальними апаратами, біг, велосипедний спорт, плавання на довгі дистанції, може спричинити ситуації, в яких фізичні навантаження можуть виконуватися в умовах зниженої температури навколишнього середовища. Саме тому проблема фізіологічних реакцій, а також чинники ризику внаслідок стресу, зумовленого холодом, становлять безсумнівний інтерес.
Відомо, що гіпоталамус (терморегуляторний центр) має вихідний (установочний) рівень температури близько 37 'С, добові коливання не перевищують 1 С. Зниження температури шкіри або температури крові змушує гіпоталамус активувати механізми, що зберігають тепло тіла й сприяють його утворенню. Механізми, що запобігають надмірному переохолодженню тіла, такі: тремтіння; нескоротливий термогенез; звуження периферичних судин.
Тремтіння — це неконтрольовані скорочення м’язів, які можуть збільшити інтенсивність утворення тепла у стані спокою у 4—5 разів. Нескоротливий термогенез включає стимуляцію метаболізму симпатичною нервовою системою, що веде до збільшення тепла.
Периферичні судини звужуються через стимулювання симпатичної нервової системи гладких м’язів, що утворюють м’язову стінку артеріол шкіри, і це призводить до звуження просвіту артеріол та скорочення кровопостачання оболонки тіла, що насамкінець запобігає непотрібним втратам тепла.
Чинники, що впливають на втрати тепла. Під час виконання фізичного навантаження в умовах низької температури зовнішнього середовища градієнт між утворенням та втратами тепла знижується. Чим вища різниця між температурою шкіри та температурою зовнішнього середовища, тим значніші тепловтрати.
Теплоізоляційна оболонка нашого тіла включає поверхню шкіри з підшкірним жиром, а також розташовані під ним м’язи. Коли температура шкіри знижується нижче звичайного рівня, звуження кровоносних судин шкіри та скорочення скелетних м’язів підвищують ізоляційні якості оболонки. Встановлено, що звуження судин пасивного м’яза забезпечує до 85 % загальної ізоляційної здатності організму в умовах екстремально низьких температур. Ця величина протидії тепловтратам у 2—3 рази перевищує ізоляційні здатності жиру й шкіри (Pendergast, 1988; Rennie, 1988).
Під час виконання фізичного навантаження в умовах низької температури не слід вдягати теплий одяг, оскільки тіло перегрівається й починається потовиділення. Утворений піт швидко випаровується, що призводить до значних втрат тепла.
Вітер зумовлює охолодження, збільшуючи інтенсивність тепловтрат конвекцією та проведенням. Крім того, чим вища вологість повітря, тим значніший фізіологічний стрес.
Тепловтрати у холодній воді ще більші, адже провідність води у 26 разів вища, ніж повітря, відповідно інтенсивність тепловтрат у воді у 26 разів більша, ніж у повітрі. З урахуванням усіх процесів тепловіддачі, тіло, зазвичай, віддає тепло у воді у чотири рази швидше, ніж у повітрі такої самої температури. У разі зниження температури води виникає гіпотермія, котра розвивається пропорційно або тривалості тренування у воді, або термальному градієнту (Molnar, 1946; Newburgh, 1949). Тому доцільно проводити змагання за наявності температури води в межах 23,9—27,8 'С.
Таким чином, ми розглянули, як тіло намагається підтримати внутрішню температуру в умовах зниженої температури навколишнього середовища. Тепер проаналізуємо, як реагує тіло на фізичне навантаження в умовах зниженої температури.
Функція та метаболізм м’язів. Під час охолодження м’язи стають слабшими. Нервова система реагує на охолодження зміною звичної структури залучення до роботи м’язових волокон. На думку деяких фахівців, ця зміна у виборі волокон призводить до зниження ефективності м’язових скорочень. За умови зниженої температури зменшуються і швидкість, і сила скорочення м'язів. Спроба виконати роботу у разі температури м’яза 25 С л такою самою швидкістю та продуктивністю, з якими вона виконувалася, коли температура м’яза була 35 С, призведе до швидкого стомлення. Тому доведеться або витрачати більше енергії, або виконувати фізичне навантаження з меншою швидкістю.
Якщо одяг спортсмена відповідає вимогам, а метаболізм, спричинений фізичним навантаженням, є достатнім, аби підтримати температуру тіла п умовах зниженої температури навколишнього середовища, то рівень м'язової діяльності не знижується. Натомість із появою стомлення та сповільненням м’язової діяльності утворення тепла поступово зменшується. Це є характерним для учасників змагань із плавання, бігу на довгі дистанції та лнжних гонок. На початку змагань спортсмени працюють з інтенсивністю, достатньою для утворення адекватної кількості тепла, аби підтримати температуру тіла. Однак із часом енергетичні запаси скорочуються, інтенсивність м’язової діяльності знижується, а тому зменшується утворення тепла за рахунок метаболізму. Наступна гіпотермія ще більше посилює стомлення і знижує здатність до утворення тепла. Такі умови створюють досить небезпечну ситуацію для здоров’я спортсменів.
Як уже було сказано раніше, тривалі фізичні навантаження спричиняють підвищене використання та окиснення вільних жирних кислот (ВЖК). Підвищений метаболізм обумовлений переважно виділенням у кровоносне русло катехоламінів (адреналіну та нореадреналіну).
В умовах зниженої температури оточуючого середовища зростає секреція катехоламінів, тоді як концентрація ВЖК у крові збільшується меншою мірою порівняно з такими самими показниками під час виконання фізичного навантаження в умовах більш високої температури оточуючого середовища. Низька температура викликає звуження кровоносних судин у підшкірній тканині (жирова тканина), де зосереджено основне місце збереження ліпідів, тому звуження судин призводить до обмеженого кровопостачання ділянок, із котрих мобілізуються ВЖК, внаслідок чого їхні рівні підвищуються незначно.
Доведено, що перебування у холодній воді сприяє тому, що м’язовий глікоген витрачається набагато швидше (Young et al., 1989).
Чинники ризику під час виконання фізичних вправ в умовах низької температури навколишнього середовища. Одним із таких чинників є гіпотермія (зниження температури тіла), нижня межа якої становить 23— 25 С, хоча у деяких осіб відновлення відбувається навіть після зниження ректальної температури нижче 18 ‘С (Newburgh, 1949).
У разі зниження температури тіла нижче 34,5 гС гіпоталамус починає втрачати свою здатність регулювати температуру тіла, а її повна втрата відбувається в умовах зниженої внутрішньої температури до 29,5 °С, що супроводжується зменшенням інтенсивності метаболічних реакцій на 1/2. В результаті охолодження тіла можуть виникнути гіперсомнія і навіть кома.
Відомо також, що гіпотермія найбільше впливає на серце, і саме смертельні випадки пов’язані з його зупинкою на фоні триваючої функції дихальної системи. Водночас екстремально низька температура навколишнього середовища впливає на дихальну функцію, знижуючи частоту та об’єм дихання.
Лікування гіпотермії. Середнього ступеня гіпотермія потребує захисту від холоду з наданням сухого одягу та теплого питва. За умови більш вираженої гіпотермії слід вжити заходів, щоб не допустити виникнення аритмії серця (бета-блокатори, етацизин). Постраждалого необхідно поступово зігріти. Тяжкого ступеня гіпотермія потребує негайної госпіталізації постраждалого.
Обмороження. Незахищена шкіра може обморозитися, якщо її температура буде нижчою за точку замерзання (0 "С). З урахуванням зігріваючого впливу кровообігу та тепла, що утворюється внаслідок метаболічних процесів в організмі, температура повітря (включаючи і вітер), за якої можуть обмерзнути незахищені ділянки тіла (пальці, ніс, вуха), має бути близько -29 С. Як вже було сказано, звуження периферичних кровоносних судин сприяє затриманню тепла в організмі. Однак у випадку екстремально низької температури навколишнього середовища температура шкірного покриву може знизитися настільки, що тканини почнуть відмирати внаслідок нестачі кисню та поживних речовин. Це і є обмороження. Якщо не вжити екстрених заходів, то можуть виникнути термінальні стани — гангрена та відмирання тканин (надання першої медичної допомоги у разі обмороження ґрунтовно висвітлено у розділі “невідкладні стани”).
М'язова діяльність в умовах зниженого атмосферного тиску, а також відносної невагомостіМ’язова діяльність в умовах високогір’я. Відомо, що для території, розташованої на рівні моря, барометричний тиск у середньому становить 760 мм рт. ст., і організм людини піддається впливу звичайної сили тяжіння. Хоча організм людини здатний переносити помірні коливання цих параметрів, значні їх зміни можуть викликати серйозні проблеми зі здоров’ям.
В умовах високогір’я барометричний тиск є зниженим, а отже, зниженим є й атмосферний і парціальний тиск кисню, внаслідок чого обмежуються легенева дифузія і транспорт кисню у тканини. Зниження доставки кисню у тканини тіла призводить до гіпоксії (дефіциту кисню).
Суміш газів у вдихуваному повітрі в умовах високогір’я така сама, як на території, розташованій на рівні моря: кисню — 20,93 %, діоксиду вуглецю — 0,03 %, азоту — 79,04 %. Парціальний тиск кожного газу знижується пропорційно збільшенню висоти. Знижений парціальний тиск веде ло зниження м’язової діяльності в умовах високогір’я внаслідок зниження градієнта тиску, що негативно впливає на транспорт кисню у тканини. Зі збільшенням висоти температура знижується, що супроводжується зниженням кількості водяної пари в повітрі, через це сухіше повітря може призвести до зневоднення організму шляхом збільшення невідчутних втрат води.
Підвищення вентиляції легень в умовах високогір’я зумовлене меншою густиною повітря. Якщо висота нижча 1600 м, то умови високогір’я несуттєво впливають на У02тах та м’язову діяльність, що потребує витривалості. У випадках, коли висота перевищує 1600 м, то У02тах знижується майже на 11 % з кожним збільшенням висоти на 1000 м.
Очевидно, що в умовах високогір’я підвищується анаеробний метаболізм під час м’язової діяльності, щоб задовольняти енергетичні потреби організму, оскільки процес окиснення обмежений. Відповідно підвищується концентрація лактату в крові за умови, що м’язове зусилля не є максимальним. Адже в такому випадку, за даними деяких авторів, акумуляція лактату в крові знижена (Лгееп еі аі., 1988). Це, очевидно, зумовлено нездатністю організму досягти інтенсивної роботи, що викликає максимальне утворення енергії.
Умови зниженого атмосферного тиску найбільше впливають на тривалу м’язову діяльність, котра ставить високі вимоги до системи транспорту кисню у системі анаеробного утворення енергії. В умовах високогір’я він знижується від 10 до 25 % (наприклад, на вершині Евересту) порівняно з його величиною у звичайних умовах. Це значно обмежує здатність організму виконувати фізичне навантаження. Однак особи, які характеризуються вищою аеробною здатністю, в умовах високогір’я можуть виконувати стандартне навантаження з меншим відчутним зусиллям і за меншого навантаження на серцево-судинну систему, ніж ті, у кого ^02тах нижче.
Умови середньогір’я не впливають на анаеробну діяльність тривалістю не менше 1 хв (наприклад, плавання на спринтерські дистанції). Така діяльність лише деякою мірою залежить від функціонування кисневотран- спортної системи та анаеробного метаболізму. Енергію для неї забезпечують гліколітична система та система АТФ-КФ.
Окрім того, розріджене повітря в умовах високогір’я чинить менший аеродинамічний опір руху спортсмена (наприклад, успішні виступи спринтерів з бігу та стрибунів у довжину на Іграх XIX Олімпіади у 1968 р. у Мехіко). Під час виконання виснажливого фізичного навантаження в умовах високогір’я рівні лактату у крові і м’язах, як було сказано раніше, вищі, ніж під час виконання такого самого навантаження у звичних умовах. Це може бути пов’язано зі зниженою активністю м’язових ферментів, а також зменшеним загальним обсягом виконуваної роботи з максимальним зусиллям в умовах високогір’я.
В умовах високогір’я включаються адаптаційні реакції: об’єм плазми спочатку зменшується, збільшуючи при цьому відносну кількість еритроцитів і, отже, гемоглобіну у даному об’ємі крові, що призводить до підвищення кисневотранспортної здатності даного об’єму крові. Ця адаптаційна реакція позитивно впливає на виконання невеликих фізичних навантажень, однак погіршує витривалість під час суб- і максимальних навантажень.
М’язи в цих умовах зазнають значних структурних та метаболічних змін. Наприклад, деякі адаптаційні реакції, котрі спостерігалися при гострій гіпоксії в учасників експедиції на Еверест та Мак-Кінлі, показали, що поперечний розріз м'язових волокон зменшувався, що призвело до зниження загальної площі м’язів. Щільність капілярів збільшилася, і це підвищило надходження до них крові та кисню.
Нездатність м’язової системи впоратися з фізичним навантаженням в умовах високогір'я може бути пов’язана зі зменшенням маси м’язів та здатності утворювати АТФ.
Тривале перебування в умовах високогір'я призводить до втрати апетиту та пов’язаного з цим суттєвого зниження маси тіла (у тому числі м’язової маси) та вичерпання запасів білка у м'язах.
Перебування протягом 3—4 тижнів в умовах високогір’я призводить до зниження активності мітохондрій та гліколітичних ферментів у м’язах ніг (латерального широкого м’яза стегна та литкового). Це вказує на те, що, крім отримання меншої кількості кисню, м’язи певною мірою втрачають свою здатність здійснювати окиснювальне фосфорилювання, а також виконувати аеробну та анаеробну роботу.
Спортивне тренування та м’язова діяльність в умовах високогір’я. Тренування в умовах високогір'я може поліпшувати спортивні результати. Передумови для цього такі: тренування в умовах високогір’я викликає значну гіпоксію тканин, що є необхідним підґрунтям ініціації реакції на тренування; збільшення числа еритроцитів та концентрації гемоглобіну; поліпшення кисневотранспортної здатності у випадку повернення у звичні умови. І хоча ці зміни через кілька днів зникають, однак вони дають спортсмену певну перевагу.
Тренувальні заняття, що забезпечують оптимальний рівень адаптації, слід проводити на висоті від 1500 м і більше, що є мінімальною, за якої спостерігається тренувальний ефект. Висота до 3000 м є максимальною, за якої досягається максимальний тренувальний ефект. У перші дні перебування в умовах високогір’я працездатність знижується, тому інтенсивність тренувальних занять у перші дні має бути 60—70 % звичайної. Її необхідно поступово збільшувати, доводячи до максимальної протягом 10—14 днів.
Натомість спортсменам командних видів спорту, що потребують значного рівня витривалості (баскетбол, волейбол або футбол), рекомендується провести протягом кількох тижнів інтенсивні аеробні тренування у зви- чпнних умовах, щоб підвищити рівень У02шах. Це дозволить їм змагатися в умовах високогір’я при відносно низькій інтенсивності порівняно з тими, хто не тренується таким чином.
Нездужання, зумовлені перебуванням в умовах високогір*я
У разі зниження парціального тиску кисню у вдихуваному і альвеолярному повітрі, а також у крові може розвинутися, як вже було сказано раніше, патологічний стан — гіпоксія. Перші її ознаки проявляються у випадку зниження кисню у вдихуваному повітрі нижче 140 мм рт. ст. (нормальна величина над рівнем моря 160 мм рт. ст.), що можливо на висоті 1500 м і більше. Гіпоксію нерідко називають “підступним” патологічним станом, в основі якого лежить характерна тріада ознак:
ейфорія (підвищений настрій);
втрата свідомості (без провісників, на сприятливому емоційному фоні);
ретроградна амнезія (втрата пам’яті про попередню подію).
Зміни функцій організму у разі гіпоксії мають адаптаційний і компенсаторний характер і спрямовані на боротьбу з кисневою недостатністю. Це проявляється передовсім посиленням функцій органів дихання й кровообігу, збільшенням кількості еритроцитів, гемоглобіну, об’єму циркулюючої крові й наростанням її кисневої ємності.
За наявності значного ступеня кисневої недостатності або погіршення компенсаторних реакцій в організмі людини розвивається низка фізіологічних і патофізіологічних механізмів, які отримали назву гірської, або висотної хвороби. Симптоматика її така:
головний біль;
нудота;
блювання;
задишка;
безсоння.
Ці симптоми, як правило, виникають через 6—96 год з моменту знаходження в умовах високогір’я. Гостра висотна хвороба не становить загрози для життя, однак може створити для людини досить неприємний дискомфорт. У деяких випадках стан погіршується. У постраждалого може виникнути тяжкий ступінь гірської хвороби — набряк легень або мозку. Подібні ускладнення вимагають невідкладних лікарських заходів.
До кінця причини виникнення гострої висотної хвороби невідомі. Найбільш імовірно, що причиною гострої висотної хвороби є акумуляція в тканинах і у серцевому м’язі діоксиду вуглецю. Діоксидна інтоксикація на зразок гострого отруєння зрештою призводить до міокардіальної недостатності, порушення окисних процесів у клітинах тощо.
Поступове сходження (не більше 300 м на день) на висоту понад 3000 м, зазвичай, запобігає виникненню гострої висотної хвороби. Можливе також застосування лікарських препаратів із профілактичною метою (діуретиків, кардіотонічних). Набряк легень та мозку — це накопичення рідини у легенях або черевній порожнині, що відповідає всім канонам гострої серцевої недостатності, яка може закінчитися смертю. На догоспітальному етапі лікування передбачає введення додаткової кількості кисню через маску з адекватною швидкістю та переміщення хворого на нижчу висоту.
М’язова система в умовах невагомості
Умови мікроневагомості впливають певним чином на нормальне функціонування організму людини. Маса об’єкта, на який діє сила тяжіння, зменшується, якщо він віддаляється від поверхні Землі на відстань
872 км; маса тіла при цьому становить близько 1/4 його маси на Землі. На відстані 337 890 км від поверхні Землі тіло стає невагомим, оскільки сила тяжіння дорівнює 0 g. Якщо тіло людини стає невагомим, зникає навантаження на кістки та антигравітаційні м’язи (що утримують у певному положенні тіло). З часом це призводить до зниження їхньої здатності функціонувати.
В імітованих та реальних умовах часткової невагомості сила та площа поперечного розрізу ПС- та ШС-волокон зменшується.
Отже, в умовах невагомості є очевидною можливість м’язової атрофії та зниження сили. Водночас результати польотів на космічних кораблях свідчать, що добре продумана програма фізичних навантажень може значно протидіяти зменшенню розміру м’язів та погіршенню їхніх функцій (Thornton, Rummel, 1977). Тому в центрах космічних польотів розробляються силові тренувальні програми, котрі б дозволили звести до мінімуму зниження функцій м’язів. Оскільки максимальній негативній дії піддаються антигравітаційні м’язи, виникає необхідність у створенні тренажерів для забезпечення адекватного навантаження саме на ці м’язи.
Порушення функціонального стану м'язової системиРозлади функції м’язової системи можуть бути зумовлені порушенням нормальної іннервації, дегенерацією, втратою м’язових клітин, травмою і гіпокінезією.
Атрофія м’язової тканини — зменшення розмірів м’язів. Окремі м’язові волокна зменшуються, відбувається поступове скорочення кількості міофібрил.
Атрофія невикористання — різновид атрофії, яка виникає через невикористання м’язів. Вона зустрічається у осіб, прикутих до ліжка, а також з іммобілізованими кінцівками. Подібна атрофія має тимчасовий характер. Водночас у випадку тривалого невикористання м’яза виникає м'язова атрофія, за якої волокна скелетного м'яза заміщуються сполучною тканиною.
Дснерваційна атрофія виникає у разі порушення цілісності нервів, які іннервують скелетні м’язи. Результатом ушкодження рухових нейронів, що іннервують волокна скелетного м’яза, є периферичний параліч. У випадку реіннервації (відновлення іннервації) м’яз та його функція відновлюються й атрофія зникає. Постійна деіннервація скелетного м’яза призводить до атрофії та постійного периферичного паралічу.
Із часом м’язові волокна замінюються сполучною тканиною, і порушення набуває незворотного характеру. Для забезпечення електростиму- лювання м’язів, нерви яких тимчасово ушкоджені, а також м’язів, на які накладено гіпс, використовують черезшкірні стимулятори. Електричні стимули підтримують функцію м’язів і запобігають їх постійній атрофії до відновлення нервів або зняття гіпсової пов’язки.
Фіброз являє собою заміну ушкодженого сегмента або скелетного м’яза сполучною тканиною. Фіброз пов’язаний зі значним ушкодженням скелетного м’яза та інфарктом міокарда.
Фіброзит — запалення волокнистої сполучної тканини, яке веде до ту- горухомості й болісних відчуттів. Захворювання не є прогресуючим і не призводить до руйнування м’язової тканини. Воно може виникнути через повторюване або тривале м’язове напруження.
Судоми — болісні спастичні скорочення м’язів, які виникають через їх подразнення і викликають рефлекторне скорочення. Локальні запалення, які виникають унаслідок накопичення молочної кислоти і наявності фібро- зиту, викликають локальне скорочення м’язових волокон, котрі оточують ділянку, де виникло подразнення.
Головним симптомом фіброміалгії є больові відчуття в ділянці м’язів. Сьогодні лікарі не знають, як лікувати це захворювання. Больові відчуття виникають у м’язах або місці з’єднання м’язів із суглобами, але не в суглобах. Біль носить хронічний і прогресуючий характер. Відмітною рисою цього захворювання є наявність особливо болючих точок у м’язах.
Міопатії
Велика група спадкових захворювань, кожна із яких має чіткі клінічні та генетичні ознаки. Прогресуючі міопатії називають міодистрофіями (табл. 7).
Таблиця 7 — Прогресуючі міопатії
Тни міопатії Генетика Симптоми і перебіг Інші органи та |
системи
Міопатія Х-зчеплене, Початок до 5 років. Ураження серця.
Дюшеня рецедивне, спадкове; мутація гена дистрофіна Прогресуюча слабкість м’язів плечового пояса. Втрата ходьби до 12 років. Кіфосколіоз. Дихальна недостатність на другому — третьому десятилітті Зниження інтелекту
Міопатія Х-зчеплене, Початок в ранньому або Дилатаційна
Бекера рецесивне, спадкове; мутація гена дистрофіна старшому віці. Прогресуюча слабкість м’язів тазового та плечового пояса. Збереженість ходьби до 15 років. Дихальна кардіоміопатія
недостатність після 40 років Тазово- Декілька ауто- Початок у ранньому дитячому плечова сомно-рецесивних віці. Повільно прогресуюча міопатія форм, а також декілька аутосомно- слабкість м’язів плечового й тазового пояса домінантних форм Природжені Декілька Початок з народження або Ураження серця
міодистрофії аутосомно- рецесивних форм з перших місяців життя. Гіпотонія, контрактури. Затримка рухового розвитку. Почастішали випадки прогресування аж до дихальної недостатності, в інших випадках прогресування немає Атрофічна Аутосомно- Початок частіше після Порушення внутріш-
міопатія домінантне 10 років (є також природжена ньосерцевої провіднос-
успадковування форма у дітей хворих матерів). Повільно прогресуюча ' слабкість повік, мімічних,
! шийних, дистальних м’язів , ті. Зниження інтелек- ! ту. Катаракта. Лобні залисини. Атрофія статевих залоз. Артеріальна гіпертензія. Туговухість
Плече- Аутосомно- Початок до 20 років. Повільно Артеріальна
лопатково- домінантне прогресуюча слабкість м’язів гіпертензія.
лицева усп адковуваяня обличчя, плечового пояса, Туговухість.
міопатія передньої групи м’язів гомілки Ураження очей (хвороба Коутса)
М’Азова-дистрофія належить до групи міопатій, при яких ушкоджується тканина скелетних м*язів. Захворювання, зазвичай, є спадковим і характеризується дегенерацією м’язових клітин, яка призводить до їх атрофії та поступової заміни сполучною тканиною.
Міопатія Дюшена — природжене захворювання, яке уражує винятково чоловіків. Хворобу, зазвичай, виявляють приблизно у три роки, коли оптики звертають увагу на сповільнений руховий розвиток. Перший прояв м’язової слабкості, як правило, виникає в тазовому поясі, зумовлюючи переміщення перевальцем. У 80 % випадків відмічається тимчасове збільшення об’єму триголового м’яза литки. Протягом 3—5 років уражаються м’язп плечового пояса. Вони атрофуються і внаслідок цього деформується скелет. До 10—12 років хворі, як правило, не здатні переміщуватися, а до 20 років більшість із них помирає.
Менш тяжкою формою м’язової дистрофії є лопатково-плечова м'язова дистрофія, яка уражає представників обох статей на більш пізніх етапах життя. Уражаються передовсім м’язи обличчя та плечового пояса. Цей різновид дистрофії, очевидно, має також спадковий характер.
Ніякі лікарські препарати не дозволять зупинити розвиток зазначених видів м’язової дистрофії. Сьогодні робляться спроби ідентифікувати гени, котрі відповідають за види м’язової дистрофії, а також механізм, який викликає розвиток захворювання.
Відомо, що м'язову дистрофію Дюшена викликає аномальний ген, розміщений на Х-хромосомі в положенні, або локусі Хр21. Через це захворювання вважається пов’язаним зі статтю (Х-зв’язане). Носіями гена є жінки. Цей локус відповідає за вироблення білка дистрофіна, який бере участь у прикріпленні міофібрил і регулюванні активності інших білків у плазматичній мембрані.
Вважають, що у фізично здорових осіб дистрофія захищає м’язові клітини від механічних навантажень. У осіб, які страждають м’язовою дистрофією Дюшена, частина гена в локусі Хр21 відсутня, внаслідок чого порушується функція білка, який він продукує, що веде до аномальних скорочень і прогресуючої м’язової слабкості.
М’язова дистрофія Дюшена призводить до ураження інших систем — нервової, серцево-судинної, дихальної, травної, сечовидільної.
Міопатія Бекера є також спадковим захворюванням з частотою 3 на 100 тис. новонароджених хлопчиків (тобто у 10 разів рідше, ніж міопатія Дюшена). Уражаються ті самі грудні м’язи, що й у хворих на міопатію Дюшена, і найбільше проксимальні м’язи ніг. Із перебігом хвороби процес генералізується. М’язи обличчя страждають менше. Ранній і помітний симптом — гіпертрофія м’язів, особливо литкових.
Скарги, зазвичай, з’являються у віці 5—15 років, але іноді значно пізніше, навіть після 40 років. Хворі ходять самостійно не менше 15 років — це критерій відмінності міопатії Дюшена і Бекера. Середня тривалість життя знижена, але більшість хворих доживають до 40 років. Зниження інтелекту спостерігається рідко. У багатьох хворих розвивається дилатаційна кар- діоміопатія, яка призводить до серцевої недостатності.
Результати визначення активності креатинфосфокінази (КФК), елек троміографії (ЕМГ) та біопсії такі самі, як і для міопатії Дюшена. Виявлення методом імуноблотингу зниженого вмісту дистрофіна в м’язовій тканині підтверджує діагноз, як і у випадку міопатії Дюшена. У 2/3 випадків можна виявити мутацію гена дистрофіна в ДНК, виділеної з лейкоцитів.
Тазово-плечова міопатія об’єднує декілька самостійних груп. Чоловіки та жінки хворіють однаково. Початок захворювання коливається від кінця першого до четвертого десятиліття. Характерна наростаюча слабкість м’язів тазового і плечового пояса. Мають місце міжсімейні відмінності за утягненням у процес тих або інших м’язових груп і темпами прогресування. Ураження серця в окремих випадках призводить до серцевої недостатності. Інтелект не порушений.
Діагностичні ознаки — підвищення активності КФК, міопатична тріада (зниження амплітуди і тривалості та поліфазні потенціали дії РО) при ЕМГ, ознаки міопатії під час біопсії. Дослідження саркогліканів методом імуноблотингу дозволяє надійно відрізнити тазово-плечову міопатію від міопатій Дюшена і Бекера.
Лікування основного захворювання — симптоматичне, а лікування уражень й ускладнень, пов’язаних зі слабкістю дихальних м’язів, індивідуальне.
Дистальні міопатії. У разі дистальної міопатії слабкість дистальних м’язів зумовлена саме ураженням самих м’язів, що підтверджують морфологічні та електрофізіологічні дослідження. Серед цих рідких захворювань виділяють дві форми з пізнім початком і дві — з раннім.
Найвідомішою є пізня аутосомно-доміяантна форма, яка розвивається після 40 років. Першими страждають м’язи кисті, потім передня група м’язів гомілки. Активність КФК не змінена або дещо підвищена. Під час біопсії виявляють вакуолізацію м’язових волокон.
Для іншої пізньої форми процес починається з передньої групи м’язів гомілки. Активність КФК не знижена або дещо підвищена. Під час біопсії виявляють також вакуолізацію м’язових волокон.
Обидві форми з раннім початком (в юнацькому віці) успадковуються за аутосомно-рецесивним типом.
Порушення обміну енергетичних субстратівОсновні енергетичні субстрати скелетних м’язів — жирні кислоти та глюкоза.
Порушення їх утилізації викликають різноманітні клінічні прояви — від гострої міалгії з рабдоміолізом і міоглобулінемією до хронічної прогресуючої слабкості, схожої зі слабкістю у випадку міопатій.
Порушення вуглеводного обміну. Ураження м’язів характерні для так .т«і нпхм ’язових глікогенозів. За клінічною картиною їх можна поділити на дві групи. До першої групи належать порушення накопичення глікогену; для них характерна стійка слабкість, і клінічно вони бувають схожі з тазово-плечовою міопатією або запальними міопатіями. До другої групи входять порушення гліколізу, що супроводжуються непереносимістю фізичного навантаження з нападами міалгії та міоглобінурії (виділення із сечею міоглобіну, чого не буває в нормі).
Порушення накопичення глікогену. Існують три форми глікогенозів. Усі вони успадковуються за аутосомно-рецесивним типом. Найчастіше — інфантильна форма, проявляється в перші місяці життя. Хворі помирають протягом першого року життя. Ювенільна форма схожа з міопатіями. Для дорослої форми характерний початок у 20—40 років. Нерідко спочатку проявляється слабкість дихальних м’язів і розвивається дихальна недостатність, і лише згодом приєднується слабкість проксимальних м’язів. Серце і печінка не ушкоджені.
Для всіх трьох форм характерним є підвищення активності КФК. За допомогою ЕМГ виявляється міопатична тріада або особливо характерні мі- опатичні розряди, спалахи потенціалів, фібриляцій та позитивних хвиль, і складні повторні розряди, особливо в піхві та глибоких м’язах спини на попереково-копчиковому рівні. Під час біопсії м’язів спостерігаються вакуолі з глікогеном і підвищеною активністю лізосомної кислої фосфатази. На ультраструктурному рівні виявляється зв’язаний із мембраною та вільний глікоген. Найнадійніший діагностичний метод — визначення активності а-Б-глюкозидази в м’язі. Лікування не існує.
Порушення гліколізу. Міоглобулінемія спостерігається у разі порушення гліколізу, викликаного недостатністю ферментів: м’язової фосфорилази (глікогеном типу V), м’язової фосфофруктази (глікогеном типу VII), фосфо- гліцераткінази, фосфогліцератмутази і лактатдегідрогенази. Симптоми цих глікогенозів, найчастіший із яких — глікогеноз типу V, подано в таблиці 8.
Таблиця 8 — Глікогенози, які супроводжуються непереносимістю фізичного навантаження
Захворювання Генетика Симптоми Лабораторні дані
Глікогеноз Аутосомно- Міоглобінурія, у 30 % Т КФК. Під час ішемічного
типу V рецесивне випадків слабкість. навантаження на передпліччя.
успадковування частіше хворіють рівень лактату не
:чоловіки підвищується
Глікогеноз Те саме Те саме Т КФК. Під час ішемічного
типу VII навантаження на передпліччя
рівень лактату не підвищується.
Легка гемолітична анемія
Продовження таблиці 8
Захворювання Генетика Симптоми Лабораторні дані
Недостатність Х-зчеплена Найчастіше: епілеп Т КФК. Під час ішемічного
фосфогліцерат- рецесивна тичні напади, розумо навантаження на передпліччя
кінази спадковість ва відсталість, гемолі рівень лактату не
тична анемія. Рідше: підвищується. Гемолітична
непереносимість анемія
фізичного наванта ження, міоглобіну рія Недостатність Аутосомно- Міоглобінурія Т КФК. Під час ішемічного
фосфогл іцерат • рецесивна навантаження на передпліччя
мутази спадковість рівень лактату не підвищується
Недостатність Те саме Те саме Т КФК. Під час ішемічного
лактатдегідро навантаження на передпліччя
генази підвищується рівень пірувату
Порушення ліпідного обміну
Ліпіди — важливе джерело енергії для м’язів у спокої і під час тривалого, але не дуже інтенсивного навантаження. Дефіцит карнітину порушує ліпідний обмін. Існують дві форми первинного порушення дефіциту карнітину — міопатична та генералізована. Міопатична форма проявляється звичайно у дитинстві. Клінічно вона схожа з міопатіями і поліміозитом. Головний симптом — наростаюча безболісна слабкість проксимальних м’язів, у частини хворих — тяжка кардіоміопатія. Підвищення КФК може бути помірним або значним. Під час біопсії м’язів виявляється масивне накопичення ліпідів. У м'язі знижується концентрація карнітину, водночас у сироватці його концентрація незмінна. Усім хворим слід призначити лево- карнітин per os. В інших випадках ефективним є преднізолон, рибофлавін, пропранолол. Деяким хворим допомагає дієта з заміною довголанцюгових тригліцеридів на середньоланцюгові. Генералізована форма проявляється в грудному і ранньому дитячому віці.
Вторинний дефіцит карнітину спостерігається за умови низки захворювань, пов'язаних або зі зниженням його синтезу (наприклад, цироз печінки), або з недостатнім споживанням (парентеральне — внутрішньовенне харчування), або з надлишковим виведенням (гемодіаліз, синдром Фанко- ні, органічні ациремії). Дефіцит карнітину виникає також у хворих на міопатію внаслідок руйнування м'язів.
Ендокринні та метаболічні міопатіїСлабкість виникає за багатьох ендокринних розладів, причому мова частіше йде про стомлюваність м'язів, а не про справжню слабкість. Її причини до сих пір невідомі. Натомість майже всі ендокринні міопатії піддаються терапії.
Хвороби щитоподібної залози
Порушення функції щитоподібної залози супроводжується різноманіт- ними проявами з боку м'язів, оскільки тиреоїдні гормони відіграють важливу роль у регуляції обміну вуглеводів та ліпідів, у синтезі білків та ферментів.
Крім того, вони стимулюють теплоутворення в м’язах, збільшують їх потребу у вітамінах і підвищують чутливість до катехоламінів.
Гіпотиреоз. М’язові розлади типові для гіпотиреозу. У 1/2 хворих має місце слабкість проксимальних м’язів, у багатьох — болісні м’язові спазми, міалгія, скутість. У 1/4 випадків сповільнене скорочення і розслаблення м’язів. Характерним є подовження фази розслаблення сухожилко- впх рефлексів. Часто спостерігається підвищення активності КФК (аж до десятиразового) навіть за умови незначних проявів ураження м’язів. Існують і специфічні синдроми, характерні для певного віку. У дорослих інколи спостерігається виражена гіпертрофія м’язів (синдром Гофмана). Причина гіпертрофії м’язів невідома.
Тиреотоксикоз. У хворих на тиреотоксикоз часто виявляються слабкість та атрофія проксимальних м’язів, але самі хворі цього не відчувають. Сухожилкові рефлекси зберігаються і навіть інколи підвищені. Іноді уражаються м’язи зі стовбуровою іннервацією, дихальні м'язи і навіть м’язи стравоходу. За таких умов виникає дисфонія і дисфагія з ризиком аспірації.
Ураження м’язів рота, язика й глотки, як правило, поєднуються зі слабкістю проксимальних м’язів, але можуть бути й ізольованими. Тиреотоксикоз може ускладнюватися також періодичним паралічем, міастенією, офтальмопатією Грейвса. Активність КФК у хворих на тиреотоксич- ну міопатію не підвищена; під час біопсії м’язів виявляють тільки атрофічні зміни.
Хвороби паращитоподібних залоз
У хворих на гіперпаратиреоз одним із провідних симптомів є м'язова слабкість. Характерними є слабкість і атрофія проксимальних м'язів з підвищенням сухожилкових рефлексів. Активність КФК не змінена або дещо підвищена. Нервово-м’язові симптоми не корелюють із вмістом у крові кальцію й фосфору. Морфологічно виявляється той або інший ступінь атрофії без дегенерації м’язових волокон.
Гіпопаратиреоз. Чітка міопатія внаслідок гіпокальцемії виникає рідко. Зазвичай, єдиним нервово-м’язовим розладом є місцева або генереа- лізована тетанія. Інколи підвищується активність КФК, але це підвищення є вторинним, обумовленим тетаніею.
На відміну від гіперпаратиреозу у хворих на гіпопаратиреоз сухожилкові рефлекси знижені або відсутні.
Хвороби надниркових залоз
Стероїдна міопатія, зумовлена надлишком глюкокортикоїдів (як ендогенним, так і екзогенним), найчастіше є розладом ендокринної природи. Вона проявляється більш або менш вираженою слабкістю проксимальних м’язів та їх атрофією; часто, що дуже важливо, до ознак міопатії або одночасно з ними в усіх хворих з’являються ознаки синдрому Кушінга. Під час біопсії виявляється атрофія м’язових волокон без їх дегенерації або некрозу.
Постійним симптомом надниркової недостатності є стомлюваність м’язів; справжня слабкість під час об’єктивного дослідження відсутня або досить помірна. У хворих на первинний гіперальдостеронізм (синдром Кона) нервово*м’язові розлади зумовлені вичерпанням запасів калію і проявляються стійкою слабкістю.
За умов тривалого захворювання може розвинутися атрофія проксимальних м’язів. Активність КФК буває підвищеною; під час біопсії видно волокна з ознаками дегенерації, деякі з вакуолями. Ці зміни викликані не дією на скелетні м’язи самого альдостерону, а гіпокаліємією (зниженою концентраціє калію в крові).
Хвороби гіпофіза
У разі акромегалії нерідко спостерігається легка слабкість проксимальних м’язів без атрофії. Навпаки, часто м’язи збільшені в об’ємі. Вираже- ність міопатії більше залежить не від рівня соматотропного гормону, а від давності акромегалії.
Цукровий діабет
Найчастіші нервово-м'язові ускладнення цукрового діабету — дистальна сенсорно-моторна полінейропатія та мононейропатії черепних і спинномозкових нервів.
Єдиним міопатичним ускладненням цукрового діабету є ішемічний інфаркт стегнових м’язів, який розвивається у разі некомпенсованого цукрового діабету. У стегні виникає різка міалгія, воно набрякле, пальпується пухлиноподібне утворення. Частіше уражаються широкий й двоголовий м’язи стегна. Під час комп’ютерної томографії та магніторезонансної томографії в ушкодженому м’язі можна побачити вогнищеві зміни. У цьому випадку біопсія м’яза не потрібна.
Авітамінози
З усіх авітамінозів міопатія характерна тільки для авітамінозу О. Хронічну м’язбву слабкість викликає авітаміноз Б будь-якого походження: нестача вживання вітаміну Б, неповне всмоктування, порушення метаболізму (наприклад під час захворювань нирок). Біль викликаний ураженням не м’язів, а кісток (остеомаляція).
Міопатії у хворих із захворюваннями внутрішніх органів
Хронічна дихальна, серцева або ниркова недостатність часто супроводжується вираженою атрофією м'язів і скаргами на слабкість. Під час об'єктивного дослідження м’язова сила може бути несуттєво знижена — хворі скоріше стомлюються.
У хворих із хронічною нирковою недостатністю разом з добре відомою уремічною нейропатією може розвинутися і міопатія. Вона обумовлена нирковою остеодистрофією, не відрізняється від міопатії, викликаної гіперпаратиреозом або остеомієліею іншого походження, і проявляється слабкістю проксимальних м’язів і болем у кістках. Особливо рідке і деколи летальне ускладнення хронічної ниркової недостатності — кальцифікація. Поширене звапнення артерій з подальшою ішемією тканин можуть викликати великий некроз шкіри з міопатією і навіть міоглобінуріею.
Токсичні міопатії
Деякі лікарські засоби і хімічні речовини викликають вогнищеве або генералізоване ушкодження скелетних м’язів.
Найчастіша причина вогнищевого ураження у вигляді вираженого фіброзу — ін’єкції наркотичних анальгетиків, особливо пентазоцину, пети- дину або героїну. Стандартні місця ін’єкцій — дельтоподібний м’яз, триголовий м’яз плеча, великий сідничний м’яз. Відповідний м’яз ущемляється, інколи розвиваються виражені контрактури суглобів. Деякі препарати викликають генералізовані ураження проксимальних м’язів. Механізми токсичного впливу більшості лікарських препаратів недостатньо вивчені. Клінічну та морфологічну картину поліміозиту можуть викликати пеніци- ламін і циметидин, а під час прийому прокаїнаміду інколи розвивається вогнищевий синдром, який включає міозит. Хлорохін може бути причиною міопатії з вакуолізаціею м’язових волокон.
Причиною міопатії можуть стати гіполіпідемічні засоби: клофібрат, ло- вастатин, правастатин, гемфіброзил, нікотинова кислота. Через декілька тижнів після початку лікування еметину гідрохлоридом (засіб для лікування амебіазу), амінокапроновою кислотою (антифібринолітичний засіб), пергексиліном (використовується для лікування стенокардії) можуть розвинутися м’язова слабкість і некроз м’язових волокон.
Міопатію зі слабкістю проксимальних м’язів викликають глюкокор- тикоїди. Це особливо характерно для фторованих препаратів (триамцино- лон, дексаметазон, бетаметазон), але будь-який інший глюкокортикоїд, зокрема преднізолон, під час тривалого вживання здатен викликати дане ускладнення. Одноразовий прийом вранці (замість прийому два рази на день) дозволяє зменшити вираженість міопатії, ще краще — прийом через день. Якщо глюкокортикоїди призначені для лікування запальної міопатії, яка вже мала місце, то виявити стероїдну міопатію важко. На її користь свідчать: нормальна активність КФК, мінімальні зміни або нормальна картина ЕМГ і виявлення атрофії білих м’язових волокон під час біопсії.
Гостра м’язова слабкість з рабдоміолізом і міоглобінурією може виникнути через зловживання алкоголем. Тут можуть відігравати роль різні чинники, у тому числі тривале пригнічення свідомості, епілептичні напади, гіпокаліємія і гіпофосфатемія. Існування хронічної алкогольної міопатії з повільно прогресуючою слабкістю є сумнівним. Постійна слабкість у алкоголіків, зазвичай, викликана полінейропатією і голодуванням (неповноцінним харчуванням).
Дуже тяжке ускладнення — злоякісна гіпертермія, яка виникає в осіб зі спадковою схильністю на фоні загальної анестезії і деполяризуючих міо- релаксантів. Вона може розвинутися і під час введення місцевих анестетиків із групи амідів, зокрема лідокаїну і мепіваїну.
Адаптація обмінних процесів
Адаптаційні реакції, зумовлені аеробними тренувальними навантаженнями, проявляються підвищенням окиснювального, або дихального, об’єму м’яза (С}о2)* котрий у литкових м’язах нетренованих осіб становить близько 1,5 л кисню на годину на кожний грам м’яза (лтод'^г-1), а у тренованих осіб під час бігу підтюпцем на 25—40 км — 2,7 л-год 'т1.
Ступінь підвищення аеробних можливостей частково залежить від кількості калорій, що витрачаються на кожному тренувальному занятті, а також від обсягу роботи, виконуваної протягом кількох тижнів. Натомість підвищення аеробних можливостей під впливом тренування має свої межі. Це означає, що подальше збільшення обсягу навантаження не призводить до підвищення витривалості або УС^тах.
Адаптаційні реакції м’язової системи залежать як від швидкості, так і від тривалості зусиль, що докладаються під час тренувального процесу. Бігуни, велосипедисти, плавці, у тренувальний процес котрих включають короткочасні високоінтенсивні фізичні навантаження, досягають кращих результатів, ніж ті, режим тренувальних занять яких побудований на тривалих повільно виконуваних вправах невеликої інтенсивності, оскільки останні не забезпечують залучення великого числа м’язових волокон у скоротливий процес та високу інтенсивність утворення енергії, необхідних для максимальної м’язової діяльності циклічного характеру. Швидкісна підготовка високої інтенсивності включає або інтервальні, або безперервні тренування зі швидкістю, близькою до змагальної.
Інтервальне тренування підвищує головним чином анаеробні можливості спортсменів, адже більшість повторюваних циклів фізичного навантаження виконуються зі швидкістю, за якої утворюється велика кількість лактату. Водночас інтервальне тренування може посилити й аеробні можливості. Повторювані короткочасні цикли фізичного навантаження, що
виконуються у швидкому темпі за умови короткочасних інтервалів відпочинку між циклами, мають той самий вплив, що й тривалі та неперервні фізичні навантаження високої інтенсивності.
Цей вид аеробного інтервального тренування став основою для підвищення аеробних можливостей спортсменів, особливо плавців. Він передбачає виконання короткочасних фізичних навантажень (30 с—5 хв; 50— 400 м) плавання зі швидкістю, що трохи поступається змагальній, а також дуже короткі інтервали відпочинку (5—15 с). Такі інтервали змушують виконувати роботу в аеробному режимі, практично не стимулюючи гліколі- тичну систему до продукування лактату.
Безперервний метод тренування справляє такий самий вплив на аеробні можливості, як і інтервальний метод, і ніяких переваг перед першим немає.
Адаптаційні реакції, зумовлені анаеробними тренувальними навантаженнями. Види м’язової діяльності, які вимагають прояву максимальних зусиль, а саме, біг, плавання на короткі дистанції, важка атлетика, забезпечуються системою АТФ-КФ та гліколітичною системою (анаеробне розщеплення м’язового глікогену).
Забезпечення максимальних зусиль тривалістю менше 6 с здійснюється за рахунок розщеплення та ресинтезу АТФ та КФ. Натомість тренування анаеробної спрямованості (30-секундні цикли навантаження) підвищує активність низки ключових гліколітичних та окиснювальних ферментів (фосфокінази, фосфофруктокінази та лактатдегідрогенази).
Принцип специфічності адаптаційних реакцій залежно від спрямованості тренування полягає в тому, що тренування анаеробної спрямованості підвищує активність гліколітичних ферментів та ферментів АТФ-КФ, не впливаючи на окиснювальні ферменти, тоді як тренування аеробної спрямованості, навпаки, — підвищує активність окиснювальних ферментів, не впливаючи на ферменти гліколітичні та АТФ-КФ (Вілмор, Костілл, 2003).
Тренування анаеробної (спринтерської) спрямованості сприяє збільшенню сили, підвищенню ефективності, буферної здатності та аеробної енергетики.
Тренувальні заняття, що проводяться з високою швидкістю і зі значним навантаженням, підвищують м’язову ефективність за рахунок економнішого використання енергії м’язами. Короткочасні анаеробні навантаження спринтерського типу (такі, як 30-секундні цикли максимальних навантажень) підвищують також аеробні можливості м’язів.
Як було сказано раніше, накопичення молочної кислоти вважають головним чинником, що обумовлює стомлення під час виконання фізичних навантажень спринтерського типу, оскільки іони водню, виділяючись із неї, впливають на процес обміну речовин та м’язових скорочень. Буферні основи (бікарбонати, фосфат), з’єднуючись із воднем, знижують кислотність м’язових волокон.
Тренувальні навантаження анаеробної спрямованості підвищують буферні здатності м’язів, очевидно, за рахунок фосфатів, що утворюються в процесі розщеплення КФ.
Тест з визначення лактату в крові широко використовується для оцінки інтенсивності тренувального процесу (тренувального стимулу) в різних видах спорту, у тому числі бігу та плаванні. Концентрація лактату в крові після плавання або бігу із заданою швидкістю дозволяє спостерігати за фізіологічними змінами, зумовленими фізичними навантаженнями. З підвищенням рівня тренованості концентрація лактату під час виконання однакового обсягу роботи знижується (Вілмор, Костілл, 2003).
Контрольні запитання і завдання
Опишіть фази м'язового скорочення і явища, що обумовлюють кожну фазу.
Чому окреме м'язове волокно або не скорочується, або скорочується з однією і тією самою силою у відповідь на стимули різної сили?
Як впливає частота стимулів на м’язове скорочення?
Як збільшення сили стимулу обумовлює диференційовану реакцію всього м’яза?
Дайте визначення таких понять:“ізометричне скорочення", "ізотонічне скорочення”. Що таке м’язовий тонус і як він підтримується?
Як співвідноситься довжина м'яза з м'язовим тонусом та швидкістю скорочення?
Дайте характеристику типів м'язових волокон. Опишіть ШС- та ПС-волокна. Поясніть, до якого виду діяльності краще всього пристосовані ці два види волокон.
Опишіть властивості м’язів в інтактному організмі.
Дайте визначення поняття“рухова одиниця”. Чому рухова одиниця або не скорочується зовсім, або скорочується з однією і тією самою силою у відповідь на стимул м'язової сили?
За допомогою якого методу вивчають активність скелетних м'язів?
Дайтедиференційовану оцінку напруження, що створюють скелетні м’язи людини. Охарактеризуйте роль скелетних м’язів у п ідтриманні пози І рухів.
Порівняйте ефективність аеробного й анаеробного дихання. Коли кожний вид використовується м’язовими волокнами?
Який субстрат є короткочасним джерелом енергії для м’язової тканини?
Які джерела енергії володіють найбільшою енергетичною ємністю?
Що таке“кисневий борг'’? Що робить організм для відшкодування "кисневого боргу”?
Дайте визначення поняття“ригідність м’язів”.
І 7. Яка роль м’язів у теплопродукції, що відповідає за температуру тіла до. під час і після фізичних навантажень?
Дайте визначення поняття“стомленняПерелічіть різновиди стомлення.
Як впливають фізичні навантаження на морфофункціональні зміни м’язових волокон?
Опишіть зміни м’язової маси і час реакції в старіючому організмі.
Дайте визначення поняття “м’язова сила”.
Які ви знаєте різновиди м’язової сили?
В яких одиницях вимірюється м'язова сила?
Назвіть фактори, що впливають на м'язову силу.
Які детермінанти покладено в основу класифікації фізичних вправ?
Дайте визначення таких понять:“аеробна ємність і потужність”, “анаеробна ємність і потужність”.
Перерахуйте показники кисневого режиму в умовах фізичного навантаження.
Які фізичні зміни відбуваються під час періоду скорочення інтенсивності тренування для досягнення оптимуму фізичної підготовленості. що зумовлює поліпшення результатів?
Як змінюються сила, потужність та м'язова витривалість під час періоду детренування?
Які зміни відбуваються у м’язі в період бездіяльності? Під час іммобілізації (накладання гіпсової пов’язки)?
Як змінюються швидкість, рухливість та гнучкість унаслідок фізичної бездіяльності?
Яких змін зазнає серцево-судинна система за умови зниження рівня фізичної підготовленості?
У періоди скорочення обсягу тренувальних навантажень на які чинники (частоту, інтенсивність чи тривалість) слід звертати увагу, щоб не допустити зниження рівня довгочасної витривалості та аеробної продуктивності?
Як звести до мінімуму негативний вплив іммобілізації?
Дайте визначення поняття “перетренованість”.
Які ознаки (суб’єктивні та об'єктивні) входять до синдрому пере- тренованості?
Як впливає перетренованість на вегетативну нервову систему?
Опишіть гормональні реакції на перетренованість.
Яку роль відіграє імунна система в перетренованості?
Які лабораторні та інструментальні методи дослідження прово дять для прогнозування синдрому перетренованості?
Як усунути стан перетренованості?
Який існує взаємозв'язок між нейроендокринною та імунною сис темами?
Як змінюється імунний статус спортсмена під нас гострого навантаження?
Як впливає імунологічна реактивність організму спортсмена на захворюваність?
Які чотири процеси здійснюють віддачу тепла тілом у зовнішнє середовище?
Який процес відіграє головну роль у регуляції температури тіла у стані спокою, під час виконання фізичної роботи?
Що відбувається з температурою тіла під час м'язової діяльності і чому?
Чому вологість повітря відіграє більшу роль під час виконання фізичного навантаження в умовах високої температури навколишнього середовища? Яку роль відіграють вітер та хмарність?
Чому слід вимірювати температуру за вологим термометром? Яку інформацію вона надає?
Що таке судоми у разі перенапруження м’язів в умовах перегріву, теплове перенапруження та тепловий удар?
Які фізіологічні механізми забезпечують акліматизацію до умов високої температури навколишнього середовища?
Як тіло зводить до мінімуму втрати тепла в умовах низької температури навколишнього середовища?
Охарактеризуйте функцію та метаболізм м'язів під час виконання фізичних вправ в умовах низької температури навколишнього середовища.
Охарактеризуйте чинники ризику під час виконання фізичних вправ в умовах низької температури навколишнього середовища.
Дайте визначення таких понять: “гіпотермія", "обмороження”. Які заходи необхідно вжити для їх запобігання? Які лікувальні заходи використовують на догоспітальному етапі?
Опишіть вплив зниженого атмосферного тиску, що обмежує м'язову діяльність.
На які види м'язової діяльності негативно впливають умови високогір'я?
Опишіть фізіологічні адаптаційні реакції акліматизації до умов зниженого атмосферного тиску.
Чи поліпшить спортивний результат спортсмен, який займається циклічним видом спорту у звичайних умовах (на рівні моря),nie ля тренувальних занять в умовах високогір’я?
Що таке невагомість? Що означає lg?
Що відбувається з м'язами у перші дні після накладання гіпсової пов'язки або перебування в умовах невагомості? Які м’язи найбільше піддаються впливу умов невагомості і чому?
Чи протидіють фізичні навантаження змінам, що відбуваються в м’язовій системі в умовах невагомості?
Які ви знаєте функціональні розлади м’язової системи?
Дайте коротку клінічну оцінку м'язової дистрофії Дюшена.
Які м'язові групи уражаються у хворих з міопатією Дюшена? Які системи організму уражаються при цьому?
Порушення яких обмінних процесів може призвести до міопатії?
Які клінічні особливості міопатій у разі порушення вуглеводного та жирового обміну?
Які ви знаєте ендокринні та метаболічні міопатії?
За яких ускладнень захворювань внутрішніх органів розвивається міопатія?
Дайте клінічну характеристику токсичних міопатій.
Як впливає тренування аеробної та анаеробної спрямованості на м’язові волокна?
Яким чином тренування аеробного характеру поліпшує доставку кисню до м’язових волокон?
Як тренування аеробної спрямованості впливає на систему енергозабезпечення під час фізичного навантаження?
Які чинники підвищують дихальний об’єм м’яза (Qoz)п^д впливом тренування аеробної спрямованості?
Які зміни у м’язах, зумовлені тренуванням анаеробної спрямованості, можуть знижувати ступінь втоми під час виконання фізичних навантажень гліколітичного характеру?
Чи змінюється буферна здатність крові під впливом тренування аеробної та анаеробної спрямованості? Чи може це сприяти поліпшенню спортивних результатів?
Як може змінюватися лактатний поріг унаслідок тренування аеробного характеру? Охарактеризуйте взаємозв’язок між швидкістю бігу та акумуляцією лактату крові.
Розділ VЕНДОКРИНОЛОГІЯ СПОРТИВНОЇ ДІЯЛЬНОСТІ
1035685724535Гормональні зміни в передзмагальному і змагальному періодахГоловна роль гормонів полягає в підтриманні внутрішнього балансу шляхом регуляції взаємодії тканин і органів організму з метою протистояння різним видам стресу. Рухова активність є могутнім стимулом для ендокринної системи. Гормональні зміни, що виникають під впливом гострого та тривалого фізичного навантаження, підкреслюють важливу роль ендокринної системи в задоволенні метаболічних потреб, які виникають під час занять фізичними вправами, і сприяють реалізації механізмів, задіяних у відновленні й перебудові тканин. Слід нагадати, що під час спортивних змагань виникає фізіологічний стрес.
Фізіологічний або психологічний стрес, як правило, викликає зміни у концентрації гормонів, які циркулюють у системі кровообігу. При обох видах стресу відбувається активація одних і тих самих механізмів, що контролюють характер секреції гормонів. Основна різниця полягає у тому, що психологічний стрес, зазвичай, пов’язаний з типовою швидкою відповіддю на стрес, тому основний вплив на гіпоталамо-гіпофізарно-адреналову систему здійснюють переважаючі емоційні компоненти. Якщо припустити, що до початку змагань спортсмен перебуває в стані гомеостазу, зміна
концентрації гормонів, очевидно, буде відображати рівень передзмагаль- ної тривоги. Тривога є загальним проявом стресу в спорті і може впливати на спортивні показники. Крім того, настрій спортсмена перед початком виконання фізичних вправ також помітно впливає на реакції ендокринної системи.
Припускається, що участь у змаганнях не тільки підвищує тривогу, а и викликає збудження внаслідок невизначеності результатів виступу і наступних подій. Через це збудження сприймається як передчуття загрози і викликає випереджувальне підвищення рівня деяких гормонів. Перед початком змагальної активності відмічається зростання концентрації корти- золу, тестостерону і катехоламінів.
Випереджувальне підвищення рівня кортизолу спостерігали в низці досліджень, присвячених вивченню головним чином бойових видів спорту, таких, як боротьба і дзюдо. Вважається, що спортсменам для досягнення максимальних показників необхідний рівень тривожності.
Попереднє зростання концентрації кортизолу ймовірніше всього відображає психологічні механізми, що забезпечують підвищення передзма- гального збудження спортсмена і становлять частину механізму підвищення готовності до подолання стресу, пов’язаного з майбутнім поєдинком.
Значення випереджувального підвищення концентрації тестостерону менш зрозуміле. Деякі дослідники стверджують, що зростання рівня тестостерону пов’язане з агресивною поведінкою. Це може забезпечити переваги у видах спорту, які вимагають прояву фізичної сили в поєднанні з вираженою агресивною поведінкою. Повідомляється про позитивний взаємозв’язок між концентрацією тестостерону і кількістю атак в учасників змагань із дзюдо. Крім того, передзмагальне підвищення концентрації тестостерону характеризувалось позитивною кореляцією з енергійним рішучим настроєм і від’ємною кореляцією зі стомленням.
Що ж до катехоламінів, зокрема адреналіну, то збільшення їхнього рівня (у 3—4 рази) спостерігали в елітних тенісистів перед початком Кубка Девіса.
Підвищення симпатоадреналової активності перед спортивними виступами невеликої тривалості і максимальної інтенсивності, ймовірно, пов’язане з поліпшенням скоротливої функції скелетних м’язів, яке може забезпечити збільшення потужності і сили під час змагання. Крім того, феномен випереджувальної зміни концентрації катехоламінів, очевидно, пов’язаний з рівнем фізичної тренованості. Натомість підвищення концентрації адреналіну й норадреналіну перед використанням фізичних вправ вдалось виявити тільки у тренованих важкоатлетів, але не у їхніх ровесників, які не займаються силовими тренуваннями. Цілком можливо, що підвищення рівня катехоламінів репрезентує собою частину психологічної підготовки, що використовується досвідченими спортсменами перед змаганнями.
Реакція ендокринної системи в змагальному періоді. Ендокринна реакція організму під час змагань, очевидно, відіграє важливу роль у мобілізації енергетичних субстратів регуляції функції серцево-судинної системи, кровообігу і водно-сольового балансу, скоротливої здатності м’язів (скелетних і серцевого) і посиленні секреції інших гормонів. У зв’язку з технічними проблемами відбору проб крові до, під час і після змагань, кількість досліджень, в яких вивчалась реакція ендокринної системи в реальних умовах спортивних змагань, обмежена. Більшість уявлень сформувались переважно на основі досліджень, спрямованих на відтворення змагального стресу, однак характер змін у цьому випадку може бути дещо іншим внаслідок відсутності психологічного компонента реакції на стрес, пов’язаного з реальною участю в змаганнях. Крім того, характер фізіологічної і гормональної відповіді у тренованих спортсменів, які беруть участь у змаганнях, і осіб, що не беруть участь у змаганнях, може суттєво відрізнятися, обмежуючи повноту наших уявлень про ендокринну реакцію організму під час реальних змагань.
Зміни ендокринної системи під час змагань у видах спорту, які вимагають витривалості. Спортивні змагання, в яких від учасників протягом досить тривалого часу вимагається значна витривалість, наприклад, марафонські забіги, піддають метаболічні системи організму великому навантаженню. При цьому часто спостерігається виснаження запасів глікогену в м’язах і печінці, що обмежує можливість забезпечення енергією м’язів, які виконують фізичну роботу. Крім того, якщо заняття подібного типу відбуваються в умовах підвищеної температури і вологості, організм спортсмена піддається додатковому напруженню, що в цілому може призвести до значних змін рівня гормонів, спрямованих на забезпечення терморегуляції і водно-сольового балансу.
Спортсмени у видах спорту, які вимагають витривалості, зазвичай, змагаються при інтенсивності рухової активності, яка не перевищує їхнього анаеробного порогу. У добре підготовлених спортсменів це відповідає приблизно 80—90 % максимальної аеробної працездатності. Під час тривалої рухової активності такого рівня інтенсивності, як у марафоні або триатло- ні, запасів глікогену в м’язах недостатньо, щоб забезпечити їх необхідною для роботи енергією.
Поряд з використанням енергетичних субстратів жирової тканини відбувається помітне збільшення вироблення глюкози в печінці за рахунок посиленої активності симпатичної нервової системи (підвищення рівня катехоламінів у плазмі та зміна концентрації інсуліну і глюкагону є основними факторами, які регулюють утворення глюкози печінки і ліпідний обмін). Крім того, під час тривалої рухової активності аеробного характеру в регуляції ліполітичної активності бере участь також соматотропний гормон.
Основний масив даних, які характеризують метаболітичну й ендокринну реакцію організму в умовах тривалої рухової активності анаеробного типу, отримано в лабораторних умовах. Переважно під час тривалої рухової активності відбувається зниження рівня інсуліну, тоді як концентрація глюкагону підвищується. Зміна рівня інсуліну визначається тривалістю фізичних вправ. Збільшення тривалості фізичного навантаження призводить до більш вираженого зниження його концентрації. Хоч підвищення рівня глюкагону само по собі може посилювати утворення глюкози в печінці, не менш важливе значення для стимуляції глюконеогенезу має зміна співвідношення глюкагон/інсулін.
Зміни концентрації катехоламінів також дуже чутливі до концентрації глюкози в крові. Підвищення концентрації катехоламінів впливає на мобілізацію енергетичних субстратів прямим і опосередкованим шляхом. Зміни концентрації норадреналіну під час тривалої анаеробної рухової активності мають різний характер. Підвищується концентрація норадреналіну протягом перших 15 хв рухової активності, а в подальшому його рівень не змінюється. Припускається, що підвищення концентрації норадреналіну стимулює глюконеогенез у печінці за рахунок пригнічення секреції інсуліну. Зі збільшенням тривалості фізичних вправ зростання потреб у мобілізації субстратів розпізнається метаболічними рецепторами, які стимулюють посилення секреції адреналіну. Підвищення концентрації адреналіну сприяє безпосередньому впливу на посилення ліполізу. Крім того, соматотропний гормон і кортизол також відіграють важливу роль у стимуляції лі- політичної активності і підвищенні концентрації вільних жирних кислот під час тривалої аеробної рухової активності.
Аеробні фізичні вправи є сильним стимулятором виділення кортизолу і соматотропного гормону. Рівень цих гормонів характеризується наявністю позитивної кореляції з тривалістю фізичних вправ, однак очевидно, що для стимуляції їх у крові фізичні вправи повинні виконуватися з мінімальною інтенсивністю. Під час спортивних змагань, таких, як марафон і тріатлон, спостерігалося підвищення концентрації кортизолу у 2,0—4,5 раза. Натомість, якщо тривалість навантаження перевищувала 3—4 год, то мало місце зниження концентрації тестостерону, яке зберігалось протягом 48 год після закінчення змагань. Відомо, що тестостерон здійснює вплив на ресинтез глікогену і креатинфосфату. Крім того, підвищення рівня кортизолу в поєднанні зі зниженням концентрації тестостерону є свідченням більш високої активності катаболічного обміну, що може обмежувати здатність скелетних м’язів до відновлення пошкоджень, отриманих під час змагань. Цікаво, що під час су- пермарафонів, таких, як забіг на 1100 км, рівень тестостерону залишається зниженим протягом усього періоду змагань (20 днів), що є відмітною рисою змін цього гормону, оскільки рівень решти гормонів (тироксину, кортизолу і иролактину) виявляв здатність до адаптації в умовах тривалого стресу.
Зміни в ендокринній системі під час змагань у видах спорту, які вимагають сили і потужності. Під час таких змагань потреба в енергетичних субстратах не є лімітуючим фактором. Однак у змаганнях, де від спортсмена вимагається високоінтенсивна рухова активність, гормональні реакції і регулюючі їх стимули можуть відрізнятися від спостережуваних під час змагань, де спортсмен піддається більш монотонному навантаженню (наприклад, біг на 100 м). У таких змаганнях реакція ендокринної системи може відображати як психологічну підготовленість до змагань, так і особливості фізіологічного навантаження на організм, пов’язані з участю в змаганнях. Існують відомості, що у спортсменів, які беруть участь у змаганнях, наприклад, метання молота або диска, відбувається також випереджувальне підвищення рівня гормонів гіпофіза або надниркових залоз ((З-ендорфіну, адренокортикотропного гормону і кортизону). Під час таких змагань, які вимагають короткочасного максимального зусилля, випереджувальна гормональна відповідь може мати критичне значення для досягнення оптимального рівня працездатності.
Підвищення концентрації катехоламінів помітно впливає на показники максимальної сили, а зміни рівня адреналіну в крові корелюють з короткочасними змінами сили. Крім того, посилення симпатичної активності пригнічує секрецію тестостерону, роль якого у прояві максимальної сили може бути обумовлена його впливом на нервову систему і збільшенням швидкості секреції соматотропного гормону та факторів росту. Однак подібний вплив тестостерону може мати значення переважно в період підготовки й у фазі відновлення, але не під час змагань.
Підвищення рівня гіпофізарних і надниркових гормонів під час змагань зі спринтерського бігу на 100 і 400 м свідчить, що первинним стимулом, який сприяє секреції цих гормонів, є психологічна підготовка до майбутнього змагання.
До і під час спринтерського забігу на 100 м відбувається суттєве підвищення рівня р-ендорфіну, адренокортикотропного гормону (АКТГ) і кортизолу. Підвищення рівня р-ендорфіну може бути пов’язане зі зменшенням больової чутливості. Це дозволяє пояснити, яким чином спортсмени, не дивлячись на м’язові болі та травми, можуть виступати на змаганнях, не знижуючи рівня своїх показників.
Під час тривалого спринтерського забігу на 400 м спостерігається суттєве підвищення лютеогормону (ЛГ) і фолікулостимулюючого гормону (ФСГ) з помітним зниженням рівня загального та вільного тестостерону. Після 24 год відпочинку концентрація тестостерону повертається до вихідного рівня.
Під час змагань борців, в яких суперники протистоять один одному до
хв, за умов, які включають обмежене вживання рідини і їжі, організм спортсмена піддається психологічному й фізіологічному стресу. Було виявлено, що підвищення рівня кортизолу передує кожному поєдинку, а
протягом змагання продовжує підвищуватися до 2,5 раза порівняно з вихідним рівнем, однак у відновлювальному періоді (через 1,5 год) концентрація кортизолу швидко знижувалася до початкового рівня. Концентрація тестостерону під час змагань залишалась на вихідному рівні, однак суттєво підвищувалась у післязмагальному періоді. Під час відновлюваль- ного періоду відмічалось суб’єктивне відчуття втоми і нездатність здійснювати значні фізичні зусилля. Однак у цей момент спостерігалось більш високе значення співвідношення тестостерон/кортизол (Т/К), яке продовжувало залишатися високим протягом п’яти діб після поєдинку. Ця ана- болічна фаза, ймовірно, сприяла стимуляції відновлювальних процесів в організмі, забезпечуючи швидке відновлення готовності до продовження тренувального процесу і подальшої участі в змаганнях. Цікаво, що зміни рівня норадреналіну під час змагань виявились більш чутливими до фізичного навантаження порівняно з адреналіном. Це проявилось у стабільному підвищенні концентрації норадреналіну після кожного поєдинку, у той час як концентрація адреналіну підвищувалась не завжди. Це може свідчити про можливу недостатність функції надниркових залоз, яка може робити свій внесок у зменшення величини зусилля, що розвивається.
У видах спорту, які вимагають значної агресивності та високоінтенсив- ної рухової активності протягом тривалішого часу (до 60 хв), наприклад в американському футболі, існує ймовірність значного зниження фізичних показників виникнення ушкодження тканин і стресу. При цьому концентрація кортизолу перед грою перевищувала його базовий рівень, який було встановлено за добу до змагань. Під час гри концентрація кортизолу проявила тенденцію до зниження, однак залишилась достовірно більш високою порівняно з концентрацією гормону у запасних гравців, які не брали участі в грі (контрольна група). Оскільки у гравців контрольної групи рівень глюкози залишався стабільним, суттєва різниця в концентрації кортизолу, ймовірно, обумовлена значнішим стресом від безпосередньої участі в грі. З урахуванням значного підвищення маркерів ушкодження м’язової тканини через участь у грі, ріст концентрації кортизолу може бути пов’язаний з його протизапальними властивостями, які проявляються у відповідь на ушкодження тканин.
У видах спорту, пов’язаних із високоінтенсивною руховою активністю і обмеженим фізичним контактом (наприклад, у баскетболі), зміни концентрації гормонів, очевидно, відображають фізіологічний стрес, обумовлений психологічною підготовкою або метаболічними потребами і меншою мірою пов’язаний з ушкодженням тканин організму.
Таким чином, у переважній більшості наукових праць, присвячених дослідженню ефектів високоінтенсивної рухової активності спортивного спрямування, основну увагу приділяли змінам концентрації в крові тестостерону і кортизолу. Рівень кортизолу під впливом участі в спортивних змаганнях у більшості випадків підвищувався, у той час як характер змін рівня тестостерону виявився не таким уже однотипним. Фізіологічні функції кортизолу (стимуляція глюконеогенезу, підвищення концентрації глюкози в крові, посилення ліполізу і протизапальна дія) підтверджують дані цих досліджень. Однак фізіологічне значення збільшених рівнів концентрацій тестостерону в крові пов’язане переважно з регуляцією відновлнавальних процесів, через це було б доцільним проводити оцінку тестостерону протягом декількох годин або днів після спортивного змагання. На жаль, дуже часто технічні проблеми не дають можливості отримати проби для аналізу протягом декількох днів після участі спортсменів у змаганнях.
Зміни функції ендокринної системи під час спортивних змагань середнього рівня інтенсивності. Під час спортивних змагань, які вимагають рухової активності середнього рівня інтенсивності, метаболічні затрати суттєво відрізняються від затрат у видах спорту, де необхідна високоін- тенсивна рухова активність. Хоч глюконеогенез не зберігає свого значення, можна припустити, що метаболізм ліпідів у даному випадку відіграє значно більшу роль. Крім того, на спортивних змаганнях середнього рівня інтенсивності випереджувальне підвищення рівня багатьох гормонів є не таким характерним, як для змагань, пов’язаних із високоінтенсивним максимальним фізичним навантаженням.
Цікавим видом спорту є футбол, оскільки тривалість матчу становить 90 хв, а рухова активність включає спринт і біг різної інтенсивності та тривалості. Численні дослідження свідчать, що під час футбольного матчу відбувається помітна активація гіпофізарно-надниркової системи. Повідомляється про суттєве підвищення рівня АКТГ, кортизолу, СТГ і пролактину. Концентрація СТГ та пролактину підвищується приблизно протягом часу, що відповідає половині гри, тоді як збільшення рівня АКТГ і кортизолу відбувається протягом усієї гри. Така гормональна відповідь може відображати особливості метаболічних потреб організму під час гри у футбол: високоінтенсивний спринт, який чергується з періодами відносно низько- інтенсивної рухової активності. Однак інтенсивність рухової активності, що змінюється в часі протягом гри, очевидно, не забезпечує достатнього стимулу для збереження секреції СТГ на постійному рівні. Дослідженнями встановлено, що зміни рівня СТГ мають велику амплітуду у випадку безперервного фізичного навантаження порівняно з інтервальним тренуванням, навіть якщо в останньому випадку концентрація лактату виявиться більш високою. Цілком можливо, що для стимуляції стабільної секреції СТГ тривалість рухової активності з інтенсивністю, що перевищує лактатний поріг, повинна становити не менше 10 хв.
Теніс — ще один вид спорту, який характеризується переривчастим стилем гри, що включає періоди високоінтенсивної рухової активності, які чергуються з численними періодами відпочинку. Однак на відміну від футболу у тенісі обсяг рухової активності високої інтенсивності обмежений меншою площею переміщення. Тому метаболічні затрати у гравців у теніс можуть бути нижчі, ніж у гравців у футбол. Концентрація глюкози в крові і лактату в плазмі залишалась на вихідному рівні, тоді як концентрація кортизолу знижувалась і наприкінці матчу була суттєво нижча вихідного рівня у стані спокою. Концентрація тестостерону наприкінці матчу суттєво зростала порівняно з вихідними показниками. Водночас незрозуміло, яке фізіологічне значення має таке підвищення рівня тестостерону під час тенісного матчу, хоча воно дуже важливе в період відновлення.
У самостійному дослідженні, яке проводилось під час турніру на Кубок Девіса, у гравців у теніс було здійснено оцінку змін концентрації катехоламінів. Спостерігалось дворазове зростання концентрації адреналіну і нор- адреналіну. Можливо, катехоламіни можуть відігравати важливу роль у задоволенні метаболічних потреб організму тенісистів.
Значення катехоламінів для спортивних показників відображає також співвідношення адреналін/норадреналін. Вважається, що це співвідношення дає важливу інформацію про фізичну працездатність спортсмена, особливо в таких видах спорту, де вимагається тонкий руховий контроль для здійснення точних рухів. Підвищення концентрації адреналіну відображає стан збудження спортсмена. Існує оптимальний рівень збудження, який забезпечує максимальні спортивні показники, і деякі дослідники вважають, що співвідношення адреналін/норадреналін може бути використане як маркер оптимального збудження.
За умови підвищення концентрації адреналіну збільшується вірогідність взаємодії гормон—рецептор у скелетних м’язах, що може впливати на їхню скоротливу здатність. У видах спорту, де вимагається створення максимального зусилля, останнє переважно буде забезпечуватися посиленням симпатичної активності периферичної нервової системи. Однак у тих видах спорту, де необхідний точний контроль рухів, підвищена симпатична активність може призвести до зниження показників точності й економічності рухів, і, як результат — зниження спортивних результатів. Втрата координації може викликати подальше посилення збудження за рахунок додаткового стресу, обумовленого невдалим виступом. Коли стимуляція секреції катехоламінів відбувається під впливом фізіологічного стресу, більш високий рівень норадреналіну може компенсувати психологічне збудження внаслідок зниження величини співвідношення адреналін/норадреналін, що відповідає більш спокійному стану спортсмена, а певна концентрація катехоламінів відображає фізіологічний стрес, обумовлений руховою активністю, але не психологічним збудженням, викликаним участю в змаганнях.
Ізпочатком змагального сезону відбувається збільшення обсягу та інтенсивності тренувального навантаження. Це в свою чергу може проявитися в змінах концентрації гормонів, циркулюючих у системі кровообігу.
У одних спортсменів ці зміни досить виражені і можуть свідчити про недостатнє відновлення і, можливо, про синдром перетренування, тоді як в інших, які виконують таку саму тренувальну програму, зміни гормональних маркерів відновлення можуть бути незначними або зовсім відсутніми, що є ознакою адекватного відновлення після тренувального навантаження. У змагальному сезоні спортсмен бере участь у різних змаганнях, однак найбільше значення мають змагання, які відбуваються наприкінці сезону. Як правило, тренувальна програма повинна бути модифікована таким чином, щоб допомогти спортсмену досягати максимальних показників у цих заключних змаганнях. Для цього використовується методика зниження обсягу та інтенсивності тренувального навантаження з більш значним зменшенням обсягу тренувань — “taper”.
У більшості праць, присвячених дослідженню спортсменів, які займаються видами спорту, що вимагають витривалості, під час змагального сезону не вдалось виявити зміну рівня тестостерону, соматотропного гормону, норадреналіну, АКТГ і кортизолу в стані спокою. Водночас у дослідженнях, які проводились за участю бігунів-марафонців, часто повідомляється про хронічне зниження рівня тестостерону. У той час як у плавців після зменшення тренувального навантаження знижена концентрація тестостерону, зазвичай, повертається до вихідного рівня, у випадку з марафонцями подібного відновлення не відбувається. Потенційними причинами хронічного зниження рівня тестостерону, очевидно, можуть бути тривалі тренування з великим обсягом навантаження і більш значним строком тренувальних занять, характерних для марафонців. Припускається, якщо спортсмени, рухова активність яких вимагає витривалості, продовжують свої тренувальні заняття, концентрація тестостерону знижується через порушення функції гіпоталамуса або підвищення рівня кортизолу, який за принципом зворотного зв’язку пригнічує секрецію тестостерону. У таких спортсменів, що займаються спортивними тренуваннями протягом тривалого часу, відносно нетривалі періоди тренування зі зниженим навантаженням (3—4 тижні) можуть виявитися недостатніми для відновлення нормальної функції яєчок.
Дослідження, присвячені вивченню реакції ендокринної системи в змагальному сезоні, містять переважно узагальнені дані, що характеризують зміни для команди в цілому. Водночас характер індивідуальної відповіді ендокринної системи на виконання тієї самої тренувальної програми може різко відрізнятися, що підкреслює важливість аналізу індивідуальних даних. Прикладом може слугувати факт, коли в одному дослідженні, не дивлячись на відсутність достовірних відмінностей у випадку узагальненого аналізу, у п’яти із семи спортсменів концентрація тестостерону виявилась зниженою, а також спостерігалось зменшення співвідношення тестосте- рон/кортизол на 29 %.
Зниження концентрації тестостерону, підвищення кортизолу і зменшення співвідношення тестостерон/кортизол — все це потенційні показники катаболічної спрямованості обмінних процесів, які характеризують здатність організму спортсмена до відновлення, синтезу білка і збереження м'язової маси.
Під час змагального сезону організм спортсмена піддається значному стресу, пов’язаному з підвищеним навантаженням на фізіологічні системи, які забезпечують підтримання гомеостазу. В оптимальних умовах організм спортсмена здатний забезпечити нормальне функціонування фізіологічних систем, свідченням чого буде стабільність або незначні зміни гормональних показників. Встановлено, що після 18 тижнів виконання тренувальної програми в елітних плавців спостерігалось зниження перед- змагального рівня кортизолу, але це зниження супроводжувалось водночас підвищенням аеробної витривалості. Крім того, 18 тижнів тренувальних змагань приводили до підвищення концентрації соматотропного гормону. Ці зміни є показником позитивної тренувальної адаптації, оскільки підвищення рівня соматотропного гормона може відображати більш розвинуті здатності до збереження маси м’язової тканини, збільшення використання глюкози та амінокислот як енергетичних субстратів. Психологічний вплив змагального сезону також позначався на ендокринній системі плавців у вигляді змін концентрації адреналіну. Протягом трьох днів після завершення змагань у них спостерігалось значне зниження концентрації адреналіну, яке, ймовірно, відображає зменшення емоційного напруження і зниження рівня тривоги після завершення змагального сезону.
Досліджень, які б торкалися змін функції ендокринної системи у спортсменів у видах спорту, що традиційно пов’язані з руховою активністю і вимагають м’язової сили й потужності (баскетбол, американський футбол, спринт, боротьба), небагато. Крім того, в них переважно проводилась оцінка концентрації тестостерону і кортизолу в крові спортсменів.
Так, зокрема у футболістів, під час змагального сезону спостерігалось зниження співвідношення тестостерон/кортизол, яке не було пов’язане з яким-небудь погіршенням у них фізичних показників. У плавців на короткі дистанції також не виявили жодного взаємозв’язку між змінами рівня кортизолу, дегідроепіандростендіолу і спортивними показниками.
Переважна більшість дослідників вважають, що гормональні зрушення в змагальному сезоні не можна використовувати як надійний показник змін спортивних показників. Водночас їхня інформативність може підвищитися при оцінці більш коротких періодів тренувань.
Змагальний сезон може значно впливати на функцію ендокринної системи у борців, однак, на відміну від решти спортсменів силових видів спорту, борці з метою зниження маси тіла часто піддають себе голодуванню і обмеженню вживання рідини, що значно ускладнює фізіологічний стрес тренувальних занять. Установлено, що зменшення частки жирової тканини в складі тіла і маси тіла характеризується високим рівнем кореляції (г = 0,72) зі зниженою концентрацією тестостерону. Було показано також, що обмежене харчування, а також тренувальний режим, що використовується борцями, можуть викликати часткову втрату чутливості до соматотропного гормону (підвищення концентрації СТГ в поєднанні зі зменшенням концентрації білка, який зв’язує соматотропний гормон) і порушення взаємозв’язку між гіпофізом та яєчками (проявляється у зниженні концентрації тестостерону і вільного тестостерону). Слід зауважити, що зниження концентрації тестостерону не пов’язане зі змінами концентрації ЛГ, що свідчить про можливе порушення функції гіпоталамо-гіпофізарно-статевої системи. Водночас, не дивлячись на показники концентрації тестостерону у таких спортсменів, його зниження не виходить за межі нормального діапазону фізіологічних коливань.
Зміна концентрації анаболічних гормонів у системі кровообігу являє собою позитивну адаптацію організму спортсмена, рухова активність якого вимагає м’язової сили й потужності.
Таким чином, термінова відповідь ендокринної системи спортсмена під час участі в змаганнях відображає передзмагальне збудження і тривогу, метаболічні потреби, характерні для даного виду спорту, фізичний стрес, пов’язаний з участю в змаганнях, здатність до відновлення. Характер реакції ендокринної системи під час змагань визначається особливостями даного виду спорту. Під час змагань у видах спорту, де необхідно розвивати максимальне зусилля протягом короткого проміжку часу, захисна гормональна реакція може відігравати важливу роль у проявах сили і потужності, тоді як під час змагань у видах спорту, де вимагається витривалість, гормональна відповідь буде відображати головним чином метаболічні потреби, пов’язані
зтривалою руховою активністю. У післязмагальній фазі відновлення гормональний профіль спортсмена може бути використаний як показник його здатності до відновлення. Аналіз гормональних змін у змагальному сезоні був спрямований передовсім на оцінку здатності спортсмена до адаптації в різноманітних видах тренувального стресу, а також використовувався як засіб виявлення ендокринних маркерів синдрому перетренування.
Ендокринні зміни за умови перетренуванняПрагнення до найвищого рівня спортивних показників часто змушує спортсменів підштовхувати себе до верхньої межі власних можливостей. Кожний тренер і спортсмен розуміють, що для досягнення максимально можливих показників спортсмен повинен постійно фізично й психологічно підвищувати свій рівень. Такий підхід часто називають перевантаженням. І хоча перевантаження необхідне для досягнення оптималь- них спортивних показників, воно може потягти за собою низку серйозних проблем, зокрема і погіршення спортивних результатів. Такий розвиток подій часто називають перетренуванням. Дослідження такого явища дуже цікаві не тільки для спортсменів і тренерів, а й для представників інших видів професійної діяльності, зокрема військовослужбовців.
Під терміном “перетренування” переважно розуміють накопичення тренувального і не тренувального стресу, який викликає тривале (тобто протягом декількох тижнів, місяців і більше) зниження фізичної працездатності (Fry, 1998; Kreider et al., 1998). Менш руйнівний варіант перетренування часто називають перенапруженням, яке являє собою накопичення тренувального і не тренувального стресу, що викликає короткочасне (тобто протягом декількох днів) зниження фізичної працездатності (Fry, 1998; Kreider et al., 1998).
Слід зауважити, що те, що багато спортсменів і тренерів називають перетренуванням, у дійсності є перенапруженням, відновлення після якого відбувається достатньо легко. Очевидно, що перетренування залежить від діяльності різних фізіологічних систем. Зокрема, було продемонстровано взаємозв’язок між перетренуванням і анаболічним гормоном тестостероном, катаболічним гормоном кортизолом та їх співвідношенням (тестостерон/ кортизол і вільний тестостерон/кортизол). Більш ґрунтовне дослідження гіпоталамо-гіпофізарної регуляції зазначених гормонів за умови перетренування продемонструвало можливу роль цієї гормональної системи в регулюванні цих, пов’язаних зі стресом, гормонів у периферичних тканинах.
Висловлено припущення про важливу роль у розвитку синдрому перетренування автономної нервової системи. Два типи перетренування, що мають відношення до автономної нервової системи, було названо симпатичним і парасимпатичним синдромом перетренування. Причому перший передує другому. У випадку стресового впливу на організм спортсмена, який займається фізичним тренуванням, відбувається активація симпатичної нервової системи, спрямованої на подолання результатів цього стресового впливу. Зі збільшенням стресу симпатична нервова система виснажується, через що починає домінувати парасимпатична нервова система.
Пізніше стало очевидним, що у багатьох видах спорту особливості перетренування залежать від специфічного для них співвідношення аеробного тренування, силового тренування і спеціальної підготовки. Таким чином, характеристика перетренування з наступним розвитком синдрому перетренування значною мірою залежить від фізіологічних особливостей стресу в даному виді спорту.
Перетренування у видах спорту і руховій активності, які вимагають витривалості. Витривалість можна визначити як максимальну тривалість, протягом якої індивідуум здатен займатися руховою активністю з певною інтенсивністю. Взаємозв’язок між інтенсивністю або швидкістю і максимальною витривалістю рухової активності можна описати за допомогою логарифмічної кривої залежності потужність—витривалість. Тренування на витривалість зміщує цю криву угору таким чином, що вправи з певною інтенсивністю можуть виконуватися протягом тривалішого часу, а протягом фіксованого проміжку часу вони можуть виконуватися з більш високою інтенсивністю.
Види рухової активності можна розділити на такі, що не вимагають витривалості (до 4 хв), середньої (до 15 хв) і довгої (більше ніж 15 хв) витривалості. Багато видів рухової активності містять компоненти витривалості, наприклад ігрові види спорту з м’ячем, в яких рухова активність низької інтенсивності, що вимагає витривалості, поєднується з руховою активністю, що є специфічною для даного виду спорту.
Вправи, які вимагають витривалості, можуть також бути визначені за метаболічною активністю, котра включає переважно використання аеробних шляхів енергозабезпечення (цикл Кребса і перенесення електронів). Переважаючим метаболічним субстратом є жир, який піддається окисненню, однак за умови більш високих інтенсивних вправ або більш низького рівня фізичної підготовленості відбувається також окиснення вуглеводів.
Тренування часто включає повторювальні фази рухової активності з нормальним навантаженням, високим навантаженням, фазу перевантаження, перенапруження і відновлення. У процесі виконання тренувальної програми тренувальне навантаження, яке визначається інтенсивністю, тривалістю і кратністю занять фізичними вправами, змінюється і повинне поступово зростати відповідно до індукованих фізичними навантаженнями адаптацій різних фізіологічних систем і підвищення працездатності. Таке збільшення тренувального навантаження необхідне для забезпечення подальших змін в організмі під впливом тренувальної програми.
Тренери часто організовують тренувальний процес у вигляді послідовних фаз: спочатку тренувальне навантаження досягає межі можливостей спортсмена, потім іде фаза, в якій процес відновлення переважає над тренуванням. Подібні тренувальні цикли дозволяють корегувати тренувальне навантаження протягом короткого часу, підтримуючи його на високому стійкому рівні, і є відносно безпечні. Такий процес має назву суперкомпен- сація. Виснаження і стомлення у фазі високого тренувального навантаження повинні викликати відповідний стрес на клітинному рівні і внаслідок цього підвищувати працездатність у фазі відновлення як адаптацію до тренувального перевантаження.
У таких тренувальних циклах стомлення є типовою реакцією під час тренувальної фази з високим навантаженням і може розглядатися як короткочасне перетренування.
За умови збільшення тренувального обсягу в тренуванні на витривалість симптоми перетренування проявляються як стомлення, порушення нервово-м’язової координації і втрата працездатності. Відбувається зниження вмісту лактату, глюкози, гліцерину, вільних жирних кислот і амінокислот у стані спокою і під час виконання фізичних вправ із субмаксимальними навантаженнями. Спостерігається зниження екскреції катехоламінів у нічний час. В аеробному компоненті тренування витривалість— інтенсивність (інтервальне тренування) підвищується рівень АКТГ; вміст пролактину, ТТГ і СТГ залишається незмінним.
Адаптація на витривалість в інтервальному тренуванні не впливає на рівень гормонів (кортизол, альдостерон, інсулін, пролактин) у периферичних тканинах. Під час короткочасного заняття вправами на розвиток витривалості, коли відбувається зменшення запасів глікогену в м’язах і печінці, нормальною гормональною реакцією є підвищення рівня кортизолу і зниження рівня інсуліну. Все це спрямовано на підтримання гомеостазу енергетичних субстратів. За умови збільшення тривалості тренувального заняття метаболічний дисбаланс зберігається протягом тривалішого часу, що може викликати порушення функції гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової системи і гіпоінсулінізм.
Гіпоталамо-гіпофізарно-адреналова система має двофазну регуляцію. По-перше, гострий стрес і високе метаболічне навантаження у фазі перенапруження призводять до активації секреції кортиколіберину й АКТГ, а також до середнього ступеня чутливості надниркових залоз, що проявляється в послабленні активації секреції кортизолу під впливом АКТГ. По- друге, хронічний стрес і перетренування призводять до зниження секреції на центральному і периферичному рівнях.
Зміни соматотропного гормону. Система соматотропний гормон—інсу- ліноподібний фактор росту І (СТГ—ІФР-І) також бере участь у регуляції відповіді організму на перетренування. У випадку одноразового тривалого заняття руховою активністю відбувається стимуляція периферичної секреції СТГ і підвищення концентрації цього гормону в плазмі. Згодом спостерігається підвищення рівня ІФР-І (через 1—2 тижні тренування із середнім рівнем інтенсивності за умови позитивного балансу), або його більш виражене зниження у випадку, якщо тренування мають виснажливий характер і в організмі переважають катаболічні процеси. У разі тривалих виснажливих тренувань спостерігається одночасне зменшення періодичності секреції СТГ і ІФР-І. Існуючі дані підтверджують, що пригнічення системи СТГ—ІФ-І під час перенапруження — поширене явище. Крім того, спостерігається пригнічення тиреоїдної і гонадотропної систем.
У цілому всі гормональні зміни викликають зрушення в екскреції тяжкого ланцюга міозину в бік утворення повільних ізоформ, унаслідок чого переважаючими є волокна повільного типу. Нестача глікогену асоціюється також із посиленням локальної екскреції цитокінів (ІЬ-6), зменшенням експресії транспортерів глюкози, ослабленням утворення інсуліну, посиленням секреції кортизолу. Результатом цих метаболічних і гормональних змін є обумовлена перетренуванням міопатія, яку можна виявити за допомогою біопсії м’язової тканини за збільшенням кількості ПС-волокон та зменшенням кількості та площі ШС-волокон.
У м’язах відбувається підвищення рівня білків теплового шоку 70 (БТШ-70). Швидкість їх утворення зростає через тиждень після початку тренувальних занять і досягає максимуму через два тижні. Індукція БТШ- 70 спостерігається тільки у випадку високоінтенсивного тренування. Припускають, що зміни БТШ-70 під впливом тренувальних навантажень залежать від інтенсивності фізичних вправ, а не від їх обсягу.
У разі перенапруження і перетренування концентрація норадреналіну у стані спокою і під час субмаксимальних навантажень може підвищуватися, при цьому щільність р-адренергічних рецепторів знижується, що може свідчити про пригнічення власної симпатичної активності. На пізніх стадіях перетренування виявляються симптоми втоми.
Було доведено, що порушення нервово-м’язового збудження може також відображати ранні стадії процесу перетренування під час інтенсивних тренувальних занять.
Перетренування у видах спорту і рухової активності силового спрямування. Багато видів рухової активності вимагають внеску обох систем енергетичного обміну — аеробного й анаеробного (наприклад, футбол, гандбол, регбі, американський футбол, військова підготовка), через це в цих видах рухової активності або використовуються силові вправи, або доводиться розвивати значну м’язову силу й потужність. У разі включення додаткових силових вправ у спеціальну програму спортивного тренування для гравців в американський футбол або командний гандбол, спостерігається зниження рівня загального тестостерону в стані спокою і співвідношення тестосте- рон/кортизол.
У регбі, де часто доводиться розвивати значні м’язові зусилля, також констатували зниження концентрації загального тестостерону в стані спокою. Існують дані, що свідчать про взаємозв’язок між величиною співвідношення тестостерон/кортизол і зниженням фізичної працездатності наприкінці тренувального сезону: чим нижча величина цього співвідношення, тим значнішим було зниження спортивних показників. У випадку, не пов’язаному з руховою активністю, повідомлялось про можливість використання співвідношення вільний тестостерон/кортизол для виявлення у військах спеціального призначення солдат, які можуть неадекватно реагувати на використовувану спеціалізовану фізичну підготовку.
Водночас показана можливість підвищення рівня тестостерону в стані спокою після тривалих (більше ніж два роки) тренувальних занять у с итних важкоатлетів. Не дивлячись на незначну величину цих змін, вони ілюструють пластичність ендокринної системи у добре підготовлених спортсмені в-важкоатлеті в.
В одному із класичних досліджень було встановлено, що зміна обсягу тренувального навантаження (маса навантаження х кількість повторень кг) призводила до змін концентрації тестостерону і кортизолу, а також величини співвідношення тестостерон/кортизол. Збільшення обсягу навантаження супроводжувалось зниженням концентрації тестостерону і співвідношенням тестостерон/кортизол в стані спокою, а також підвищенням рівня кортизолу в стані спокою.
У важкоатлетів із низькими спортивними показниками у фазі перетренування відносні зміни співвідношення тестостерон/кортизол характеризувались наявністю від’ємної кореляції (г = -0,70) з відносними змінами фізичної працездатності, тоді як у високорезультативних спортсменів у фазі перенапруження кореляції між відносними змінами фізичної працездатності і співвідношенням тестостерон/кортизол не виявлено. Обидві групи покращили свої показники у фазі зниження тренувального навантаження. але у високорезультативних спортсменів вони були більш вираженими з огляду як на зміни з боку ендокринної системи, так і з боку підвищення спортивних результатів. Поряд із підвищенням співвідношення тестостерон/кортизол у фазі зниження тренувального навантаження спостерігалось підвищення фізичної працездатності для найрезультативніших важкоатлетів, і меншою мірою — для спортсменів низького рівня.
У цілому рівень тестостерону і співвідношення тестостерон/кортизол досить адекватно відображали зміни тренувального обсягу, як і реальні спортивні результати.
Поряд зі змінами стероїдних гормонів збільшення обсягу тренувального навантаження інколи викликає незначне підвищення рівня імунореак- тивного СТГ в стані спокою.
Збільшення інтенсивності й потужності в силовому тренуванні не призводило до зниження рівня тестостерону в стані спокою, а під впливом виконання вправ із максимальним навантаженням його концентрація в крові навіть трохи підвищувалася. Це відбувалося одночасно з невеликим короткочасним зниженням ЛГ, що може свідчити про участь іншого механізму, окрім гонадотропінів, у регуляції змін тестостерону.
Особливий інтерес під час використання силових вправ високої інтенсивності для індукції перетренування становить посилення термінової зміни концентрації в крові адреналіну і норадреналіну. Під час аналізу симптомів перетренування і в силовому тренуванні було виявлено декілька фізіологічних закономірностей. По-перше, під час перетренування, викликаного вправами високої інтенсивності або потужності, зміни термінової гормональної реакції організму передують змінам, які відбуваються в стані спокою. Крім того, один із “класичних” симптомів перетренування (зниження рівня тестостерону) не виявляється, натомість може спостерігатися незначне підвищення рівня цього гормону. Дезадаптація на периферичному рівні, очевидно, відбувається за допомогою пригнічення експресії Р2-рецепторів у скелетних м'язах, через що знижується їхня чутливість до катехоламінів. Усі ці симптоми дозволяють говорити про симпатичний синдром перетренування. По-друге, у разі перетренування, індукованого великим обсягом тренувального навантаження, реакція ендокринної системи нагадує таку саму, як і в тренуванні на витривалість: спостерігається типове зниження рівня тестостерону, тоді як рівень кортизолу і співвідношення тестостерон/кортизол залишаються незмінними або також знижуються. Однак у стані спокою відбувається підвищення симпатичної активності, хоч ці симптоми є далекими від характеристик класичного парасимпатичного синдрому перетренування. Вони показують, що в даному випадку стан перетренування є перехідним від симпатичного типу до такого, який володіє низкою ознак, котрі притаманні парасимпатичному типу синдрому.
Центральна регуляція в стані перетренування. Протягом останніх років підвищився інтерес до пошуку специфічних периферичних маркерів метаболічних і психологічних змін, індукованих руховою активністю, які могли б бути пов’язані з перетренуванням. Нині відносно мало уваги приділяється ролі центральної нервової системи в перетренуванні та стомленні, обумовлених руховою активністю і спортивним тренуванням.
Протягом тривалого часу співвідношення тестостерон/кортизол вважалось надійним показником стану перетренування. У більшості випадків дослідники сходяться на думці, що перетренування й перенапруження переважно слід розглядати в динаміці як послідовність стресового впливу, адаптації і, насамкінець, дезадаптації гіпоталамо-гіпофізарно- адреналової системи. Відомо, що адаптація останньої часто характеризується посиленням секреції АКТГ; на стадії дезадаптації відбувається зменшення величини зростання секреції гіпофізарних гормонів (АКТГ, СТГ, ЛГ, ВСГ). Однак не дивлячись на здавалося б однотипність термінової гормональної відповіді на фізичне навантаження, пояснення порушень функції ендокринної системи, викликаних перетренуванням, є вже не таким простим завданням. Як тригер, який запускає регуляторні механізми і зрештою призводить до перетренування, може виступати будь-який із множини медіаторів.
Той факт, що поряд із фізичними вправами інші стресори, пов’язані з професійною діяльністю, соціальними взаємодіями, переміщенням в іншу точку земної кулі, неадекватним харчуванням тощо, також можуть впливати на схильність спортсмена до перетренування, про що свідчать існуючі взаємозв’язки між перетренуванням і психологічними ознаками дезадап-
тнвної реакції під впливом інтенсивного тренування. Існують переконливі дані, які однозначно свідчать про те, що психологічні чинники, особливо зміни емоційного стану, можуть бути ефективно використані для прогнозу перетренування. Симптоми, асоційовані зі станом перетренування, зокрема, емоційної поведінки, постійне відчуття втоми, безсоння і гормональні порушення є ознакою зміни регуляторної і координуючої функції гіпоталамуса.
Гіпоталамус контролюється кількома “вищими” центрами головного мозку з участю кількох нейромедіаторів, серед яких важливу роль посідає серотонін, який відіграє основну роль у реалізації різних нейроендокринних і поведінкових функцій, наприклад, активації гіпоталамо-гіпофізарно- адреналової системи, харчуванні та локомоції.
Висловлюються припущення про те, що фізичні вправи здійснюють свій психологічний вплив за допомогою того самого нейрохімічного субстрату (моноаміни), що й антидепресанти, які підвищують синтактичну доступність нейромедіаторів.
Велику зацікавленість викликають такі ділянки головного мозку, як базальні ганглії, лімбічна система, гіпокамп і гіпоталамус, котрі, як було доведено, відіграють певну роль у здійсненні рухових реакцій, а також в регуляції емоційного і мотиваційного станів.
Численні дослідження показують, що рухова активність і спортивне тренування впливають на секрецію нейромедіаторів в різних центрах головного мозку, і можливе порушення регуляції на цьому рівні може відігравати ключову роль у дезактивації до стресу, обумовленого руховою активністю, спортивним тренуванням і перетренуванням.
Традиційно основним критерієм стресової відповіді вважають підвищення секреції стресових гормонів. Натомість зниження секреції гормонів у випадку стресу, що продовжується, зазвичай, інтерпретують як ознаку адаптації до стресу. Велика кількість даних літератури свідчить, що стрес впливає на метаболізм і секрецію нейромедіаторів у деяких відділах головного мозку. Є всі підстави вважати, що в деяких центрах головного мозку в умовах хронічного стресу відбувається реалізація адаптаційних механізмів.
Функціональний стан спортсменів у випадку перетренування з дисбалансом між тренувальними навантаженнями і відновленням характеризується низкою ознак та симптомів. Однак надійних діагностичних маркерів, які б дозволили визначити стан перенапруження або перетренування у добре підготовлених спортсменів, не існує. Відмітною рисою синдрому перетренування є нездатність виконувати фізичні вправи із заданою інтенсивністю і зниження специфічних спортивних показників за умови збереження тренувального навантаження. Спортсмени в стані перетренування можуть почати тренувальне заняття або забіг у нормальному темпі, однак не здатні його закінчити у разі звичайного тренувального навантаження. Було запропоновано протокол оцінки функціонального стану з використанням двох тестів із максимальним навантаженням, які виконувались послідовно з інтервалом 4 год. Цей метод показав, що він є прекрасним засобом для виявлення ознак перетренування і виокремлення їх від нормальної реакції організму на фізичне навантаження або простого перенапруження і дозволяє проводити оцінку здатності організму не тільки до відновлення, а й до виконання другого тестового завдання. Використання цих тестів для вивчення змін нейроендокринної системи виявило адаптаційні зміни індукованого фізичним навантаженням підвищення рівня АКТГ, пролактину і СТГ. Зокрема, становить інтерес підвищення концентрації цих гормонів після першого тесту та повне пригнічення відповідної реакції після другого у спортсменів у стані перетренування. Такі зміни можуть відображати гіперчутливість гіпофіза, за якої настає його виснаження.
Таким чином, функціонування нейроендокринної системи в умовах перетренування має складний характер. Важливо пам’ятати, що існуюче визначення перетренування включає різновид хронічного зниження фізичної працездатності, через що навіть у випадку очевидного виникнення симптомів перетренування власне перетренування може не розвиватися до того часу, поки не почнеться зниження фізичної працездатності. Переважно дезадаптації, які асоційовані зі зниженням працездатності, обумовлені частково і регуляцією (або порушенням регуляції) нейроендокринної системи; характер змін різних гормонів і нейромедіаторів визначається особливостями стресу, пов’язаного з руховою активністю того чи іншого типу.
Слід зауважити, що ендокринна відповідь може бути різною залежно від фізіологічних особливостей типу фізичного тренування. Тому оцінюючи перетренування необхідно враховувати фундаментальні фізіологічні відмінності, які властиві кожному типу фізичного тренування і виду спорту.
Більш зрозумілою стала також роль автономної нервової системи в ініціації синдрому перетренування. Очевидно, існує певна послідовність відповідних змін при перетренуванні — спочатку переважає симпатична нервова система, а потім парасимпатична. Чинниками, що обмежують симпатичний синдром перетренування, можуть бути за своєю природою переважно периферичними, тоді як парасимпатичний синдром перетренування — центральними. Не у всіх випадках перетренування призводить до формування парасимпатичного синдрому, і тут, напевно, цьому заважають деякі чинники, наприклад ортопедичні обмеження, у випадку інтенсивного силового навантаження або подібних видів рухової активності.
Контрольні запитання та завдання
Яку роль відіграють гормони в спортивно-змагальній діяльності?
Про що може свідчити підвищення концентрації кортизолу в перед.імагальному періоді?
Яку роль відіграють ендокринні реакції в змагальному періоді?
Як змінюється глюконеогенез у випадку порушення співвідношення глюкагон/інсулін у змаганнях, що вимагають витривалості?
Про що свідчить підвищення концентрації катехоламінів у змаганнях. що вимагають витривалості?
За яких умов гормонального дисбалансу катаболічні процеси в організмі спортсмена переважають над анаболічними у видах спорту, що вимагають витривалості?
Яке значення має підвищення концентрації гормонів кори надниркових залоз під час змагань, які вимагають сили та потужності?
Як впливає рівень катехоламінів на показники максимальної сили спортсмена?
Про що свідчить підвищення концентрації р-ендорфіну в крові спортсмена під час змагань зі спринтерського бігу?
Про що свідчить високе значення співвідношення тестостерон/ кортизол у крові борців у післязмагальному періоді?
Охарактеризуйте особливості ендокринного профілю крові у спортсменів під час змагань середнього рівня інтенсивності.
Яку інформацію несе співвідношення адреналін/норадреналін в крові спортсмена?
Охарактеризуйте гормональні показники в крові спортсмена, які можуть слугувати маркерами оптимального збудження.
Які зрушення в ендокринній системі спортсмена можуть слугувати маркерами його перетренування?
Яку роль відіграє центральна регуляція в стані перетренування.
Розділ VI
ОЦІНКА ФІЗИЧНОЇ ПРАЦЕЗДАТНОСТІ
Визначення загальної фізичної працездатностіВ оцінці фізичного стану організму вирішальне значення мають дані анамнезу (самопочуття, поява болю в ділянці серця, задишка, серцебиття під час навантажень тощо) й об’єктивного клінічного обстеження (аускультація, пальпація, вимірювання артеріального тиску під час навантажень тощо). Велоергометрія значно доповнює загальноклінічне дослідження. Серед показників, які реєструються під час проведення велоергометри, велике значення мають дані про загальну фізичну працездатність - Р>УС150, Р>АГСі70і \Ю2тах.
Прямо пропорційна залежність між потужністю навантаження, ЧСС і споживанням кисню дозволяє визначити 'С^тах навіть без навантаження максимальної інтенсивності. Для цього досить провести два навантаження потужністю від середнього до субмаксимального, а потім методом екстраполяції визначити \Ю2тах і потужність навантаження за даної ЧСС, наприклад 150 або 170 уд*хв При цьому крутизна лінії підвищення ЧСС у осіб з різним рівнем фізичної підготовленості буде різною.
Тест складається з двох послідовних навантажень однакової потужності тривалістю 6 хв кожна. Інтенсивність навантажень добирається так, щоб під час їх виконання ЧСС становила 140—170 уд хв Ч Потужність навантажень і ЧСС під час їх виконання наносять на номограму. Потім з’єднують нанесені точки прямої і продовжують її до перетину з лінією ЧСС — 1 70 уд хв де визначають потужність навантаження, що відповідає даній частоті. Ця потужність і буде показником Р\УС170 для обстежуваного.
Максимальне споживання кисню є інтегральною величиною, що характеризує аеробну працездатність людини. Величина ^Ю2тах залежить від взаємодії низки чинників: вмісту кисню у вдихуваному повітрі, об’єму легеневої вентиляції, дихальної поверхні легенів, кисневої ємності крові, об'ємної швидкості кровотоку, регіонарного кровопостачання легень та працюючих м’язів, активності окиснювальних ферментів, вмісту кисню в змішаній венозній крові, ступеня оксигенації крові в малому колі кровообігу. Водночас ^02тах — це непрямий показник меж збільшення ХО.
Величина \Ю,тах дає уявлення про ступінь зміни в організмі енергетичних процесів, що забезпечують його фізичну працездатність. У здорових осіб УО.,тах залежить від статі, віку, маси тіла і фізичної підготовленості. На УО ,піах у обстежуваних істотно впливає фізичний стан, тому отриманий показник У02тах порівнюють із належною величиною. Відношення У02тах до належного максимального споживання кисню виражається у відсотках. Оскільки величина \г02тах пропорційна масі тіла, для визначення аеробних можливостей доцільно також розраховувати відносний показник — 'С’О^тах на 1 кг маси тіла.
Максимальне споживання кисню підчас проведення велоергометри можна визначати прямим і непрямим методами. Прямий метод ґрунтується на безпосередньому вимірюванні кількості споживаного кисню в умовах спокою і під час навантажень. Споживання кисню підвищується зі збільшенням навантаження, проте досягнувши її величини, близької до граничних можливостей організму, в подальшому збільшення потужності навантаження не супроводжується зростанням споживання кисню. На кривій, що відображає залежність споживання кисню від потужності навантаження, виникає “плато”. Потужність навантаження, за умов якої спостерігається утворення “плато”, вважається рівнем максимальної аеробної працездатності, а споживання кисню у цьому випадку називається максимальним (\Ю2тах).
У разі визначення Хг02тах обстежуваний під час велоергометри виконує низку послідовних навантажень зростаючої потужності тривалістю 4—6 хв кожна. Кожен ступінь навантаження відокремлюється від попереднього короткочасним періодом відпочинку, так само як і при оцінці толерантності до навантажень. Ці обстеження нерідко здійснюються одночасно. Під час велоергометри за допомогою газоаналізатора проводять аналіз видихуваного повітря, що дозволяє отримати термінову інформацію. Потужність навантажень, що тестуються, ступінчасто збільшується до появи ознак досягнення 'Сг02тах.
Виникнення “плато” — основний критерій досягнення ^02тах, про що свідчать також інші критерії: підвищення концентрації молочної кислоти вище 0,8 г-л"1, збільшення ЧСС до максимальних величин, різке зростання вентиляційного еквівалента до ЗО—35, підвищення дихального коефіцієнта вище за одиницю, зниження “кисневого пульсу”.
Пряме визначення \Ю2тах вимагає складної апаратури і пов’язане з великими витратами часу. Крім того, у недостатньо тренованих осіб максимальні навантаження можуть викликати небажані ефекти, тому в спортивній медицині застосовуються непрямі методи визначення У0.,тах з використанням навантажень середньої або субмаксимальної інтенсивності. З них найбільшого поширення набув емпіричний метод розрахунку У02шах (Авігапсі, 1960).
Для розрахунку ^02тах за цим методом обстежуваному пропонують протягом 6 хв виконати велоергометричне навантаження або степ-тест субмаксимальної інтенсивності. Потужність навантаження повинна бути такою, щоб ЧСС була не менша 130 уд-хв '. Починаючи з цієї величини навантаження і до максимальної, спостерігається залежність між ЧСС і споживанням кисню, тому шляхом екстраполяції можна розрахувати за допомогою таблиць ^02тах. Існують також інші методи розрахунку УО^шах.
Останніми роками деякі вчені 'Сг02шах називають величиною споживання кисню, яка визначається на рівні порогового навантаження. Таке відхилення від класичного визначення У02тах призводить до істотної помилки, оскільки, виходячи з нього, за величиною порогового навантаження автори оцінюють максимальну фізичну працездатність. Водночас, як наголошувалось вище, рівень порогового навантаження залежить не тільки від фізичної працездатності, а і від багатьох інших чинників, що не мають відношення до неї (підвищення артеріального тиску, ішемія міокарда, біль у ділянці серця тощо). У випадку призначення рухового режиму обстежуваному слід врахувати обидва показники — рівень толерантності до фізичного навантаження і величину \Ю2тах.
Увесь комплекс наведених у попередніх розділах критеріїв враховується у тих випадках, коли визначається толерантність до фізичного навантаження.
Величину навантаження, за якого особам з ознаками ІХС припиняють пробу, називають пороговим навантаженням.
Сучасні підходи до оцінки фізичної працездатності спортсменаНе дивлячись на позитивний вплив спорту на здоров’я людини, у сучасному суспільстві він не позбавлений певних негативних тенденцій, обумовлених передовсім його комерціалізацією. Адже професіональний спорт зобов’язує спортсмена постійно прагнути до підвищення
спортивних результатів. З огляду на це спортсмен-професіонал працює на межі своїх функціональних можливостей, тобто в екстремальних умовах. Максимальна мобілізація функціональних резервів обумовлює небезпеку зриву компенсаторно-адаптаційних механізмів із подальшим розвитком гострих або хронічних професійних захворювань. Сьогодні з’явилася низка нових видів спорту, які супроводжуються високим ризиком для здоров’я і життя спортсменів, зокрема залучення до спорту високих досягнень дітей і підлітків, розширення діапазону жіночих видів спорту за рахунок тих, які раніше вважалися суто чоловічими, тощо.
Протягом останніх років помітно зросло число випадків серйозних відхилень у стані здоров’я спортсменів. Спортсмени-професіонали за наявності відхилень у стані здоров’я нерідко приховують їх і ухиляються від медичного обстеження. У цьому вони знаходять підтримку тренера, який також зацікавлений приховати недуги спортсмена. Це обумовлено тим, що у разі виграшу призового місця і спортсмен, і тренер отримують матеріальну винагороду. У цій ситуації великою мірою здоров’я спортсмена залежить від лікаря команди. На сьогодні абсолютне здоров’я як критерій допуску спортсмена-професіонала до змагань є практично нереальним. Мова, зазвичай, іде про відносне здоров’я, оскільки тривалі фізичні вправи спортсменів-професіоналів змінюють структуру і функцію систем організму. Ці зміни залежать від виду спорту. Тому оцінка здоров’я у кожного спортсмена вимагає індивідуального підходу. Однак є й оціночні загальні риси. З урахуванням усього викладеного запропоновано судити про стан здоров’я спортсмена за показниками успішності виконання професійної діяльності, а не тільки за загальними критеріями оцінки здоров’я. Якщо спортивний результат поліпшується або зберігається на стабільному рівні, здоров’я спортсмена не викликає сумнівів.
Проте якщо врахувати, що спортсмен-професіонал завжди працює на межі функціональних можливостей, завданням спортивного лікаря є не допустити зриву компенсаторно-пристосувальних механізмів. Тому важливим є не тільки оцінка здоров’я спортсмена, а й ступінь стабільності забезпечення ним спортивного результату. Під час медичного обстеження необхідно досконально вивчити стан кардіореспіраторної, нервової, гормональної, імунної та інших систем організму.
Отже, з підвищенням рівня кваліфікації спортсмена у нього, як правило, з’являється все більше відхилень від так званої норми, що свідчить про перебудову систем організму із залученням механізмів компенсації для досягнення результату. Уміння правильно оцінити здоров'я, виявити ризик розвитку захворювань та їх ускладнень є першочерговим завданням спортивного лікаря.
Велоергометрія у спортсменів. У спорті показнику \Ю2тах приділяється особлива увага, оскільки він дозволяє судити про загальну витривалість спортсменів. Цей показник враховується при розробці системи підвищення фізичної працездатності та лікарському контролі. Максимальне споживання кисню у спортсменів визначають тими самими методами, що й у осіб, які не займаються спортом. Однак під час обстеження спортсменів застосовуються великі потужності тестуючих навантажень, що обумовлено високим рівнем розвитку у них витривалості.
Показники \Ю2тах навіть у спортсменів високого класу, що займаються одним і тим самим видом спорту, схильні до значних індивідуальних коливань. Це утруднює оцінку величини "С^тах. Ускладнює завдання і те, що цей показник значною мірою залежить від генетичних особливостей організму, спортивної спеціалізації, кваліфікації спортсмена, етапу тренування та інших чинників.
Більшість вітчизняних та зарубіжних авторів вважають, що у спортсменів високого класу у видах спорту з переважним тренуванням на витривалість ХГО2тах повинне становити 5—6 л*хв~\ або 50—80 мл-кг-,-хв
Показники \Ю2тах у спортсменів високого кл