Ревматоїдний артрит


Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:

ДИФУЗНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ: РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ, ХВОРОБА БЕХТЄРЄВА АБО АНКІЛОЗУЮЧИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ ТА ПОДАГРА. Заслужений діяч Науки і техніки України, академік Академії Наук Технологічної Кібернетики України, д.мед.н. проф., зав.кафедри госпітальної терапії №1СЕРЕДЮК Нecmop Миколайович РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ. АНКІЛОЗУЮЧИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ.ПЛАН ЛЕКЦІЇ Література: 1. Н.М.Середюк. Госпітальна терапія / Під ред Є.М.Нейка. – Київ: Здоров’я, 2003. – 1176 с.2. Н.М.Середюк. Діагностика і лікування невідкладних станів і загострень терапевтичних захворювань. Під заг. ред. Є.М.Нейка.- Вінниця: Нова книга, 2003.- 496 с.3. Н.М.Середюк, І.П.Вакалюк, О.С.Стецишин та ін. Внутрішня медицина: Терапія.- К.: Здоров’я.- 2005.- Ревматоїдний артрит - PA РА - захворювання інфекційно-алергійного походження з системним ураженням сполучної тканини, переважно суглобів, з характерним для аутоімунних захворювань прогресуючим перебігом. РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ ЕПІДЕМІОЛОГІЯ:жінки/чоловіки = 3:1, пік захворюваності 50 років, поширеність – 5,2% (жінки), 2,5% (чоловіки).ЕТІОЛОГІЯ: остаточно не з'ясована. Дискутується вірусна (Епштейна-Бара) етіологія. Вірус ЕБ персистує у В-лімфоцитах і впливає на синтез імуноглобулінів (антитіл).ГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ:↑ гени HLA DR4; DW4; ↓HLA DR2-гена.Неповноцінність імунної відповіді. с РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ Феномен рагоцитозу: це фагоцитоз ревматоїдних факторів лейкоцитами (нейтрофілами). РФ у лейкоцитах нагадують грона зеленого винограду. При руйнуванні рагоцитів вивільняються прозапальні простагландини, кініни, цитокіни, протеолітичні лізосомальні ферменти, серотонін Все це призводить до СИНОВІІТУ, ДЕСТРУКЦІЇ ХРЯЩА , Неімунний (віруси) апоптозний імуногенетичний РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ КЛАСИФІКАЦІЯ Одобрена Асоціацією ревматологів України Клініко-імунологічнахарактеристика Ступіньактивності Стадія за Rtg Функціональні можливостіхворого Серопозитивний РА:Поліартрит; ревматоїдний васкуліт (дигітальний артериіт,хронічні виразки шкіри, синдром Рейно та ін.);ревматоїдні вузли;-полінейропатія; ревматоїдна хвороба легень (альвеоліт, ревматоїдна легеня);Синдром Фелті.Серонегативний РА:поліартрит; синдром Стілла дорослих. 0- ремісіяІ-низькаІІ-середняІІІ-висока І-навколо-суглобовий остеопороз (О)ІІ-остеопороз+звуженнясуглобовоїщілини (ЗСЩ),ІІІ-О +ЗСЩ+ множинніузури (МУ)IV-O + ЗСЩ + МУ + кістковіАнкілози (КА) А-збереженіВ-порушені:1. Профздат- ністьзбережена.2. Профздат-ністьвтрачена.3. Втрата самообслу-говування. 1. Ранкова скутість у суглобах тривалістю більше 1 години.2. Артрит 3 і більше суглобів (набряк м’яких тканин або випіт).3. Артрит суглобів кистей рук — 2-3 п’ястково-фалангових, проксимальних міжфалангових або променево-зап’ясткових суглобів.4. Симетричний артрит — ураження на обох боках тіла. 5. Ревматоїдні вузли — підшкірні вузлики над кістковими виступами на розгинальному боці або поблизу суглобів.6. РФ у сироватці — у патологічному титрі (будь-якими методами).7. Рентгенологічні зміни — типові зміни на одній рентгенограмі в передньо-задній проекції: О+ЗСЩ+МУ+КА. Ревматоїдний артрит Діагностичні критерії Американської Ревматологічної Асоціації, 1987 N.B.! критерії 1-4 повинні існувати не менше 6 тижнів; діагноз РА ставиться за наявністю 4 із 7 критеріїв. РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ Ревматоїдний артрит: ульнарна девіація суглобів з деформацією. РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ Деформація пальців у вигляді лебединої шиї і відхилення кисті в бік ліктьової кістки. Вказівний палець в положенні “застібання гудзика”. РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ Симптоми “шия лебедя” і “лорнетки”. Ураження шкіри: атрофія в ділянці пальців кистей, гомілок; прозора, блискуча шкіра, часто еритема долонь, livedo reticularis (варіант шкірного васкуліту); Ураження нирок: протеїнурія, циліндрурія, нефротичний синдром, гематурія;Синдром Фелті – РА з гіперспленізмом (лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія), збільшенням лімфатичних вузлів, пігментацією шкіри і виразками гомілок. У крові високий титр РФ. Іноді позитивний LE – клітинний феномен. РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ Ревматоїдний артрит: тендовагініт зап’ястя РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТВісцерити •  «Ревматоїдна легеня»: пневмонієподібні зміни, однобічний плеврит із стерильним ексудатом.Фіброзуючий альвеоліт характеризується задишкою, що прогресує, сітчастим затіненням легень, симптомом склерофонії (своєрідна крепітація, що нагадує хруст при розкритті целофанового пакета), симптоми бронхіальної обструкції.• «Ревматоїдне серце»: ексудативно-адгезивний або констриктивнии перикардит, ендокардит з пошкодженням мітрального і аортального клапанів. • Васкуліти. Поєднуються з ревматоїдними вузликами. Найбільш частим виявами є невеликі вогнища некрозу в ділянці нігтьового лона (дигітальний васкуліт), некрози шкіри гомілок, цереброваскулярна недостатність, рідко - периферійна гангрена, оклюзія судин брижі кишечника. РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ Симптом "мертвих пальців" при синдромі Рейно(адаптовано за Р.Хеггліним, 1965). РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ • Ураження хребта - частіше шийного відділу із зміщеннями, підвивихами, компресією спинного мозку. • Ураження суглобів тазу та кульшових (асептичний некроз головки стегнової кістки), вкорочення кінцівки на боці патології (симптом Томаса).•  Підшкірні вузли (25-30%) - діаметр від 2-3 мм до 2-3 см, локалізація: розгинальна поверхня ліктьової кістки поблизу ліктьового суглоба, ахілових сухожилків, сідничних горбів, дрібних суглобів китиць, стіп. Ревматоїдні вузлики Дарвінів горбик Подагричний тофус Диференційний діагноз РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ Характеристика показників активності РА (РАМН) Ступені активності Показник 0 1 2 3 Біль, *ВАШ, см немає До 3 4-6 > 6 Ранкова скутість немає 30-60 хв. До 12 год Упродовж всоьго дня ШОЕ, мм/год до 15 16-30 31-45 > 45 С-реактивний білок ≤ 1+ ≤ 2+ ≤ 3+ > 3+ Примітка: *ВАШ – візуальна аналізова шкала, вимірюється у см величини ділянки болю. Ревматоїдні фактори: Ig M – 80% хворих і 5% здорових людей, рідше з Ig G та Ig M.Реакції: 1.Ваалер-Роузе (аглютинація еритроцитів барана) — позитивна при титрі  1:32;2.Латекс-тест (“склеювання” часток латекса) — позитивна при титрі  1:20;Серопозитивний, серонегативний ревматоїдний артрит.Аналіз синовіальної рідини: жовта, зелена, каламутна, Л 5-25 х 103/мл (нейтрофілів 50%), рагоцити – фагоцити (нейтрофіли із зеленуватим включеннями в цитоплазмі, що містять РФ (Ig G + антитілоі Ig M + комплемент). Ревматоїдний артрит Допоміжні методи діагностики ПсА, Рейтера, ПА, суглубово-вісцеральний РА, палідромний ревматизм Діагностичні критерії ЮРА (EULAR, 1999)Вік початку захворювання менше 16 років.Тривалість захворювання більше 3 місяців.Наявність артриту (припухання чи випіт або 2 наступні ознаки: болючість чи обмежена рухливість суглоба, біль чи гіпертермія суглобу).Підгрупи через 6 місяців: - олігоартикулярний (менше 5 суглобів); - поліартикулярний (більше 5 суглобів); - серонегативний артрит; - системний перебіг (лихоманка, шкірний висип, артрит). Діагностика хвороби Стілла дорослихВеликі критерії:Лихоманка 39*С або вище довше одного тижняАртларгія більше двох тижнівТиповий макулярний чи макуло-папульозний рожевий висип на шкіріЛейкоцитоз більше 10.-109/л.Малі критерій:Біль в горліЛімфаденопатія та/або спленомегаліяДисфункція печінкиСеронегативний артритПримітка: позитивний ефект НПЗ. Ревматоїдний артрит Диференційний діагноз Туберкульозні артрити: інфекційно-алергічний (Понсе), метастатичний.ТІА – симетричне або асиметричне ураження дрібних суглобів по типу “хронічного суглобового ревматизму”; перебіг гострий або хронічний, може бути моноартрит; первинна локалізація часто невідома.МТА – частіше кульшового суглоба, ефект дають протитуберкульозні препарати. Ревматоїдний артрит Диференційний діагноз Синдром Шегрена. Зміни в суглобах подібні до таких, що є при РА. Однак знаходять також сухий керато-кон’юнктивіт, ураження білявушних залоз (припухлість, болючість), позитивні тести з бенгальським рожевим та Ширмера. Може поєднуватися з ССД, СЧВ, ВП, саркоїдозом Бека. Лікується ГКС, ЦС, амінохіноліновими препаратами. Гонорейний артрит: інфекційно-алергічний та метастатичний.Метастатичний: картина важкого ексудативного запалення із залученням навколосуглобових тканин, характеризується нестерпним болем і раннім розвитком анкілозів. Локалізація: великі суглоби нижніх кінцівок (колінний у чоловіків, променево-зап’ястковий або ліктьовий у жінок). При ГА суглоб дуже болючий, набряк дуже виражений, рано розвивається остеопороз, є схильність до анкілозу. Позитивні серологічні реакції на гонорейну інфекцію. Їй не надають значення, якщо артрит розвинувся через 10-15 років. Проте позитивна серологічна реакція завжди виправдовує специфічне антигонорейне лікування. Ревматоїдний артрит Диференційний діагноз Реактивні артрити Урогенітального походження. Асоційовані з кишечною та вірусною інфекцією.Звязані з тонзилітом, фарингітом.Типове ураження: колінні та гомілково- ступневі суглоби. Типовий анамнез(діарея, уретрит, інші інфекції з вхідними воротами – уретра, кишечник тощо).Пряме знаходження збудника у вхідних воротах.Високий титр антитіл проти конкретного збудника.Позитивна полімеразна ланцюгова реакція.Наявність у крові HLA-B27антигена. HLA-B27 (+)=ієрсинії, сальмонели, шигели, кампілобактер, хламідія-трахоматіс.HLA-B27 (-)=стрептококи, гонококи, бруцели, борелії, гриби, віруси червонички, гепатитів В, С, епідпаротиту, аденовіруси. Синдром Рейтера. Це реактивна артропатія, причиною є хламідії. Клінічна тріада: артрит, уретрит, кон’юнктивіт. Уражаються великі суглоби – колінні, гомілково-ступневі, ліктьові, крижово-клубові. Рентгенологічно: потовщення окістя, остеопороз. З боку очей: ірит, іридоцикліт, епісклерит, точковий кератит. З боку сечостатевої системи: цистит, баланіт, уретрит. Температура тіла підвищується, лейкоцитоз і ШОЕ збільшуються, мононуклеоз, еозинофілія, зростають -, - -глобуліни. Можуть бути ознаки стоматиту, гінгівіту, кератодермії, дизентерії; іноді є спленомегалія, лімфаденопатія, плеврит, перикардит; іноді є спленомегалія, лімфаденопатія, плеврит, перикардит. Ревматоїдний артрит Диференційний діагноз РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТДиференційний діагноз                   Псоріатичний артрит - серо (-) ПсА.     Симптоми - Шкіра:● стеаринова пляма,● термінальна плівка● кров’яної роси       Основні критерії:              < біль і опухання дистальних суглобів пальців рук і/або ніг;< біль і опухання всіх трьох суглобів одного пальця руки чи ноги - "осьове ураження" (дактиліт) - симптом “сардельки”;< асиметричний моно-, олігоартрит;< біль в п'яті;< нічний (ранішній) біль у крижах;< псоріаз у хворого або близьких родичів;< негативний РФ;< прискорення ШОЕ;< рентгенологічно: ерозивно-деструктивні зміни, періостит, акроостеоліз, анкілози;< ефект від внутрішньосуглубового введення глюкокортикоїдів Зміни в суглобах при ПсА неможна відрізнити від таких, що є при РА.Починається з ураження останніх міжфалангових суглобів, нігті потовщуються, повздовжньо посмуговані, змінюють колір, з дрібними отворами (с-м наперстка). Псоріатичний артрит Симптом осьового ураження 3-го пальця китиці(симптом “сардельки”) ПОДАГРАВідноситься до мікрокристалічних артропатій (уратна, пірофосфатна, гідроксиапатитна). В основі уратної артропатії або подагри є порушення пуринового обміну з надлишковим накопиченням кристалів сечової кислоти в тканинах організму, зазвичай, в навколо-суглубових тканинах з наступним розвитком у них запалення, а згодом і деструктивно-склеротичних змін. Хворіють частіше чоловіки віком 40-50 років. ПОДАГРАЕтіологія. Мультифакторне захворювання, що розвивається на фоні спадкової схильності за умов надмірного споживання м’яса, риби, алкоголю (пива). Первинна подагра: порушення активності ферментів, які беруть участь у синтезі пуринів. Розвивається гіперпродукція сечової кислоти (метаболічна форма гіперурикемії).Вторинна подагра: захворювання нирок, прийом діуретиків, аспірину, нікотинової кислоти, алкоголю, отруєння свинцем, при “синіх” вадах серця. ПОДАГРА Патогенез:Три фази: 1) гіперурикемії, 2) відкладення уратів у тканинах, 3) гострого подагричного запалення.Преципітація кристалів уратів (хрящі, синовіальні оболонки, сухожилки, склери, інтерстицій нирок – подагрична нефропатія, судинах). Подагричні артрити (подагричні кризи), вузлики (подагричні тофуси, наповнені кристалами урата натрію). Механізм подагричного артриту: Мікрокристали СК → активують фактор Хагемана, системи комплемента та кінінів → підвищення проникності судинної стінки та фагоцитозу уратів лейкоцитами синовіальної рідини → вивільнення лізосомальних ферментів → деструкція тканини Асептичне запалення ПОДАГРА Діагностичні критерії:1. Наявність в анамнезі не менше 2х атак припухання та/або почервоніння і сильного болю в суглобі з ремісією через 1-2 тижні.2. Гострий артрит плесне-фалангового суглоба великого пальця стопи (див п.1).3. Тофуси (білувато-жовті, щільні, чітко відмежовані, малоболючі горбики, в яких при поляризаційній мікроскопії є кристали урата натрію).4. Підвищення рівня сечової кислоти ≥ 420 мкмоль/л у чоловіків і ≥ 360 мкмоль/л у жінок.5. Сечо-кам’яна хвороба.6. На рентгенограмі – с-м “пробійника” або великі кісти.7. Ефект колхіцину:перша доза -1,0-1,5 мг, а відтак по 0,5 мг щогодини або 1,0 мг щодві години, але не більше 8 мг/добу упродовж двох-трьох діб; підтримуюче лікування: 0,5 мг 3-4 р/добу упродовж 3-4 діб. Хвороба Бехтєрєва Алкілозуючий спондилоартрит Системне запальне захворювання СТ з переважним ураженням суглобів і зв’язок хребта, а також периферійних суглобів та внутрішніх органів (серця, аорти, нирок), із схильністю до хронічного перебігу, обмеження рухомості хребта. Відбувається анкілозування міжхребцевих суглобів, кальцифікація спінальних зв’язок. Вперше описав В.М.Бехтєрєв (1892): «задерев’янілість хребта зі скривленням». Хвороба Бехтєрєва Алкілозуючий спондилоартрит Поширеність - 0,5-2%. Вік 20-40 років. Ч:Ж=5:1 або 9:1.Етіологія. Не з’ясована. Генетичний дефект HLA - B27 (97%).Патогенез. Первинне запалення синовіальної оболонки крижово-клубових суглобів, що поширюється догори, захоплюючи міжхребцеві, реберно-хребцеві суглоби, міжхребцеві диски, тіла хребців, зв’язки хребців у місцях їх прикріплення до тіла хребця. Синовііт, як і при РА.Оссифікація зв’язок (синдесмофіти). Хребет нагадує “бамбукову палицю”. АНКІЛОЗУЮЧИИ СПОНДИЛОАРТРИТ Робоча класифікація Форма Перебіг Стадія (Rtg) Активність Ступінь функціональ-ної недостатності І-центральна форма(лише хребет)»а) кіфозний типб) ригідний типII - ризомелічна формаураження хребта і:а) плечових суглобівб) кульшових суглобівІІІ - периферійна фор-ма з ураженням хребтата великих суглобів(колінних, гомілково-ступневих та ін.)IV - скандинавськаформа - ураженняхребта і дрібних сугло-бів китиць рукV - одна із чотирьохформ + ураження вну-трішніх органів (серце,аорта, нирки). Повільно-про-гресуючийПовільно-про-гресуючий зперіодичнимизагострен-нямиШвидко-про-гресуючий І - початковаII - помірнихураженьIII – пізняІV - тотальний кістковий анкіолоз крижово-клубових суглобів. І-міні-мальнаII-помірнаІІІ-виражена ФН І – змінифізіологічнихвигинів хребта, профздат-ність збереженаФН II - змушенийзмінитипрофесіюФН III - повнавтрата праце-Здатності АНКІЛОЗУЮЧИИ СПОНДИЛОАРТРИТ Анкілозуючий спондилоартрит. Зрощення хребців шийного відділу хребта, нерухомість шиї. Хворий реагує на звернення до нього лише поглядом, оскільки повернути голову не може. Анкілозуючий спондилоартрит. Через ригідність шийного відділу хребта хворий вимушений дивитися з-під лоба. Через анкілоз реберно-хребтових суглобів грудна клітка повністю не розправляється. Випинання живота викликане участю діафрагми в акті дихання. Хвороба Бехтєрєва Алкілозуючий спондилоартрит І. Центральна форма (тільки хребет)а) кіфозний тип - кіфоз грудного і гіперлордоз шийного відділу хребта = поза прохача милостині.б) ригідний тип - відсутність лордозу поперекового і кіфозу грудного відділів хребта; спина «пряма як дошка».Початок зазвичай непомітний без  t °, ШОЕ. Біль у попереку та крижах - люмбалгічний синдром, скутість рухів. Біль у другій половині ночі, зникає після ранкової гімнастики. Біль у грудній клітці підчас кашлю, чхання. Є швидка втома, слабість, апетиту,  маси тіла,  t° 37-37,5° С. Пальпаторна болючість в ділянці крижово-клубових суглобів, симптом «натянутої тетиви» = напруженість біляхребетних м’язів. К л і н і к а Хвороба Бехтєрєва Алкілозуючий спондилоартрит Позитивні симптоми Кушелевського:К-1) біль при раптовому натискуванні на гребені клубових кісток в позі хворого лежачи на твердому дивані.К-2) те ж саме в позі на боці.К-3) в позі хворого лежачи на спині із зігнутою в колінному суглобі ногою, відведеною вбік, опираючись на цей суглоб лікар, натискує на протилежну клубову кістку. К л і н і к а Хвороба Бехтєрєва Алкілозуючий спондилоартрит При ураженні грудного відділу хребта: міжреберна невралгія, оперізуючий біль, що посилюється на вдосі, при кашлі, сходженні сходами донизу. Обмеження дихальної екскурсії легень. Поза прохача милостині: кіфоз (кіфосколіоз) грудного відділу хребта + гіперлордоз шийного відділу. Пересувається хворий широко розтавляючи ноги, здійснюючи коливальні рухи головою. Позитивна проба Зацепіна - біль у місці прикріплень Х, ХІ, ХІІ ребер до хребта. Ригідний варіант – ураження бокових зв’язок хребта при інтактних передніх зв’язках (дошкоподібна спина, сплощення грудної клітки). Починається з сідничного синдрому - позитивного синдрому Лассега. Хвороба Бехтєрєва Алкілозуючий спондилоартрит Хвороба Бехтєрєва Алкілозуючий спондилоартрит Ризомелічна форма. 17-18%. Спондилоартрит і сакроілеіт. Є ураження плечових і кульшових суглобів. Плечові суглоби: болючісь, t, припухлість, обмеження функцій.Кульшові суглоби (один або обидва) уражаються одночасно з хребтом або через деякий час після нього. Початок поступовий. Періодично біль у попереково-крижовому відділі або кульшовому суглобі, з іррадіацією в пах, стегно, коліно. Іноді біль в інтактному колінному суглобі є першим симптомом хвороби. К л і н і к а Хвороба Бехтєрєва Алкілозуючий спондилоартрит Ризомелічна форма часто починається з ізольованого однобічного кокситу, при якому дуже швидко настає обмеження ротаційних рухів у ньому. Характерне втягування сусідніх м’язів, їх ригідність. На фоні задерев’янілості хребта формуються незвичні для хворого фіксовані положення кінцівок - згинальні установки стегон у комбінації з їх відведенням або приведенням, згинальні контрактури гомілок, задні підвивихи великих гомілкових кісток. К л і н і к а Хвороба Бехтєрєва Алкілозуючий спондилоартрит Периферійна форма.Крім ураження крижово-клубових суглобів і хребта, характеризується артритом великих суглобів кінцівок - ліктьових, колінних, гомілково-ступневих. У дітей та підлітків зустрічається частіше, ніж у дорослих. Зазвичай запалення суглобів передує ураженню хребта. Артрит частіше є підгострим, несиметричним, моноолігоартрит. Перша атака триває від 2 тижнів до 2 місяців. Відтак рецидиви частішають і через 3-5 років хвороба стає хронічною. Артрит колінного суглобу протікає по типу хронічного гонартрозу. К л і н і к а Хвороба Бехтєрєва Алкілозуючий спондилоартрит Скандинавська формаРідко. Є ураження хребта і крижовоклубових суглобів + ревматоїдноподібний артрит дрібних суглобів китиць і стіп із сприятливим перебігом, без виражених ексудативних і деструктивних процесів.Вісцеральна формаНезалежно від стадії ураження хребта і розповсюдження суглобового синдрому виявляють пошкодження серця, аорти, нирок тощо. Аортит з ураженням основи АК. Перикардит. Серцебиття, задишка, біль за грудниною. Можлива АВ - блокада, синдром МЕС. Нирки: амілоїдоз, висока активність запалення, важкий прогресуючий перебіг ХНН - прогресує швидко. К л і н і к а Хвороба Бехтєрєва Алкілозуючий спондилоартрит Лабораторні дані хвороби Бехтєрєва:  ШОЕ (60%). При центральній формі ШОЕ довго без змін. Гіпохромна анемія (Нв 80-60 г/л),  кислої фосфатази, Ф, глобулінів, CR-protein,  АсАТ. У 90% в крові HLA B27 - якщо втягуються периферійні суглоби. Повне окостеніння хребта за типом «бамбукової палиці. Хвороба Бехтєрєва А – кістковий анкілоз крижово-здухвинних з’єднань з різкими екзостозами сідничних горбів; Б – масивні екзостози кісток тазу. А Б Хвороба Бехтєрєва Алкілозуючий спондилоартрит Модифіковані Йью-Йоркські критерії1. Біль у крижах, що зменшується при фізнавантаженнях, а в спокої є постійним.2. Обмеження рухомості поперекового відділу хребта в сагітальній і фронтальній площинах.3. Зменшення екскурсії грудної клітки стосовно норми, з врахуванням віку і статі.4. Рентгенологічні:Двобічний сакроілеіт ІІ-IV стадії або однобічний сакроілеіт ІІІ-IV стадії.Примітка: достовірний анкілозуючий спондилоартрит є за наявності однобічного сакроілеіту ІІІ-IV стадії або двобічного сакроілеіту ІІ-IV стадії і одного з клінічних критеріїв. . Хвороба Бехтєрєва Алкілозуючий спондилоартрит Перебіг: І - повільно прогресуючий ІІ - повільно прогресуючий з періодами загострення ІІІ - швидко прогресуючий (анкілозуючий).Активність: І - мінімальна: біль у хребті і суглобах, помірна скутість ШОЕ 20 мм/год, CR-protein +, Ф  5 г/л.ІІ - помірна: постійний біль у хребті і суглобах, помірна скутість ранком, ШОЕ= 20-40 мм/год, CR-protein ++, Ф - 6 г/л.ІІІ - виражена: постійний сильний біль у хребті і суглобах, t , ШОЕ =40-50 мм/год, CR-protein +++, Ф  6,5 г/л. Алкілозуючий спондилоартритДиференційний діагноз Остеоартроз – хронічне незапальне прогресуюче ураження суглобів невідомої етіології, яке характеризується дегенерацією хряща, явним або прихованим помірно-вираженим синовіїтом. Первинний (спортсмени, вантажники). Вторинний (після травм, дисплазія, остеонекроз). 1. Коксартроз (вік 50 ≥років)Критерії: Біль у кульшовому суглобі і кульгавість плюс два з трьох наступних симптомів: ШОЕ ≤ 20 мм/год; Rtg – остеофіти [головки, кульшівки (acetabulum)]; Rtg – звуження суглубової щілини. Біль в інтактному суглобі. Качина хода. Блокада кульшового суглоба. 2. Гонартроз – двобічний остеоартроз колінних суглобів. Хворіють жінки >40 років. Харатктерні ознак: неможливість іти сходами вниз, симптом “підкошування” ніг, хруст в колінах, симптом “висувної шухляди”, Х або О-подібні ноги. 3. Остеоартроз проксимальних і дистальних міжфалангових суглобів (вузли Бушара і Гебердена). 4. Поліостеоартроз (Хвороба Келлгрена). ОСТЕОАРТРОЗКлінічна діагностикаРентгендіагностика Вузлики Бушара Рентгенограма кисті за наявності вузликової форми остеоартрозу: кісткові потовщення в ділянці проксимальних міжфалангових (вузлики Бушара) і дистальних міжфалангових суглобів (вузлики Гебердена). Вузлики Гебердена Алкілозуючий спондилоартритДиференційний діагноз Остеопороз – системне захворювання скелета, що характеризується зменшенням кісткової маси, порушенням архітектоніки кісткової тканини, ламкістю кісток, високим ризиком переломів. А.Первинний остеопороз:Ідіопатичний ювенільний та у літньому віці,Інволюційний: першого типу – постменопаузальний; другого типу – сенільний (після 70 років). В.Вторинний остеопороз: на фоні системних захворювань з аутоімунним механізмом розвитку; глюкокортикоїдіндукований; генетично детермінований. Лабораторні критерії: ↓ в крові рівня кальцію і фосфору.Денситометрія (прилад “Challenger” і Achilles+): Норма – мінеральна щільність кістки (МЩК) у межах 1 стандартного відхилення від референтного значення; Остеопенія – зменшення МЩК > 1 але < 2,5 SD від середнього значення; Остеопороз – зменшення МЩК > 2,5 SD (без переломів) Тяжкий остеопороз – зменшення МЩК > 2,5 SD в поєднанні з одним або більше переломами кісток. Принципи: А. Антифлогістична (протизапальна) терапія.Б. Імунокорекція. В. Місцеве лікування;Г. Непряма лімфотропна терапія;Д. Екстракорпоральні методи лікування;Е. Санаторно-курортне лікування.А. Антифлогістична (протизапальна) терапія:1. Актуальна або власне протизапальна терапія: 1.1. Нестероїдні протизапальні засоби: 1.1.1. Інгібітори ЦОГ — неселективні (диклофенак Na, бруфен).1.1.2. Інгібітори ЦОГ-2 — селективні (месулід, моваліс).1.1.3. Інгібітори ЦОГ-2 — високоселективні (целекоксиб, целебрекс).1.2. Глюкокортикостероїди.2. Базова терапія (кризанол, амінохінолінові, оксиками, арилалканові кислоти)3. Блокатори Н1 — рецепторів гістаміну.4. Системна ензимотерапія.Б. Імунокорегуюча терапія. ЛІКУВАННЯ РЕВМАТИЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ Класифікація протиревматичних препаратів1.Симптом-модифікуючі засоби: аналгетики, НПЗП,глюкокортикостероїди.2.Хворобо-модифікуючі препарати: лефлуномід (арава), сульфосалазин, метотрексат, циклоспорин(сандімун), препарати золота, Д-пініциламін, гідроксихлорохін (плаквеніл), азатіоприн,циклофосфамід.3. Структуро-модифікуючі засоби – лефлуномід (арава), вивчаються. 1. Симптом – модифікуючі препарати Переважно ЦОГ-1 інгібітори:аспірин – 75-125 мг/добуНеселективні інгібітори ЦОГ: диклофенак натрію (вольтарен, наклофен, ортофен) – 75 мг (3 мл) внутрішньом’язово 10 днів + 100 мг per os, per rectum 6 тижнів Ібупрофен (бруфен, долгіт, мотрин, долгіт-крем): добре переноситься, по 600-1200 мг на добу, після їди; трохи поступається диклофенаку; Піроксикам (фелден): не поступається диклофенаку, по 20 мг 1-2 рази на день всередину;Селективні інгібітори ЦОГ-2: месулід – 100 мг на добу всередину упродовж 4-6 тижнівмоваліс – 7,5 мг на добу всередину упродовж 4-6 тижнівВисокоселективні інгібітори ЦОГ-2:целекоксиб (целебрекс) – 200 мг 2 рази на добу всередину упродовж 4-6 тижніврофекоксиб (рофіка)-25 мг 1-2 р/дпарекоксиб (династат)- 20-40мг в/м, через день. Комбіновані НПЗ: • артротек (диклофенак 50 мг + мізопростол 20 мкг) 1 табл. 2 рази на день, підтримуюча терапія – 1 таб х 1 раз в день постійно.• напротек (напроксен 500мг + мізопростол 20 мкг) 1 табл. 2 рази на день, підтримуюча терапія – 1 таб х 1 раз в день постійно. ЛІКУВАННЯ РЕВМАТИЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ГлюкокортикостероїдиПоказання: гострий перебіг РА та АС з підвищенням температури, зниження маси, анемією, відсутністю ефекту НПЗ; злоякісний варіант перебігу РА та АС з васкулітом, кардитом, плевритом, синдромом Фелті; швидкопрогресуючий перебіг РА та АС; непереносимість інших методів лікування; особливі випадки: для прискорення ефекту аеротерапії; мобілізації хворого прикутого до ліжка; підтримання працездатності хворого; ЛІКУВАННЯ РЕВМАТИЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ Небажані ефекти: глюкокортикостероїдна залежність, синдром відміни, кушингоїдний симптом, артеріальна гіпертензія, звиразкування слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, гастроінтестинальні кровотечі, стероїдний діабет, остеопороз, гіпокаліемія, дизменорея, гостра наднирникова недостатність, інфекційні ускладнення, ураження шкіри та придатків тощо. Глюкокортикостероїди ЛІКУВАННЯ РЕВМАТИЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ Глюкокортикостероїди: короткої дії (24-36 год): кортизон, гідрокортизон, преднізон, преднізолон, метилпреднізолон; середньої тривалості дії (48 год): триамцинолон, полькортолон, кенолог; довготривалої дії (понад 48 год): бетаметазон, параметазон, дексаметазон.Преднізолон. Синтетичне похідне гідрокортизону. Добре всмоктується в ШКТ, пік концентрації через 1,5-2 год. У таблетках по 5 і 10 мг, в ампулах по 25 і 30 мг. Починають лікування з добової дози 30 або 60 мг на добу (рідше 80 або 120 мг). Її ділять на 3 або 2 прийоми або ж 1 прийом. Кращим для тривалого застосування є метилпреднізолон. 4 мг метилпреднізолону = 5 мг преднізолону. Добова доза 16-48 мг. ЛІКУВАННЯ РЕВМАТИЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ Глюкокортикостероїди:Дипроспан або флостерон — дві солі бетаметазону (натрієва та дипропіонатна). Перша діє швидко, друга — упродовж 3- 4 тижнів, тому вводять в/м 1 раз на місяць.Внутрішньосуглубово – дипроспан від 0,25 до 2 мг х 1 р раз на міс. ЛІКУВАННЯ РЕВМАТИЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ Глюкокортикостероїди:Варіанти призначення ГКС:1. Пульс-терапія — надвисокі дози однарозово або упродовж 3 днів; метилпреднізолон 1000 мг у 500 мл 5% розчину глюкози. Іноді додають 500 мг циклофосфаміду на одне із введень МП.2. Лімітована схема — середні дози упродовж декількох місяців.3. Тривале призначення малих (мінімальних) доз.4. Циркадна терапія — вся добова доза в один прийом.5. Альтернуюча терапія — дводобова доза через день.6. Інтемітуюча терапія — 3-4 дні прийом преднізолону, 3-4 дні вільний від прийому і т.д. У “безстероїдні дні” призначають етимізол. ЛІКУВАННЯ РЕВМАТИЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ Глюкокортикостероїди:Правило Харріса: біоеквівалентними до 5 мг преднізолону є:25 мг – гідрокортизону;4 мг – метилпреднізолону;4 мг – триамцинолону;0,75 мг – бетаметазону;0,75 мг – дексаметазону.Біодоступність ГКС парентерально на 50% нижча, ніж пероральна.Відміна ГКС поступова — преднізолон знижують що 2 тижні (рідше щотижня) на 2,5 мг (1/2 таблетки). Мінімальна підтримуюча доза — 10 мг/добу. ЛІКУВАННЯ РЕВМАТИЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ Суть: впливають на основні патогенетичні механізми, але не мають швидкої антифлогістичної дії, зменшують інтенсивність запалення внаслідок зниження базової активності РА.Арава (лефлуномід) – новий хворобо-модифікуючий препарат з імуномодулюючими властивостями, 100 мг/добу 3 доби, далі по 20 або 10 мг/добу, 2-3 міс.Кризотерапія (ауротерапія) — лікування препаратами золота. Показана хворим молодого віку із прогресуванням РА, раннім розвитком кісткових ерозій, високим титром РФ, вираженим синовіїтом. Au — взаємодіє з SH – групами лізосомальних ферментів, пригнічує взаємодію антигенів з антитілами, що приймають участь утворенні РФ, знижує агрегацію гамаглобулінів, попереджує денатурацію білка, стабілізує волокна колагену. 2. Хворобо-модифікуючі препарати Кризанол — 5% розчин по 2 мл (34 мг Au), 10% 2 мл (68 мг Au). В/м: 17 мг Au 1 раз на тиждень, відтак при відсутності алергії — по 34 мг Au 1 раз на три тижні до загальної курсової дози 1000 мг Au. 2. Хворобо-модифікуючі препарати Інші препарати золота: Ауротіомалат (тауредон): внутрішньом’язово 1 тиждень – 10 мг, на 2 тижні – 20 мг одноразово, 3 тиж – 50 мг одноразово, з 4 тижнія упродовж 20 тиж – 1 раз на тиж 50 мг з переходом на підтримуючу дозу – 50 мг 1 раз в міс до сумарної дози 3 г (1.4 г металічного золота).Ауранофін (рідаура): всередину 6-8 мг/добу упродовж 4-6 міс. Біологічні засоби:Ремікейд (інфликсимаб) – химерні моноклональні антитіла до ТНФά людини. Ембрел (етанерцепт) – рекомбінантні розчинні рецептори до ТНФά. 2. Хворобо-модифікуючі препарати D-пеніциламін (купреніл) продукт гідролізу пеніциліну. За активністю поступається Au. Гальмує синтез колагену та його дозрівання, підвищує розпад великих білкових комплексвів РФ, знижується активність прозапальних форментів, цитокінів, підвищується активність супероксидисмутази.Початкова доза 150 мг на добу, її поступово збільшують (300-450 мг/добу) до максимальної 600 мг/добу.Небажані ефекти: ураження нирок (протеїнурія, мікрогематурія, нефротоксичний синдром), крові і кісткового мозку (лейкопенія, тромбоцитопенія, апластична анемія), шкіри (алергічний висип), гіповітаміноз В6, бронхіоліт. 2. Хворобо-модифікуючі препарати Група 4-амінохінолонів. ХЛОРОХІН (Делагіл, Хінгамін, Резохін). Зв’язують вільні радикали О2, стабілізують лізосомальні мембрани та ДНК,  реактивність Л та проліферацію фібро-бластів, інгібують синтез нуклеїнових кислот та зв’язування ДНК з анти-ДНК-антитілами.250-500 мг/добу, підтримуюча доза 150 мг/добу, курс 12 місяців, відтак 12 місяців перерва.ПЛАКВЕНІЛ - 200 мг/добу (замість хлорохіну). 2. Хворобо-модифікуючі препарати САЛАЗИНИСульфосалазин, салазопірин500 мг/4 рази на день, 12 міс.або 500 мг/2 р/д-І тиж.1000 мг/2 р/д - ІІ тиж.1500 мг/2 р/д -з ІІІ тиж., 12 міс. Пригнічення активності фібробластів та синтезу прозапальних простаглан-динів. ЦИТОСТАТИКИЦиклоспорин А3 мг/кг/добу, 6-12 тиж.(у 2 прийоми). Підтримуюча доза - індивідуально. Комбінувати з ГКС, НПЗЗАнтиметаболіти:Азатіоприн 1-3 мг/кг/добуМетотрексат 7,5 мг/тиж - 8.00 ранку - 2,5 мг, 20.00 того ж дня – 2.5 мг8.00 ранку наступного дня - 2,5 мг.Пригнічення проліферативної фази запалення, цитокінового каскаду. 2. Хворобо-модифікуючі препарати СИСТЕМНА ЕНЗИМОТЕРАПІЯВОБЕНЗИМ: ВОльф Макс + БЕніте Хелена + ЕНЗИМЗменшуються біль, набряк, активується фібриноліз, поліпшуються реологічні властивості крові та мікроциркуляція, рівень адгезивних молекул ІСАМ-1 та РЕСАМ, NK.“MUCOS ВОБЕНЗИМ ФлогензимPHARMA” 7-10 др х 3 р/д 3-5 др/3 р/д.Німеччина від 10-15 дн. до Вобемугос 2-3 міс. За 1 год 3-6др/3р/д. до їди, запивати 200 мл теплої води ФАРМАКОЛОГІЧНІ ХАРАКТЕРИСТКИ ПОЛІЕНЗИМНИХ ПРЕПАРАТІВ(для системної ензимотерапії) Препарат ВОБЕ-МУГОС ВОБЕНЗИМ ФЛОГЕНЗИМ МУЛЬСАЛ Ензими тваринного походження Панкреатин - 100 мг - 100 мг Хімотрипсин 40 мг 1 мг - 1 мг Трипсин 40 мг 24 мг 48 мг 24 мг Амілаза - 10 мг - 10 мг Ліпаза - 10 мг - 10 мг Ензими рослинного походження Бромелаін - 45 мг 90 мг 45 мг Папаін 100 мг 60 мг - 60 мг Інші активні речовини Рутин - 50 мг 100 мг - Екстракт тимусу 40 мг - - - Макс Вольф 1885-1976 Відень – НьюЙорк. Едит.Хелена Бенітез ВОБЕ-ензими. Wobenzym.Карл Рансбергер. ІМУНОКОРЕГУЮЧА ТЕРАПІЯСтимуляція імунної системи шляхом відновлення функції пошкоджених Т-лімфоцитів та посилення фагоцитозу.• Препарати тимуса:Т-активін - п/ш по 2 мкг/кг, 2 тиж., а відтак 1 р/тиж., 2-3 міс.Тималін - фл.10 мг, в/м по 10 мг/д, 3 тиж., а відтак 1 р/ тиж., 2-3 міс.Тимоген - в/м по 100 мкг/д, 10-14 дн., повтор через 6 міс.• Інтерферон - 3 млн. ОД 1 раз на тиждень. - 2а (раферон, роферон) в поєднані з антиоксидантами (віт.Е) NK, утворення антитіл, проліферацію Л, зв’язує комплемент. МІСЦЕВА ТЕРАПІЯЗа наявністю синовііту. Біодоступність,  побічної дії, економія.• ГКС - інраартикулярно. Кеналог, Дипроспан, Аристопан.• Осмієва кислота - нехірургічна «синовектомія».• ДМСО - диметилсульфоксид - 5% розчин або гель.• Долгіт - кремЄ.М.Нейко, Р.І.Яцишин 5-10 см гелю Rheumobene, 30 хв. х 3 р/д.Протизапальна, протинабрякова, знеболююча, антикоагулянтна дії,  прозапальних цитокінів. НЕПРЯМА ЛІМФОТРОПНА ТЕРАПІЯ.Є.М.Нейко, Р.І.Яцишин (1996).Грунтується на здатності ліків поступати у лімфатичну систему в умовах місцевого венозного стазу і підвищеної проникності сполучної тканини. Для створення венозного стазу на м’язи стегна накладають манжетку і створюють тиск 35-40 мм рт.ст.Дві голки приєднують до системи інші дві голки п/ш в ділянці задньої поверхні гомілки.Сеанс 30 хв., після чого ще 15-20 хв. не знімають манжетку - для повного всмоктування ліків.Проводиться через день, на курс 8-12 сеансів. 萆ᗬ(萀жಢ萂਀УdǯЂ髠ශЃ撰‚뉗ѓ撰„뉗…їƿǿ̿쎀οText Box 2Ϛ̔΀ӺRྟྡྪТྦрǔːϰԐȘಢ萃਀Г^ǯЂ犠ෂЃ撰‚뉗ѓ撰„뉗їƿǿ̿쎀οText Box 3Ĭ…ᗏӾƊྟྠњСХЕМА ПРОВЕДЕННЯ НЕПРЯМОЇ ЛІМФОТРОПНОЇ ТЕРАПІЇЄ.М.Нейко, Р.І.Яцишин (1996).ྡ OࠀOG￿︀ྪ–ТЉТЉТЉТЉТЉྦрǔːϰԐЂҲ萄਀іXЂǻї䄄(섅Ŀƿǀ￿ǿ̿쎀οPicture 4҂М෠႗ሞ૏๰Ձᙒ๻萅ȁC(б쎀οGroup 53੟Ο쎠쎩੃Ӱ䭐Ѓ!库銽ыǡ蟻ៀ�Ẵ췵◢䢕凡봉溆Ḫ⢃ᴲዘ鶒镡赗냒쑋ﲧꭧ㣗挝㒇�鰒簡艕椈␆衘豪䵕語㐸侕䉸⩏삚譅㱒碊ㆠ퍗ⴥ圴冃䱸兼綨ᘆ몶 ♲ᇎ罹슋㬼恕镉婗퓘헍鿐��瓅�₩댃딶㺈磉˄屃�㊧⒤疋�䥦䀬څ₾ᆂ㥓ᦷﴋ轤錟㓽뭟ᵣ⪪窶䆽࢖ﺙ幚枕日孹郞௻‭⪁䗜슀ኢ萨頏两顣釘н૭䗱狮ꆿᇼ❣⨔溡秬ᴜ㦟﫛ﵽ᾿ᾯ笯ﮧ烓䰩⺤쁯穂�흃욨⯜䟁↜藨뛠鏻燞囦ᾂ䚍칔ἅ홳㩃뗁鋑�ު눙ᣛ噱נּ퓕㛆檀꼥漢与튢⚄휶㏸ꂔቃꃄ꜎㌶뢅㔟ᗶ偧ꆕ�ꢮ⍥탏䞲셀ⷘ겔太맸冣扡⼺淭㹝Ჱ鬻⥂㣉双⑿掃㐚ґ␗揌⋬㳟ę෕푷般驗旹⬫栨䯢먲먱곤빕枨⣐鉜➡塤혍鉉䗲뷻좗웛㿓꘧虜粉ୁ趫嵝䨿ꅛቹ೜볤䉟≅敢헛⁹鵁Ӯ㶥�쨉偺௢洋読㏰뢧岝頜乃Ŀ￿䭐Ѓ!ළ쁲ЙЯ牤⽳潤湷敲⹶浸䑬춏썪ူ뺅�湂겍疦❒⡊蔉牒⿉淍뚱ꦶ㊵᪖漻ᕟ㤂㌎ෳ嬳뛴朖絪壥᪃…玈⩧㐮矬迯ဓ‾갛錝ஆ塹曯ᦘ캆僛࢈齡蚡萲錦夥䏴თ뗛䌖涔䴡嶋�㹚䤥⴪᱖䨗桬剙돾뗽툚쏏鵄弶㲼嚮뵒표맺婓ḏ럺蠩絀薸ꌏ鱡ꚼㆣ徉칀я￿䭐ȁ-!库銽ыǡ＀ࠀ뼀Ȁ牟汥⽳爮汥汳쇏썪ర惻惯彴왐펈ꅛ틗耾閱Ⳅ貶뉤穧읪銎㿸썉⟡暭턣�껂쇫戜⶞⽜럇』嵚渎䳥渖炤弘號괳뚮⺐ꢱ䩩ୖ굋繽�苝�ᄃ迧猋骈ഛ擙룳ݟᙫğ牟汥⽳爮汥偳ŋⴂ᐀؀ࠀ℀㈀Н회豈ༀ܀搀獲搯睯牮癥砮汭䭐؅·̊๰Ձᙒ๻˾ྟྠĢ1 - флакон з лікувальним препаратом;2 - поліхлорвінілові трубочки;3 - нижні голки;4 - верхні голки;5 - манжетка;6 - золотник;7 - манометр.ྡĊ’$؀%cccccccccccccБCБ(ྪљ%ТТТТТТྦрǔːϰԐ СХЕМА ПРОВЕДЕННЯ НЕПРЯМОЇ ЛІМФОТРОПНОЇ ТЕРАПІЇЄ.М.Нейко, Р.І.Яцишин (1996). 1 - флакон з лікувальним препаратом;2 - поліхлорвінілові трубочки;3 - нижні голки;4 - верхні голки;5 - манжетка;6 - золотник;7 - манометр. Є.М.Нейко, Р.І.Яцишин (1996). НЕПРЯМА ЛІМФОТРОПНА ТЕРАПІЯ(продовження)Лімфотропна суміш: 75 мг диклофенаку або ефективність 80% 30 мг преднізолону, 2 мл 50% розчину анальгіну, 75-100мл 0,5% новокаїну. ЕКСТРАКОРПОРАЛЬНІ МЕТОДИ: Плазмаферез Лімфоцитоферез вилучають 1,5-2 л плазми вилучають лімфоцити і вводять донорський (патологічно змінені і альбумін або фізрозчин здорові) САНАТОРНО-КУРОРТНЕ ЛІКУВАННЯ:Хмільник, Черче, Немирів, Любень-Великий, Саки, Одеса – Куяльник, Євпаторія.

Приложенные файлы

  • ppt 11248009
    Размер файла: 6 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий