Все лекции. Офтальм

Root EntryЛЕКЦИЯ 1
Этимология
Офтальмология (от греческого «ophtalmos» – «глаз» и «logos»
· «наука»)
· наука, изучающая строение и функции органа зрения, а также его заболевания, и разрабатывающие методы их диагностики, лечения и профилактики.
История офтальмологии
Первые материальные свидетельства существования офтальмологии как отдельной специальности обнаружены в Египте. Возраст найденных артефактов составляет 4400 лет. Первым же глазным врачом, чье имя сохранила история, был Пепи Анк Ири, живший при фараоне VI династии Пиопи I, около 2300 г. до н.э. Он же, по-видимому, явился первым специалистом, который брался за лечение обоих глаз, а не только правого или левого, как было принято ранее.
Другим документальным свидетельством существования в Египте офтальмологической помощи является рельеф из гробницы Ипуи (XX династия) в Дейр-эль-Медине (гробница № 217), иллюстрирующий первую «производственную» глазную травму при строительстве здания.
Научные знания, накопленные врачами Древнего Египта, отражены в знаменитых папирусах, датируемых, начиная с XV века до н. э. Следует подчеркнуть, что эти документы являются копиями первоисточников, относящихся к эпохе Великой пирамиды, то есть четвертой династии Древнего царства.
Приемы, которыми пользовались древние офтальмологи, изложены в медицинских папирусах Карлсберг № VIII, Лондонском медицинском № 10059, еще большее количество рецептов содержится в папирусах Эберса.
Глазные болезни, которые, судя по текстам папирусов Эберса, брались лечить врачеватели дельты Нила
· это инфекции, травмы, трахома, куриная слепота, катаракта, ячмень и т.д.
В состав прописей чаще всего входили сурьмяный блеск, мед, красная охра, лук, алоэ, тмин, ладан, мирра, сок акации. Встречаются такие экзотические компоненты, как экскременты газели, крокодила, пеликана, желчь рыбы, кровь ящерицы и летучей мыши и т.п.
Твердые лекарственные формы прикладывали к глазам, иногда на несколько дней, или втирали в веки. Жидкие лекарства помещались в глазную щель с помощью птичьих перьев.
Лейденский папирус еще более обширен и содержит 431 офтальмологическую рекомендацию, неразрывно связанную с магическими заклинаниями и гимнами богу Амону.
Религия вообще играла огромную роль в процессе врачевания. А изображение глаза несло огромную смысловую нагрузку. Например, самым действенной защитой от сглаза являлся амулет с изображением глаза бога Гора или Око Уаджет. Знаменитый бюст Нефертити, завершенный Тутмосом при ее жизни, лишен левого глаза, так как он может быть поставлен лишь после смерти царицы.
Древнеегипетская офтальмология оказала огромное влияние на медицинские познания других народов. В качестве наглядного примера такого влияния можно упомянуть рецепты лечения куриной слепоты, практически без изменений перекочевавшие из папируса Эберса (1500 г. до н.э.), в один из ассиро-вавилонских текстов (700 лет до н.э.), далее в греческий источник Орибасиса (IV век н.э.) и арабский текст Ханайна Ибн Ис-Хага (809-877 гг.). А лечение трахомы раствором сернокислой меди, описанное в священных древнеегипетских книгах за 1500 лет до н. э., не утратило своей актуальности вплоть до появления антибиотиков и сульфаниламидов в середине XX столетия.
Некоторые сведения об офтальмологии в Вавилоне можно почерпнуть из сводов законов царя Хаммурапи (XVIII век до н.э.): «если врач нанесет человеку оперативную травму и глаз того человека уничтожит, надлежит ему руку отсечь».
С довольно скромными представлениями древних иудеев о глазе и глазных болезнях можно ознакомиться, изучая библию и талмуд. К примеру, следует упомянуть третью казнь египетскую – нашествие мошкары, лишавшей египтян зрения. Возможно, речь идет о трахоме, широко распространенной в Палестине и соседних странах. Вторая, описанная в Священном писании глазная патология – так называемая атрофия зрения, встречающаяся у стариков. Слепота лишала человека права на священство, но сострадание к слепым вменялось в обязанность, а оскорбивший слепца – проклинался.
О восприятии опыта древнеегипетских офтальмологов греками можно было бы говорить на основании книги «О глазах», составленной греческим врачом Герофилом, проживавшим в египетской Александрии (ок. 335 – 280 гг. до н.э.). К сожалению, книга до нас не дошла, а лишь упоминается в сочинениях поздних авторов.
Нельзя также исключать, что греческий врач Гемиодор, начавший в III веке до н.э. оперировать на глазах, использовал опыт древнеегипетских офтальмологов. К слову, в сохранившихся медицинских папирусах отсутствуют какие-либо сведения о хирургических операциях на глазах, хотя древнеегипетские хирурги располагали разнообразным инструментарием, который, вполне мог бы быть применен в офтальмохиругии.
В Древней Греции зародились первые гипотезы о механизмах зрения. Взгляды величайшего врача древности Гиппократа (460
· 372 гг. до н.э.) и ученых его школы
· гиппократиков о глазе и глазных болезнях изложены в нескольких десятках их трудов.
Платон (427
· 347 гг. до н.э.) считал, что зрение происходит от соединения света (огня), истекающего из глаза, с проникающим в него и сродным ему дневным светом. Эта идеальная теория была опровергнута уже современников Платона
· Аристотелем (384
· 322 гг.до н.э.). По мнению Аристотеля, «свет есть движение, исходящее от светящегося тела и сообщающееся сквозь прозрачные среды прозрачной глазной влаге, благодаря чему происходит восприятие светящегося тела».
В третьем веке до н.э. Эвклид из Александрии создал учение об оптике, а точные измерения углов преломления осуществил позднее Клавдий Птолемей.
В Древнем Риме основы медицины и, в частности, офтальмологии были заложены выходцами из Греции и Египта. Через четыре века после Гиппократа появилось новое описание строения глаза и тридцати глазных болезней, сделанное Авлом Корнелием Цельсом, который уже выделяет 13 из них, требующих хирургического лечения.
Известнейший ученый греко-римской эпохи Клавдий Гален (131201 гг. н.э.) является автором фундаментального труда «О назначении частей человеческого тела». Из всех органов чувств лишь органу зрения Гален посвятил отдельную книгу.
Особо важное значение Гален придавал хрусталику считая, что именно он создает образы, передаваемые мозгу сетчаткой. Сосудистую оболочку глаза Гален считал продолжением мягкой мозговой оболочки. Склера, по мнению Галена,
· продолжение твердой мозговой оболочки, и ее назначение
· защищать сосудистую оболочку.
Гален сформулировал свою теорию зрения, построенную на математических началах. Он описал расстройства зрения, вызванные параличом зрительных нервов, и такие, которые можно назвать глаукомой и катарактой.
Терапия Галена многообразна и включает не только средства общего воздействия, такие как слабительные и отвлекающие, но и местное медикаментозное лечение, а также хирургические вмешательства. Среди последних описано нисдавление катаракты, а также попытки удалить катаракту из глаза. Великий ученый, он, тем не менее, оставил ошибочные представления об органе зрения, просуществовавшие до XVII века!!
После гибели Западной римской империи центр медицинских знаний переместился на восток. В Византийской империи офтальмология, как и вся медицина, была вначале продолжением античной греческой и эллинистической медицины. Из всех книг о глазных болезнях, написанных в эту эпоху, сохранились лишь одна – Александра Тралльского (VI век). По вопросам офтальмологии писали Орибазий (IV век), Аэций Амидийский (VI век), Павел Эгинский (VII век) и др.
В период середины IХ до середины ХIV века развитие медицины, особенно офтальмологии, было связано с развитием культуры в арабских халифатах.
Литература по офтальмологии на арабском языке обширна, библиография насчитывает свыше 60 авторов. Их наследство состоит из 12 оригинальных руководств, большого числа трактатов по отдельным вопросам офтальмологии и разделов в общемедицинских трудах.
Первым руководством по глазным болезням была «Книга о глазе в 10 беседах" Хунайна ибн Исхака, известного на Западе под именем Иоанниция. В ней излагалась анатомия, физиология глаза, теория зрения, общая патология и терапия глазных болезней.
Известный египетский астроном и врач Ибн аль Хайсам (Ibn al-Haitam, 9651039, известный в Европе как Alhazen) первым объяснил преломление лучей в средах глаза и дал названия его частям (роговица, хрусталик, стекловидное тело и т.д.). Изготовив модели хрусталика из хрусталя и стекла, он выдвинул идею коррекции зрения при помощи двояковыпуклых линз и предложил использовать их при чтении в пожилом возрасте. Капитальный труд Ибн ал-Хайсама «Трактат по оптике» («Kitab al-Manazir») прославил его имя в странах Востока и Западной Европы. К сожалению, арабский оригинал этой книги не сохранился. Она дошла до наших дней в латинском переводе «Opticae thesaurus Alhazeni arabis» («Сокровища оптики араба Альхазена»).
К плеяде замечательных арабских окулистов принадлежит и Аммар ибн Али ал-Маусили (Ammar ibn Ali al-Mausili, X в.), один из известнейших глазных врачей Каира. Разработанная им операция удаления катаракты путем отсасывания хрусталика при помощи изобретенной им полой иглы имела большой успех и получила название «операция Аммара».
Большой вклад в развитие учения о глазных болезнях внес Али ибн Иса (Ali ibn Isa), живший в Багдаде в первой половине XI в. В предисловии к своей знаменитой книге «Меморандум для окулистов» («Tadkirat al-Kahhalin»). Первая часть меморандума посвящена описанию глаза и его строения, вторая болезням глаза, которые ощущаются органами чувств, третья болезням глаза, которые незаметны для больного. Переведенная на латинский язык, эта книга в течение веков была главным учебным руководством для студентов и вплоть до XVII в. оставалась основным трудом по офтальмологии в Западной Европе.
В наиболее полном и систематизированном виде офтальмология этой эпохи представлена в "Каноне" АБУ АЛИ ИБН-СИНЫ (АВИЦЕННА). Этот труд в течение 600 лет считался основным пособием для врачей Европы и стран Востока. В третьей книге "Канона" изложена анатомия, физиология органа зрения и учение о его болезнях; Авиценна уже тогда знал об экстракции катаракты и считал ее «трудной, сопряженной с большим риском» операцией.
Лечение глазных болезней явилось той областью медицины, в которой влияние арабской школы ощущалось в Западной Европе вплоть до XVII в.
Кое-какие зачатки лечебного дела в средневековой Европе существовали в монастырях, но результаты этой деятельности, были, по-видимому, настолько плачевны, что ряд церковных соборов запретил духовным лицам заниматься медициной.
Ситуация стала исправляться в конце XVI века. В труде Андреаса (Виттинга) Везалия (1514
· 1564) «О строении человеческого тела» были исправлены более 200 ошибок канонизированного Галена. Однако сетчатка также не рассматривается Везалием как структура зрительного восприятия.
Окулист, хирург и специалист по ранам Георг Бартиш в 1583 г. опубликовал первый учебник по офтальмологии (под названием Augendienst), включивший и консервативное, и оперативное лечение.
Математик и астроном Иоганн Кеплер (1571
· 1630) в начале XVII века показал, что на сетчатке образуется маленькая перевернутая картинка. Хрусталик, по его мнению, лишь преломляет лучи. Кеплер подробно объяснил действие выпуклых и вогнутых стекол. Таким образом, впервые в мире он дал правильное объяснение физической стороны зрительного акта и действия стекол.
В начале XVIII века Антуан Мэтр-Жан открыл, что катаракта
· это помутнение хрусталика и в 1745 г. Жак Давиэль (1696
· 1762) разработал методику полного удаления хрусталика. В 1722 г. Сент Ив опубликовал полное описание болезней глаз, включая глаукому. Британские офтальмологи Тейлор (1703
· 1772) и Вулхауз (1650
· 1734) установили, что глаукома нарушает визуальную чувствительность. Британский химик Джон Дальтон (1766
· 1844) изучил теорию цвета, предложенную Иоганном Вольфгангом Гете.
Девятнадцатый век (великие офтальмологи)
Во второй половине ХIХ века в развитии офтальмологии отмечается бурный подъем, вызванный рядом открытий, имевших первостепенное значение не только для офтальмологии, но и для всей медицины. Эти открытия связаны главным образом с именами крупных ученых Г. Гельмгольца, А. Грефе и Ф.К. Дондерса.
Г. Гельмгольц (1821
· 1894) в 1851 г. опубликовал небольшое произведение (43 страницы), в котором описывал изобретенное им глазное зеркало, благодаря которому стало возможным видеть глазное дно. Трудами молодого безвременно погибшего голландского ученого А. Крамера (1822
· 1855) и Г. Гельмгольца была создана современная теория аккомодации. Гельмгольцем был создан труд " Физиологическая оптика".
А. Грефе (1828
· 1870)
· один из крупнейших офтальмологов XIX века. Описал физиологию и патологию косых мышц ("Учение о симптомах параличей глазных мышц"), описал расстройство поля зрения при различных заболеваниях "Об исследовании поля зрения при амблиопичных поражениях (1856), им созданы работы "О влиянии иридэктомии при глаукоме" (1857) и другие.
Голландец Ф. Дондерс (1818
· 1889) разработал учение об аномалиях рефракции и аккомодации, которые изложил в книге "Аномалии рефракции и аккомодации глаза", вышедшей в 1864 г. В этой книге впервые были описаны эмметропия и аметропия, разделяющаяся на миопию и гиперметропию, выделена пресбиопия как возрастное изменение аккомодации, описана абсолютная, бинокулярная ширина аккомодации. Им же впервые дано систематическое описание астигматизма.
Выдающиеся офтальмологи двадцатого века
Гульштранд, предложивший щелевую лампу, совершил прорыв в диагностике глазных болезней.
Немецкий офтальмолог Мейер-Швикерат в 1946 г. изобрел световую коагуляцию для лечения дефектов сетчатки, что затем привело к введению лазерной коагуляции.
Гарольд Ридли, офтальмолог из Лондона в 1949 г. имплантировал первый искусственный хрусталик, открыв эру имплантационной хирургии.
Владимир Петрович Филатов – академик, основатель и многолетний руководитель Одесского НИИ глазных болезней. Главные заслуги
· консервация и пересадка роговицы, тканевая терапия, пластическая хирургия.
Тихон Иванович Ерошевский
· основатель самарской офтальмологической школы. Научные интересы: кератопластика, врожденная и первичная глаукома, глазной травматизм, воспалительные заболевания органов зрения, миопия, отслойка сетчатки, катаракта, имплантации искусственного хрусталика.
Пучковская Надежда Александровна занималась проблемами лечебной и оптической кератопластики, кератопротезированием, патогенезом и лечением ожогов глаза, их последствиями. Она принимала непосредственное участие в разработке первых отечественных лазеров, внедрении техники лазерных операций и ультразвука в клиническую офтальмологию.
Основоположником отечественной микрохирургии стал академик Михаил Михайлович Краснов. Он впервые в стране произвёл имплантацию искусственного хрусталика. Впервые в мировой практике М.М. Красновым разработаны новые методы безножевого лечения глаукомы, заболеваний роговицы и хрусталика с помощью предложенных им оригинальных лазерных установок, не применявшихся ранее в медицинской практике.
Подлинную революцию в офтальмологии произвел академик Святослав Николаевич Федоров. Он провел первую в СССР успешную имплантацию интраокулярной линзы, открыв тем самым новое направление в науке. Он создал принципиально новое высокоэффективное направление в мировой офтальмохирургии рефракционную и энергетическую хирургию для коррекции миопии, гиперметропии и астигматизма.
В офтальмологии XXI века отмечается дальнейшая ее специализация по разделам (офтальмоонкология, офтальмотравматология, детская офтальмология, учение о глаукоме и др.) пpи сохранении общего интегрированного характера, что обусловлено быстрыми темпами всестороннего u существенного углубления u расширения знаний.
С одной стороны, результатом, а с другой
· заметным двигателем развития офтальмологии являются новые методы исследования органа зрения, диагностики и лечения глазных заболеваний, разработанные на основе достижений научно-технического прогресса:
- усовершенствованные варианты офтальмоскопии;
- биомикроскопия;
- гониоскопия;
- топография;
- ультразвуковые методы исследования и лечения;
- флюоресцентная ангиография;
- методы функциональной диагностики, в том числе, электрофизиологические, и различные способы компьютерного исследования поля зрения;
лазерная терапия u хирургия;
-контактная коррекция зрения;
-глазная микрохирургия.
Несмотря на успехи офтальмологии, в настоящее время сохраняют свою актуальность целый ряд длительно существующих нерешенных проблем, а также возникших уже на современном уровне развития человечества:
- до сих пор неизвестна причина и не раскрыт во всех его звеньях патогенез первичной глаукомы (заболевания, приводящего к слепоте), что тесно связано с отсутствием ясности в вопросах регуляции внутриглазного давления на всех ее уровнях;
- серьезным вопросом остается профилактика повреждений органа зрения u ликвидация последствий глазных травм, равно как u профилактика их осложнений;
- растет число близоруких, особенно в городах; совершенно новой проблемой выступает зрительное утомление пpu работе с компьютерами;
- не решена проблема врожденной патологии органа зрения;
- сахарный диабет как причина слепоты выходит на первое место в развитых странах.
Список актуальных проблем, связанных с расстройствами зрения, не исчерпывается перечисленными, просто они выходят на первый план. В связи с этим становятся понятными и задачи офтальмологии, и ее значение, и начинает проясняться существенная роль медицины в целом и врачей общей практики в профилактике слепоты u слабовидения.

ЛЕКЦИЯ 2

Настоящая лекция посвящена воспалительным заболеваниям вспомогательных органов глаза и глазницы.
К вспомогательным органам глаза относятся веки, конъюнктива, слезный аппарат, глазодвигательные мышцы, фасции орбиты.
Заболевания края век - Блефарит
Преобладает хроническое течение. Этиология блефарита многообразна: хронические инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания, гиповитаминозы, анемии, глистные инвазии, болезни желудочно-кишечного тракта, зубов, носоглотки. Предрасполагающими факторами развития блефарита являются некорригированные аметропии, хронические конъюнктивиты, заболевания слезных путей, воздействие ветра, пыли, дыма.
Клиника. Воспаление ресничного края век характеризуется длительным хроническим течением, сопровождается зудом, ощущением тяжести век, быстрой утомляемостью глаз, их повышенной чувствительностью к яркому свету.
Различают простой (или чешуйчатый), язвенный, мейбомиевый и ангулярный блефариты. При простом блефарите края век незначительно гиперемированы, иногда несколько утолщены, покрыты мелкими серовато-белыми чешуйками. Ощущается зуд в веках. Для язвенного блефарита характерно образование на краю века гнойных корочек, после удаления которых обнажаются кровоточащие язвочки. Их рубцевание ведет к выпадению ресниц, неправильному их росту. При мейбомиевом блефарите края век гиперемированы, утолщены. При надавливании на хрящ выделяется маслянистый секрет мейбомиевых желез.
Лечение блефарита. Прежде всего
· устранение причины, вызвавшей заболевание, общеукрепляющие мероприятия, санация очагов инфекции, полноценное питание, соблюдение гигиенических условий труда и быта, правильная коррекция аномалий рефракции и др.
Местно проводят туалет ресничного края век. Используют также 0,5% гидрокортизоновую, 1% тетрациклиновую, метилурациловую, гаразоновую, макситроловую мази. Одновременно в конъюнктивальный мешок инстиллируют 0,25 % раствор цинка сульфата, 0,3 % раствор ципромеда, 0,1 % раствор дексаметазона, тобрадекс, макситрол, пренацид.
При язвенном блефарите корочки снимают после размягчения их путем многократного смазывания 1 % тетрациклиновой или эритромициновой мазью. После снятия корочек язвочки смазывают 1 % раствором бриллиантового зеленого или метиленового синего.
При мейбомиевом блефарите обязательно проводят массаж век стеклянной палочкой, выдавливая содержимое мейбомиевых желез. Края век обтирают ватой, смоченной смесью спирта и эфира, и смазывают 1 % раствором бриллиантового зеленого или 5 % спиртовым раствором календулы. Специфическим методом лечения ангулярного блефарита является применение препаратов цинка в виде глазных капель.
Аллергические поражения век
К аллергическим поражениям век I
· немедленного
· типа (с ранним типом реакции) относятся крапивница, ангионевротический отек век (отек Квинке), различные дерматиты. Для этого типа аллергической реакции характерно воспаление, протекающее с образованием папулоподобной или плоской сыпи розового или белого цвета с гладкой поверхностью. Сыпь напоминает волдыри, образующиеся при ожогах крапивой.
Крапивница
Крапивница - своеобразная реакция кожи на разнообразные эндо- и экзогенные раздражители, сопровождающаяся зудом и высыпанием волдырей. При остром течении волдыри возникают быстро, существуют кратковременно (минуты или часы) и так же быстро бесследно исчезают. В механизме возникновения волдырей основное значение имеет сосудорасширяющее действие гистамина и гистаминоподобных веществ. Нередко крапивница сочетается с другими аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, сенная лихорадка). Лечение
· кларитин, супрастин, диазолин, фенкарол, пипольфен, тавегил, зиртек, трексил.
Ангионевротический отек век
Ангионевротический отек век (отек Квинке) рассматривается как особая форма крапивницы. В основе отека лежит аллергическая реакция сенсибилизированного организма на какой-либо раздражитель - специфический или неспецифический. Чаще отек развивается на веках с одной стороны и даже на одном веке, обычно верхнем. Отек появляется внезапно и держится от нескольких часов до нескольких дней.
Аллергический дерматит век
Аллергический дерматит - острое эритематозно-экссудативное заболевание кожи век. Аллергический дерматит возникает как реакция на местное воздействие различных медикаментов-аллергенов и средств косметики у людей с повышенной чувствительностью к данным веществам. В зависимости от степени предварительной сенсибилизации поражение кожи развивается более или менее быстро. Обычно в течение первых 6 часов от начала аллергической реакции возникают нарастающая гиперемия и отек кожи век нередко с везикулезными и даже буллезными высыпаниями.
К аллергической реакции замедленного типа относятся экзема, токсикодермия. При этом типе реакции отмечаются гиперемия кожи, отек, папулезные образования; последние переходят в везикулу, иногда изъязвляются. Процесс заживления затягивается на длительное время.
Токсидермия век
Токсидермия (токсикодермия) - поражение кожи век вследствие общего воздействия на организм различных химических, лекарственных веществ и некоторых пищевых продуктов при повышенной чувствительности к ним. На коже лица, век и на других участках тела появляются уртикарные, эритематозно-сквамозные и петехиальные высыпания, иногда сыпь типа экссудативной эритемы. Лечение - устранение причины, вызвавшей токсикодермию.
Экзема век
Экзема - воспалительное поражение кожи век, характеризующееся зудящими высыпаниями эритематозно-везикулезного характера. Обычно возникает остро, а в последующем характеризуется хроническим течением и склонностью к рецидивам.
Кожа век гиперемирована, отечна, покрыта мелкими пузырьками, папулами и пустулами. После вскрытия пустул появляется серозный экссудат - мокнутие кожи. Экссудат ссыхается в корочки соломенно-желтого цвета. Постепенно воспалительные явления стихают, на мокнущей поверхности восстанавливается роговой слой, начинается шелушение, кожа принимает нормальный вид. При длительном течении могут появляться утолщение века и его выворот, а также стойкое выпадение ресниц. Лечение комплексное совместно с дерматологом.
Наблюдаются аллергические заболевания со смешанным типом реакции, из которых в настоящее время наибольшее значение приобретает лекарственная аллергия. Наиболее часто ее вызывают антибиотики, сульфаниламиды, анестетики (дикаин), мидриатики, фосфорорганические миотики (фосфакол, армии)
· при местном или общем их применении.
Гнойные воспаления век
Абсцесс века
Абсцесс и флегмона века – соответственно ограниченное или разлитое инфильтративно-гнойное воспаление тканей века. Причинами абсцесса и флегмоны являются фурункул, ячмень, острый гнойный мейбомиит, язвенный блефарит, воспалительный процесс придаточных пазух носа, инфицированные ранения века. Абсцесс или флегмона века может возникнуть также метастатическим путем при различных общих инфекционных заболеваниях.
Отмечаются гиперемия и отечность кожи века. Веко болезненное, кожа напряжена, иногда приобретает желтоватый оттенок, возможна флюктуация.
После инцизии или самопроизвольного вскрытия абсцесса и эвакуации гноя воспалительные явления быстро стихают. При своевременном и рациональном консервативном лечении возможно обратное развитие абсцесса, избавляющее от необходимости его дренирования.
Лечение
1. Вскрытие и дренирование гнойного очага.
2. Парентеральное введение цефалоспоринов первого – третьего поколений.
3.Местно
· инстилляция дезинфицирующих капель в конъюнктивальный мешок.
Фурункул век
Острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка и окружающих тканей века. Возбудитель заболевания
· стафилококк. Фурункул чаще локализуется в верхних отделах века или в области брови и реже на крае века. На пораженном участке сначала появляется плотный болезненный узел с разлитым отеком вокруг него. Отек захватывает веко и соответствующую половину лица. Через несколько дней в центре фурункула образуется некротический стержень. Фурункул вскрывается с выделением небольшого количества гноя, некротический стержень отделяется, образовавшаяся язва заполняется грануляциями и заживает рубцом. Длительность воспалительного процесса обычно 8-14 дней; иногда отмечаются недомогание, головная боль, повышение температуры тела.
Лечение комплексное. Применяют антибиотики. Хирургическое вскрытие показано только при абсцедировании фурункула.
Заболевания желез век
Мейбомит
Мейбомит – острое или хроническое воспаление мейбомиевых желез хряща век, обусловленное проникновением и развитием в них кокковой флоры.
При хроническом мейбомите наблюдается покраснение и утолщение края век. Через гиперемированную и инфильтрированную конъюнктиву в области хряща век просвечивают увеличенные и утолщенные желтоватого цвета мейбомиевы железы. У ресничного края и в уголках век образуются желтовато-сероватые корочки (вследствие гиперсекреции мейбомиевых желез). В свете щелевой лампы в интрамаргинальном пространстве края века видны расширенные устья мейбомиевых желез. Измененный секрет мейбомиевых желез, попадая в конъюнктивальную полость, вызывает хронический конъюнктивит.
Острый мейбомит по клинической картине сходен с ячменем. Однако патологический процесс располагается не у края века, а в глубине хряща, что видно при выворачивании века. Самопроизвольное вскрытие возможно со стороны конъюнктивы. При необходимости хирургическое вскрытие производят также со стороны конъюнктивы, но обязательно по ходу мейбомиевых желез. Лечение такое же, как при остром гнойном воспалении сальной железы края века (ячмене)
Важное значение в профилактике мейбомитов имеет периодическое выдавливание секрета мейбомиевых желез путем массажа края век с помощью стеклянной палочки.
Халязион
Халязион (градина) – является следствием хронического пролиферативного воспаления мейбомиевой железы. Образование халазиона связано с закупоркой выводного протока мейбомиевой железы, приводящей к ее растяжению различной степени. Кожа века над ним приподнята, нередко веко несколько деформировано. При пальпации определяется плотное безболезненное образование, спаянное с хрящом века; кожа над ним легко смещается. Конъюнктива в области халазиона приподнята, утолщена и гиперемирована.
Чаще всего длительно существующий невскрывшийся халазион превращается в плотную кисту со слизистым содержимым, при которой требуется хирургическое лечение. В редких случаях небольшие халазионы могут самостоятельно рассасываться. При присоединении патогенной инфекции происходит нагноение халазиона. От ячменя халазион отличается длительным, чаще всего хроническим течением и отсутствием острых воспалительных явлений.
Лечение халазиона
В начальной стадии для рассасывания и уменьшения воспалительных явлений применяют глюкокортикоиды в каплях и мазях, инъекции кеналога в толщу халязиона, при отсутствии эффекта – хирургическое лечение.
Ячмень
Ячмень
· острое гнойное воспаление сальной железы (железа Цейсса) края век, расположенной у корня ресницы, вследствие инфицирования (чаще стафилококком). На крае века появляется ограниченная, резко болезненная припухлость, сопровождающаяся отеком и гиперемией кожи века и конъюнктивы. Через 2-4 дня инфильтрат гнойно расплавляется, при его прорыве выделяются гной и частицы некротизированной ткани. Возможно образование сразу нескольких ячменей.
Лечение ячменя
В начальной стадии - смазывание кожи века в месте инфильтрации 70 % спиртом или 1 % спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Инстилляции антибиотиков и нестероидных противовоспалительных средств. В ряде случаев показано вскрытие гнойника.


КОНЪЮНКТИВИТ
(conjunctivitis; лат. conjunctivus соединительный + -itis)
· воспаление слизистой оболочки (конъюнктивы) глаза. Является одним из наиболее распространенных глазных заболеваний (40-60% от всех офтальмологических пациентов). Это связано с высокой реактивностью конъюнктивы, которая легко реагирует на различные эндогенные и экзогенные воздействия, а также доступностью конъюнктивального мешка внешним влияниям, что обусловлено его анатомическим расположением.
Факторы риска
Края век и, в меньшей степени, поверхность конъюнктивы колонизированы различными микроорганизмами. В состав микрофлоры входят стафилококки (>60%, в основном Staphylococcus epidermidis), дифтероиды, пропионибактерии. К местным факторам риска относятся травматические повреждения, наличие инородных тел (контактные линзы), некоторые кожные заболевания (многоформная эритема) и инфекции слезных протоков.
Классификация
По характеру течения патологического процесса различают острейший (сверхострый, молниеносный), острый и хронический конъюнктивит.
По этиологии конъюнктивиты подразделяются на:

· инфекционные (бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные);

· аллергические;

· вызываемые физическими и химическими факторами;

· при общих заболеваниях;

· аутоаллергические.
Этиология бактериального конъюнктивита
Молниеносный бактериальный конъюнктивит

Neisseria gonorrhoeae
Neisseria meningitidis

Острый бактериальный конъюнктивит

Взрослые:
Дети:

Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae
Грам (+) анаэробные кокки:
Peptostreptococcus sp.
Haemophilus sp.:
H.influenza биогруппы аgyptius
Streptococcus pyogenes
Грам(-) - редко
Haemophilus influenza
Streptococcus pneumonia
Анаэробы:
Peptostreptococcus sp.
Peptococcus sp.
Staphylococcus aureus

Основные клинические признаки конъюнктивита:
- конъюнктивальная инъекция, характеризующаяся ярко-красной локальной или диффузной окраской, наличием поверхностно расположенной широкопетлистой сети сосудов, увеличением их калибра и интенсивности гиперемии;
- отек слизистой глазного яблока и переходных складок. С изменением калибра сосудов увеличивается их кровенаполнение, затрудняется отток и меняется уровень проницаемости сосудов, что приводит к пропотеванию плазмы и появлению отека;
- отделяемое. В результате защитной реакции организма, заключающейся в миграции лейкоцитов и фагоцитозе, наступает гибель лейкоцитов вместе с патогенными микробами; тем самым, образуется гной. Отделяемое может быть гнойным, слизисто-гнойным или слизистым;
- в результате гипертрофии образуются фолликулы и сосочки, которые в дальнейшем могут рубцеваться.
Поражения конъюнктивы могут вызывать изменения и в роговой оболочке, в этом случае появляется перикорнеальноя инъекция в виде фиолетового ободка. Перикорнеальная инъекция указывает на тяжесть заболевания.
Характеристика отдельных форм бактериального конъюктивита
Молниеносный бактериальный конъюнктивит
При молниеносной форме бактериального конъюнктивита клинические симптомы более выражены и прогрессируют быстрее, чем при острой форме. В этиологии молниеносной формы бактериального конъюнктивита главную роль играет Neisseria gonorrhoeae. Заболевание характеризуется отеком конъюнктивы и век, значительной конъюнктивальной инъекцией и обильным гнойным отделяемым. В типичных случаях инкубационный период составляет 1
· 3 дня. При гонококковом конъюнктивите у взрослых обычно имеется урогенитальная гонококковая инфекция, в то время как заражение новорожденных происходит при прохождении по родовым путям.
Болезнь отличается быстро нарастающим выраженным отеком век, инфильтрацией и отеком конъюнктивы. Характерным является обильное геморрагическое отделяемое в виде «мясных помоев». Постепенно отек век и гипертрофическая инфильтрация конъюнктивы уменьшаются, блефароспазм исчезает, жидкое обильное отделяемое оскудевает и становится густым желтоватым, могут появляться поверхностные пленки, которые легко снимаются без эрозирования подлежащей ткани. Такова динамика процесса в течение 2 3 недель. Если в первые дни болезни не принять меры к уменьшению резкого отека век, то возможно ишемическое поражение роговицы вплоть до ее прободения.
ЛЕЧЕНИЕ СВЕРХОСТРОГО КОНЪЮНКТИВИТА
При молниеносном бактериальном конъюнктивите необходимо немедленное начало системной антибактериальной терапии в связи с высоким риском поражения роговицы. У взрослых пациентов препаратом выбора является цефтриаксон (1 г однократно в/м). В то же время, у новорожденных, кроме в/в или в/м однократного введения цефтриаксона (25-50 мг/кг), необходимо промывание глаз физиологическим раствором и, в связи с возможностью хламидийной ко-инфекции, назначение препаратов, активных в отношении Chlamydia trachomatis.
Для профилактики конъюнктивита новорожденных ВОЗ (1986) предлагает следующие рекомендации по обработке глаз: в зонах повышенного риска гонококковой инфекции (большинство развивающихся стран) применяют инстилляции 1% раствором нитрата серебра. В зонах малого риска гонококковой инфекции, но высокой распространенности хламидиозов (большинство индустриальных стран) - закладывание 1% тетрациклиновой или 0,5% эритромициновой мази. Более эффективным, по сравнению с нитратом серебра или эритромицином для профилактики инфекции, вызванной C.trachomatis, и эквивалентно эффективным против N.gonorrhoeae, являются 2,5% глазные капли повидонайода.

Острый бактериальный конъюнктивит
Кроме быстрого нарастания клинической симптоматики, для острого бактериального конъюнктивита характерен слизисто-гнойный характер отделяемого и преимущественное поражение бульбарной конъюнктивы. Клиническая симптоматика, как правило, угасает через 10-14 дней, иногда даже без специфической терапии. Однако, при конъюнктивите, вызванном Staphylococcus aureus и Moraxella catarrhalis, процесс может приобрести хронический характер. Кроме того, стафилококки обладают способностью колонизировать края век и вызывать хронический блефарит. Основную роль в этиологии острого бактериального конъюнктивита играют грам(+) кокки, однако, при наличии предшествующих поражений конъюнктивы, возрастает роль грам(-) микроорганизмов.
Для конъюнктивита, вызванного пневмококками, характерны отек век, достаточно обильное отделяемое, возникновение точечных кровоизлияний с образованием тонких, легко снимаемых пленок. Под ними обнаруживается рыхлая, гиперемированная (но не кровоточащая, как при дифтерии) конъюнктива.
Дифтерийный конъюнктивит (дифтерия конъюнктивы) вызывается палочкой Клебса-Леффлера. Может протекать как самостоятельное заболевание, так и на фоне дифтерии зева, гортани и носоглотки. Выделяют катаральную, крупозную и дифтерическую формы. Заболевание начинается с отека век, приобретающих плотную консистенцию и синюшность (вид сливы), кровоизлияний и отечности конъюнктивы с матово-синюшным оттенком. В области переходной складки конъюнктивы век быстро образуются сероватые пленки, которые тесно связаны с подлежащей тканью. Попытка снять пленки приводит к кровоточивости. Постепенно пленки некротизируются и на их месте образуются «звездчатые» рубцы. Часто отмечается поражение роговицы. Диагноз ставят на основании бактериологического исследования.
Для конъюнктивита, вызванного Streptococcus pyogenes, характерно формирование псевдомембран на бульбарной конъюнктиве.
Синегнойный конъюнктивит встречается редко, однако его опасность заключается в высоком риске инфицирования и перфорации роговицы, особенно при длительном использовании мягких контактных линз и при травматических поражениях роговицы.
Острый эпидемический конъюнктивит Коха-Уикса отличается высокой контагиозностью, двусторонним поражением, общим недомоганием. Характерны множественные мелкие кровоизлияния в конъюнктиве склеры и отек слизистой в виде треугольных возвышений в пределах глазной щели, обильное слизисто-гнойное отделяемое. Возможно образование на слизистой оболочке век легко отторгающихся фибринозных пленок, покрывающих хрящ (напоминающих дифтеритические), или очень обильное отделяемое (как при гонобленнорее). В этих случаях может быть ошибочно поставлен клинический диагноз дифтерии или гонобленнореи глаза. У таких больных обязательно проводят бактериологическое исследование отделяемого конъюнктивы. Нередко наблюдаются повышение температуры тела, головная боль. Длится в среднем 23 недели.
Диплобациллярный ангулярный конъюнктивит Моракса-Аксенфельда отличается подострым или хроническим течением и преимущественной локализацией в углах глазной щели. Отличительная особенность тягучее, несколько пенистое отделяемое, покраснение конъюнктивы, мелкие трещины на воспаленной коже в области наружного угла.
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО КОНЪЮНКТИВИТА
Запрещается накладывать повязку на глаз, так как это препятствует мигательным движениям глаз, за счет которых конъюнктива очищается от гноя.
Основное лечение острого бактериального конъюнктивита состоит в местном применении антибиотиков. Капли обычно применяются с интервалом 1
· 4 часа, мази
· 4 раза в день. Лечение должно продолжаться до полного исчезновения клинических симптомов, обычно 10
· 14 дней. В настоящее время на смену аминогликозидам, использовавшимся в течение многих лет для местной терапии бактериального конъюнктивита (кроме стрептококкового и пневмококкового), пришли фторхинолоны. Однако отмечено возрастание резистентности к фторхинолонам, в связи с чем их применение в офтальмологической практике следует ограничить только тяжёлыми деструктивными бактериальными поражениями. В настоящее время наиболее оправданным считается использование комбинации полимиксина-Б с триметопримом в виде капель и комбинации полимиксина-Б с бацитрацином в виде глазной мази. Системная антимикробная терапия редко используется при остром неосложнённом бактериальном конъюнктивите, за исключением гемофильного конъюнктивита у детей и при инфекции у всех возрастных групп Haemophilus influenzae биогруппы aegiptius, которая часто сопровождается развитием тяжелых осложнений.
Первая медицинская помощь при пневмококковом конъюнктивите состоит прежде всего в подкислении среды конъюнктивального мешка, так как пневмококк хорошо развивается в щелочной, а гибнет в кислой среде. Для этой цели через каждые 1,52 часа конъюнктивальный мешок промывают 2% раствором борной кислоты. Кроме того, закапываются растворы антибиотиков, к которым чувствительна данная флора.
На диплобациллу Моракса-Аксенфельда специфически действует сульфат цинка, применяемый в виде инстилляции 0,25
· 0,5% и реже 1% раствора 4
· 6 раз в день.

Клиническая картина вирусных конъюнктивитов
Вирусный конъюнктивит, вызванный аденовирусами типа 3 и 7а, реже
· аденовирусами типа 6 и 10, 11, 17, 21, 22, является наиболее часто встречаемой формой конъюнктивита. Передается контактным и воздушно-капельным путем.
Инкубационный период длится 4
· 8 дней. Нередко развитию конъюнктивита предшествуют явления воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, повышение температуры тела. Процесс обычно односторонний, хотя возможно поражение второго глаза. Отмечаются выраженная гиперемия и отек конъюнктивы (катаральная форма), фолликулез нижней переходной складки (фолликулярная форма); отделяемое слизистое. Возможно поражение роговицы (монетовидные инфильтраты), приводящее к временному снижению остроты зрения.
Энтеровирусный, или эпидемический геморрагический конъюнктивит вызывается вирусом из семейства пикорнавирусов (энтеровирус-70, коксаки А-24).
Вирус эпидемического геморрагического конъюнктивита передается преимущественно контактным путем через инфицированные растворы глазных лекарств, приборы и инструменты, а также предметы общего пользования. Заболевание высококонтагиозно, протекает остро.
Распространяется быстро, инкубационный период очень короткий (8-48 часов). Эпидемии протекают "по взрывному типу", вызывая вспышки в организованных коллективах, могут быстро охватывать целые континенты, принимая характер пандемии.
Появляются сильная боль в глазах, гиперемия конъюнктивы, слезотечение, светобоязнь, чувство инородного тела в глазу. Быстро нарастают отек и гиперемия век, что приводит к резкому сужению глазной щели. Отделяемое (обычно слизисто-гнойное) незначительное. Острый выраженный конъюнктивит сопровождается подконъюнктивальными кровоизлияниями от едва заметных точечных до обширных, захватывающих все глазное яблоко. Чувствительность роговицы понижена, имеются точечные множественные субэпителиальные инфильтраты. Одновременно могут наблюдаться общие симптомы заболевания: головная боль, повышение температуры тела, трахеобронхит. Выраженные явления конъюнктивита держатся обычно в течение недели, затем постепенно уменьшаются и через 2-3 нед исчезают. Однако субэпителиальные инфильтраты роговицы, несмотря на проводимое лечение, очень медленно поддаются обратному развитию (в течение нескольких месяцев).
Хламидийный конъюнктивит (паратрахома, конъюнктивит взрослых с включениями, банный конъюнктивит, бассейный конъюнктивит) развивается при попадании на слизистую оболочку глаза инфицированного хламидиями отделяемого из пораженных глаз или мочеполовой системы. Наблюдаются и эпидемические вспышки заболеваний при купании в загрязненных водоемах. Инкубационный период 5-14 дней. Поражается обычно один глаз, что является характерным отличием от трахомы.
Для острой паратрахомы характерны резкая гиперемия конъюнктивы век и переходных складок, ее отек и инфильтрация. Типично появление крупных рыхлых фолликулов, расположенных рядами в нижнем своде; в дальнейшем фолликулы могут сливаться, образуя горизонтально расположенные валики. Характерно полное рассасывание фолликулов конъюнктивы без образования рубцов.
В начале заболевания имеется незначительное слизисто-гнойное отделяемое, в дальнейшем с развитием процесса отделяемое становится обильным, нередко гнойным. Наблюдается также гипертрофия сосочков конъюнктивы, преимущественно верхнего века, редко на конъюнктиве образуются псевдомембраны. В острой фазе заболевания могут наблюдаться выраженный отек век и сужение глазной щели, односторонний псевдоптоз вследствие субтарзального отека конъюнктивы век и фолликулеза.
С помощью щелевой лампы при биомикроскопии нередко можно обнаружить вовлечение в процесс верхнего лимба в виде появления микропаннуса, а также множественные мелкие, точечные эпителиальные инфильтраты в роговице, сходные с инфильтратами при аденовирусной инфекции.
Характерным для паратрахомы является возникновение с 3-5-го дня заболевания регионарной предушной аденопатии на стороне больного глаза, чего не бывает при трахоме. Увеличенная лимфатическая железа обычно безболезненна при пальпации, что служит одним из критериев дифференциального диагноза с аденовирусным конъюнктивитом.
Диагноз паратрахомы ставят на основании анамнеза и характерной клинической картины, а также данных лабораторных исследований. Одним из основных признаков, характерных и типичных только для хламидийных инфекций, является обнаружение в соскобе эпителия конъюнктивы внутриклеточных включений - телец Провачека-Хальберштедтера (цитологический метод).
Более информативны такие методы, как исследование флюоресцирующих антител, иммунофлюоресцентный анализ, а также методы серологической диагностики.
Дифференциальная диагностика бактериального и вирусного
конъюнктивита
Критерий
Бактериальный конъюнктивит
Вирусный конъюнктивит

Конъюнктивальная инъекция
Выраженная
Минимальная

Экссудат
От умеренного до профузного
Минимальный (обычно мононуклеарный)

Склеенность краев век и ресниц
Да
Нет

Сосочки
Есть
Обычно нет

Фолликулы
Обычно нет
Есть

Эффект от АБ терапии
Да
Нет

Продолжительность заболева-ния при отсутствии лечения
Более нескольких недель
Несколько недель

Определенные проблемы могут возникнуть при дифференциации лимфоидных фолликулов и сосочков. Ассоциированные с вирусной инфекцией лимфоидные фолликулы представляют собой возвышающиеся образования диаметром 1-2 мм и располагающиеся преимущественно на конъюнктиве нижнего века и в области нижнего конъюнктивального свода. Фолликулы также могут наблюдаться при хламидийном (больше по размеру), токсических и Moraxella-конъюнктивитах. В отличие от фолликулов, сосочки выглядят как множественные микроскопические возвышения, не являются специфичными и более характерны для бактериальной инфекции.
Лечение
При вирусном конъюнктивите применяют инстилляции противовирусных препаратов
· человеческого лейкоцитарного интерферона, пирогенала, полудана (6
· 8 раз в день) или закладывание мазей
· 0,5% теброфеновой или 0,5% в флореналевой (3
· 4 раза в день). Специфическим противовирусным препаратом являются глазные капли «Офтальмоферон», содержащие рекомбинантный интерферон типа альфа 2. При присоединении вторичной бактериальной инфекции назначаются капли, содержащие антибиотики.
Применение ИДУ и зовиракса при аденовирусных конъюнктивитах не показано; они не действуют на аденовирусы и могут вызывать аллергические реакции.
При конъюнктивите, вызванном вирусом герпеса (герпетический конъюнктивит), назначают ацикловир.
Лечение хламидийного конъюнктивита включает использование антибиотиков фторхинолонового (ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин в таблетках и их 0,3% глазные капли), тетрациклинового (доксициклин, 1% тетрациклиновая мазь) ряда, макролидов (эритромицин, азитромицин, вильпрафен, макропен). Необходимым условием лечения является сочетание местной терапии с системным применением антибиотиков.
Грибковые конъюнктивиты
Вызываются различными видами грибков (актиномицеты, плесневые, дрожжеподобные и др.). Источником возбудителей инфекции являются почва, травы, овощи, фрукты, а также больные люди и животные. Особенности проявления определяются видом грибка. Так, актиномикоз проявляется катаральным или гнойным конъюнктивитом, для бластомикоза характерно образование сероватых или желтоватых легко снимающихся пленок, кандидамикоз протекает с образованием узелковых инфильтратов, при аспергиллезе гиперемия конъюнктивы сочетается с поражением роговицы.
Аллергический конъюнктивит
Аллергический конъюнктивит представляет собой воспаление слизистой оболочки глаз при воздействии аллергена. Им могут быть взвешенные в воздухе частицы животного и растительного происхождения, продукты питания, косметические средства, различные бактерии, грибы, медикаменты и другие вещества. Важную роль играет наследственная предрасположенность.
Существует три формы аллергического конъюнктивита: сезонная, круглогодичная и профессиональная.
Сезонный аллергический конъюнктивит
Появление симптомов имеет четкую связь с наличием в воздухе пыльцы причинного растения-аллергена. Типичным примером является поллиноз.
Круглогодичный (хронический) аллергический конъюнктивит
Появление симптомов этого заболевания возможно круглый год. Как правило, они выражены слабее, чем при сезонном воспалении глаз. Часто хронический аллергический конъюнктивит сочетается с другими аллергическими заболеваниями (хроническим аллергическим насморком, аллергической (атопической) бронхиальной астмой).
Наиболее частая причина круглогодичного аллергического конъюнктивита аллергия на домашнюю пыль (микроскопические клещи) и на животных (шерсть, перхоть, экскременты птиц).
Характерной чертой аллергии на домашнюю пыль является усиление симптомов заболевания ночью и во время пребывания в запыленном помещении, а также исчезновение или ослабление симптомов на улице или вне дома.
Диагностика круглогодичного аллергического конъюнктивита заключается в выявлении признаков воспаления (для этого проводят исследование мазка с конъюнктивы и клинический анализ крови) и установлении причинного аллергена. Чаще всего применяются кожные пробы или анализ сыворотки крови на наличие реагинов (IgE-антител).
Своевременное адекватное лечение и профилактика обострений (в основе которой лежит прекращение контакта с причинным аллергеном) устраняет симптомы заболевания, препятствует развитию осложнений и формированию бронхиальной астмы и хронического ринита.
Профессиональный аллергический конъюнктивит
Возникает у людей, которые во время работы контактируют с каким-либо видом пыли. Чаще всего развивается: у архивных работников и библиотекарей на книжную пыль, у работников мукомольной и хлебопекарной промышленности на муку, у животноводов на шерсть животных, у строителей на обойный клей, краску, цемент, у медицинских работников на латекс и т.д.
Симптомы заболевания одинаково выражены на протяжении всего года и уменьшаются, как правило, в выходные дни и во время отпуска.
Аллергический конъюнктивит называют «болезнью красных глаз», основанием для этого служит наличие определенных симптомов: ощущение зуда или жжения, слезотечение, светобоязнь, припухлость и покраснении век. В большинстве случаев при таком конъюнктивите возникают насморк и кашель. Практически всегда при аллергическом конъюнктивите имеет место двустороннее поражение.
Диагностика профессионального конъюнктивита заключается в выявлении признаков воспаления (для этого проводят исследование мазка с конъюнктивы и клинический анализ крови) и установлении причинного аллергена. Наиболее часто применяются кожные пробы или анализ сыворотки крови на наличие реагинов (IgE-антител).
Аллергические конъюнктивиты нередко сочетаются с рядом заболеваний: аллергический ринит, атопический дерматит, бронхиальная астма.
Диагностика
В ряде случаях наблюдается типичная картина заболевания или явная связь с воздействием аллергена, что практически не оставляет сомнения при постановке диагноза. Чаще всего диагностика аллергического конъюнктивита сопряжена с определенными трудностями и в большинстве случаев требует использования специфических аллергологических методов. Аллергологический анамнез позволяет выявить аллерген у 70% пациентов. При диагностике часто пользуются элиминационной и экспозиционной пробами. Кожные тесты, применяемые в офтальмологии, сочетают в себе низкую травматичность и высокую информативность. Провокационные аллергические пробы используют только в исключительных случаях. Проведение же лабораторной аллергодиагностики возможно даже в период обострения заболевания.
Лечение
Лечение аллергического конъюнктивита занимает около 10-14 дней. Правильно подобранная терапия позволяет избавиться от всех симптомов полностью. Очень важную роль при лечении играет определение аллергена, что в ряде случаев дает возможность исключить контакт с ним. Если это невозможно, тогда назначается лечение лекарственными средствами.
При легкой форме аллергического конъюнктивита иногда достаточно применения холодных компрессов и «искусственной слезы». В более тяжелых случаях назначаются противовоспалительные и противоаллергические препараты, в крайних
· кортикостероиды.
Хронические конъюнктивиты
Развиваются постепенно, отличаются упорным, длительным течением, осложнением их может стать поражение роговицы с развитием кератита.
Классификация
- конъюнктивит, связанный с аномалиями рефракции, с заболеваниями придаточных пазух, желудочно-кишечного тракта, вредными условиями труда и т.д.;
- сухой кератоконъюнктивит (синдром "сухого глаза");
- конъюнктивит после перенесенного острого конъюнктивита;
- трахома;
- медикаментозные (токсические) в результате применения глазных капель (адреналина, пилокарпина, антибиотиков, противовирусных).
Симптомами хронического конъюнктивита являются тяжесть век, жжение, ощущение инородного тела, слезотечение, светобоязнь. Хронический конъюнктивит с трудом поддается лечению, нередко рецидивирует. Профилактика включает своевременное лечение блефарита, правильный подбор корригирующих очков.
Лечение хронического конъюнктивита заключается в устранении вредностей, вызывающих заболевание. Местно назначают вяжущие и дезинфицирующие средства - 0,25 % раствор цинка сульфата с адреналином, борную кислоту и резорцин, 0,25 % раствор цинка сульфата на 2 % борной кислоте с адреналином.

Хронический бактериальный конъюнктивит
Наиболее частым возбудителем хронического бактериального конъюнктивита является S. aureus. Роль S. epidermidis, представителя нормальной микрофлоры поверхности глаза, значительно ниже. Хронический стафилококковый конъюнктивит, часто сопровождаемый блефаритом, характеризуется медленным ответом на местную антибиотикотерапию. Глазная мазь с бацитрацином, после короткого периода более частого применения, может использоваться один раз в сутки перед сном в течение нескольких месяцев до достижения клинического выздоровления. Полученный путём разведения формы для парентерального применения 1% раствор ванкомицина может быть использован в качестве глазных капель для лечения инфекций, вызванных штаммами, резистентными к оксациллину/метициллину (MRSA).

Конъюнктивиты, вызванные отравляющими и токсическими веществами
Картину конъюнктивита может дать раздражение глаз испарениями химических веществ (лаков, красок, химических реактивов), лакриматорами. Иногда подобные проявления вызываются облучением интенсивным ультрафиолетовым светом, что наблюдается при сварочных работах, у альпинистов.
Основной симптом - раздражение и боль в глазу, при опускании взгляда вниз или вверх. Выделения и зуд, как правило, отсутствуют. Это единственная группа конъюнктивитов, которая может сопровождаться сильной болью.
Обычно с целью профилактики бактериальной суперинфекции назначают те же средства, что и при гнойном конъюнктивите.
ПАТОЛОГИЯ СЛЕЗНОГО АППАРАТА
Острый дакриоаденит
Заболевание возникает как осложнение общих бактериальных и вирусных инфекций (гриппа, ангины, скарлатины, пневмонии, эпидемического паротита и др.).
Обычно бывает односторонним, однако возможно двустороннее поражение. Заболевание начинается остро с появления боли, покраснения и отёка наружного отдела верхнего века, который опускается и придаёт глазной щели S-образную форму. Глазное яблоко смещается книзу и кнутри, что приводит к диплопии. В зоне проекции пальпебральной части слёзной железы обнаруживают гиперемию и отёк конъюнктивы. Предушные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Заболевание сопровождается лихорадкой и симптомами интоксикации. Обычно заболевание длится около 10–15 дней и имеет доброкачественное течение. В случае образования абсцесса, он может самопроизвольно вскрыться через кожу верхнего века или пальпебральную клетчатку в конъюнктивальную полость. Возможно развитие хронического воспалительного процесса.
Лечение проводят в условиях стационара. Оно включает в себя местное и общее применение антибиотиков, при необходимости – вскрытие и дренирование гнойного очага.
Дакриоцистит
Воспаление слезного мешка. Может протекать в виде хронического и острого дакриоцистита. Наиболее часто наблюдается хронический дакриоцистит. Причиной заболевания азличные заболевания слизистой оболочки носа, вызывающие сужение или закупорку слезно-носового канала; воспалительные процессы в гайморовой полости.
Облитерация (сужение) слезно-носового канала способствует задержке слезы и патогенных микробов в слезном мешке, что приводит к воспалению его слизистой оболочки. Острый дакриоцистит (абсцесс или флегмона слезного мешка) чаще развивается на почве хронического и представляет собой гнойное воспаление клетчатки, окружающей слезный мешок.
Клиническая картина. Хронический дакриоцистит проявляется упорным слезотечением, припухлостью в области слезного мешка. При надавливании на область слезного мешка из слезных точек выделяется слизисто-гнойная или гнойная жидкость. Конъюнктива век, полулунная складка, слезное мясцо гиперемированы. При промывании слезных путей жидкость в полость носа также не проходит. При длительном существовании хронического дакриоцистита может наступить сильное растяжение (эктазия) слезного мешка; в этих случаях кожа над эктазированным слезным мешком истончена и последний просвечивает через нее синеватым цветом. Хронический дакриоцистит представляет постоянную опасность для глаза: гнойное отделяемое мешка может легко инфицировать роговицу даже при ее поверхностных повреждениях и вызвать язву роговицы.
При остром дакриоцистите наблюдается болезненная припухлость и резкое покраснение кожи в области слезного мешка. Веки отечные, глазная щель сужена или закрыта. Клиническая картина напоминает рожистое воспаление кожи лица, но в отличие от него резкая граница очага воспаления отсутствует. Припухлость в области слезного мешка плотная; через несколько дней она становится мягче, кожа над ней желтеет, и формируется абсцесс, который может самопроизвольно вскрываться. После этого воспалительные явления стихают. Возможно образование фистулы, из которой выделяется гной или слеза,
Диагноз основывается на клинической картине и результатах исследования проходимости слезоотводящих путей. Определению места сужения или закупорки слезных путей помогает рентгенография.
Лечение хронического дакриоцистита хирургическое дакриоцисториностомия. Экстирпацию слезного мешка производят только в исключительных случаях (у лиц преклонного возраста, при значительной деформации слезного мешка после травмы). При остром дакриоцистите назначают внутримышечные инъекции При сформировавшемся абсцессе его вскрывают через кожу с дренированием полости абсцесса, а после стихания острых воспалительных явлений производят дакриоцисториностомию.

Орбитальная инфекция
Причины развития орбитальной инфекции – синусит, одонтогенная патология, гематогенная диссеминация, проникающее ранение глазницы, нарушения асептики и антисептики в ходе операции.
От 70 до 90% всех случаев орбитальной инфекции обусловлены предшествующим или сопутствующим синуситом. Таким образом, причину инфекционного процесса в глазнице следует, прежде всего, искать в непосредственной близости от нее. Чаще всего причина гнойных осложнений кроется (в порядке убывания) в решетчатой (75 – 90%), лобной и верхнечелюстной пазухах. Воспаление клиновидного синуса в изолированном виде встречается редко, как правило, осложняя течение этмоидита.
Превалирование патологии решетчатого лабиринта обусловлено незначительной толщиной внутренней стенки орбиты, наличием в ней двух решетчатых отверстий (преформированый путь), а нередко и дополнительных перфораций, являющихся вариантом нормы. Дно орбиты тоже может иметь врожденные дефекты (дегисценции), а возникающий в результате травмы перелом открывает инфекции прямую дорогу в глазницу per contuitatem. Распространению микрофлоры из синусов способствуют не имеющие клапанов вены лица.
Микробный пейзаж в придаточных пазухах носа обычно представлен Streptococcus (pneumonia, agalactica, equines, bovis, a-гемолитический стрептококк), реже
· Haemophilus influenzae и Staphylococcus aureus. Для взрослой популяции характерно наличие микста аэробов с анаэробами (бактероиды, пептострептококки, пептостафилококки, синегнойная палочка, гемофильная палочка), а также редких грамм-отрицательных бактерий, далеко не всегда поддающихся антибиотикотерапии.
Вторая по распространенности причина инфекционных осложнений – хроническая одонтогенная патология. К примеру, экстракция зуба является причиной 22.5% всех гнойных воспалений верхнечелюстного синуса.
На третьем месте по частоте встречаемости стоят назофарингеальные инфекции у ослабленных пациентов (СПИД, диабет, хроническая диарея с метаболическим ацидозом). Прием глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, химиотерапевтических препаратов сопровождается высоким риском риноцеребральной грибковой инфекции, вызываемой фикомицетами, аскомицетами и другими сапрофитами носоглотки. Приблизительно в 5% случаев воспалительные осложнения вызывают грибы рода Aspergillus в ассоциации с другими возбудителями.
Клиническая картина.
Важное значение в патогенезе орбитального поражения отводится тарзоорбитальной фасции. Прикрепляясь к краям орбиты и хрящей век, она делит глазницу на два отдела
· передний (пресептальный) и задний (постсептальный). В переднем компартменте расположены веки и слезный мешок, глазное яблоко и сухожилия мышц, для которых фасция образует влагалище. Кзади от глазничной перегородки помещаются зрительный нерв, глазодвигательные мышцы, сосудисто-нервные образования орбиты и жировая клетчатка. Фасция в определенной степени препятствует распространению воспалительного процесса из переднего отдела в задний и наоборот, чем объясняется разнообразие клинической картины.
Выделяют пять четко очерченных нозологических форм орбитальной инфекции – пресептальный целлюлит, постсептальный целлюлит (флегмона орбиты), субпериостальный абсцесс, орбитальный абсцесс и тромбоз кавернозного синуса.
Пресептальный (периорбитальный) целлюлит возникает при распространении инфекции через костный дефект; при этом отек периорбитальных тканей является следствием нарушения оттока крови от верхнего офтальмического венозного сплетения. Клиническая картина ограничивается напряженным отеком век (препятствующим раскрытию глазной щели), гиперемией кожи периорбитальной области. Ухудшение общего состояния, экзофтальм, ограничения подвижности глаза и снижение остроты зрения для этой патологии не характерны, что является основным отличием пре- и постсептального процесса.
Постсептальный целлюлит (флегмона орбиты)
· острое гнойное диффузное воспаление глазничной клетчатки позади тарзорбитальной фасции. Провоцирующим моментом является недавно перенесенный сфеноэтмоидит, хотя описаны случаи целлюлита у пациентов с неотягощенным анамнезом.
Заболевание в подавляющем большинстве случаев носит односторонний характер и отличается острым началом. Жалобы на общую слабость, боли в орбите, усиливающиеся при пальпации век и движениях глаза, двоение сочетаются с гектической лихорадкой и характерными изменениями крови (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышенная СОЭ). В течение нескольких часов к явлениям общей интоксикации присоединяются гиперемия и выраженный отек век, хемоз конъюнктивы глазного яблока, экзофтальм с частичным или полным ограничением подвижности глаза, резкое снижение зрения из-за компрессии зрительного нерва отечными тканями и вызванной этим окклюзии центральной артерии сетчатки.
Примерно в половине случаев постсептальный целлюлит приводит к развитию орбитального или субпериостального абсцесса, требующих дренирования.
Помимо анамнестических данных и характерной клинической картины диагностике способствуют методы лучевой визуализации орбиты и придаточных пазух носа.
В 10 – 20% случаев течение орбитального целлюлита осложняется остеомиелитом верхней челюсти, амаврозом из-за токсического неврита зрительного нерва (3 – 11%), синдромом верхней глазничной щели или вершины орбиты. Гнойные процессы в орбите могут осложниться тромбофлебитом вен глазницы, крылонебного сплетения, кавернозного синуса, внутренней яремной вены с последующим развитием грозных интракраниальных осложнений.
Орбитальный абсцесс представляет собой локализующуюся в мышечной воронке осумкованную полость, содержащую гной. При достаточно больших размерах абсцесса клиническая картина становится весьма похожей на флегмону глазницы, в связи с чем дифференциальная диагностика требует выполнения КТ и МРТ.
Субпериостальный абсцесс характеризуется скоплением гноя между костной стенкой глазницы и периостом. Чаще всего локализуется в верхнемедиальном углу орбиты, проявляясь отеком и гиперемией верхнего века, нарушением его подвижности, смещением глазного яблока в противоположном расположению абсцесса направлении с ограничением его подвижности и экзофтальмом. Верификация диагноза и дифференциальная диагностика с орбитальным абсцессом и тромбозом кавернозного синуса требует выполнения КТ или, что предпочтительнее, МРТ.
Тромбоз кавернозного синуса развивается в результате септической эмболии синусов головного мозга и носит двусторонний характер.
Септическое состояние (выраженная интоксикация, лихорадка, изменения в анализах крови) сочетается с мозговой симптоматикой (угнетение сознания, симптомы раздражения мозговых оболочек). Офтальмологические проявления включают в себя отек и гиперемию век, признаки затрудненного венозного оттока из орбиты (выраженный хемоз, расширение эписклеральных вен, повышение внутриглазного давления, застойные диски зрительных нервов, извитость и полнокровие ретинальных вен, экзофтальм), птоз верхнего века, нарушение функции I и II ветвей тройничного нерва, а также паралич глазодвигательного, блокового и отводящего нервов.
Тромбоз кавернозного синуса характеризуется быстрым прогрессированием с переходом в коматозное состояние.
Лечение.
Гнойные осложнения со стороны мягких тканей орбиты требуют безотлагательного начала интенсивного лечения, причем лишь пресептальный целлюлит предполагает использование консервативных мер. В остальных случаях, помимо внутривенного введения антибиотиков широкого спектра действия (амоксиклав, цефтриаксон, меропенем), дезинтоксикационной, антикоагулянтной и десенсибилизирующей терапии показано срочное вмешательство
· вскрытие и дренирование придаточных пазух носа при обязательном участии оториноларинголога и челюстно-лицевого хирурга. Наряду с хирургической санацией первичного очага (синусит) может потребоваться:

· вскрытие субпериостального абсцесса наружным или внутриносовым эндоскопическим доступом;

· кантотомия, кантолизис, орбитотомия с целью декомпрессии глазницы или вскрытия и дренирования орбитального абсцесса.
При условии своевременного начала и адекватного объема лечение позволяет сохранить зрительные и глазодвигательные функции в полном объеме.
ЛЕКЦИЯ 3

Сегодняшняя лекция посвящена воспалительным заболеваниям глазного яблока и зрительного нерва.
Актуальность проблемы
Воспалительные заболевания глаз остаются серьезной проблемой офтальмологии. В 80% случаев именно воспаления являются причиной временной нетрудоспособности, в 10 – 20% случаев приводят к слепоте, в 8%
· к анатомической гибели глаза. Больные с воспалительными заболеваниями занимают первое место по числу обращений на амбулаторный прием.
Среди воспалительных заболеваний глаз наибольшую группу составляют конъюнктивит – 66.7% и блефарит (23.3%). Кератит встречается всего в 4.2%, но именно эта форма заболеваний глаз чревата стойким снижением зрения и слепотой. Ежегодно в мире регистрируется 1.5 – 2 млн. случаев монокулярной слепоты, обусловленной язвой роговицы.
Классификация кератитов
Инфекционные:
- бактериальные (стафило-, пневмо-, дипло-, стрептококковые; туберкулезные; сифилитические; малярийные, бруцеллезные и др.;
- вирусные: аденовирусные, герпетические, коревые, оспенные и др.;
- грибковые;
Инфекционно (токсико)–аллергические: фликтенулезные (скрофулезные), аллергические (различные аллергены).
Обменные кератиты:
- аминокислотные (белковые);
- авитаминозные.
Прочие: нейропаралитические, посттравматические, обусловленные синдромом «сухого глаза» и др.
В последние десятилетия структура кератитов изменилась. Если раньше преобладали туберкулезно-аллергические, то сейчас первое место занимают кератиты вирусной этиологии.
Клиническая картина. Независимо от этиологии кератиты характеризуются рядом типичных признаков:
- роговичный синдром (боли различной выраженности, нередко в сочетании со сниженной чувствительностью роговицы!; слезотечение, светобоязнь, блефароспазм);
- ухудшение зрения при центральной локализации процесса (что отличает кератит от конъюнктивита!);
- нарушение эпителиального слоя (шероховатость, «истыканность» эпителия, его слущивание с образованием эрозии);
- инфильтраты или язвы роговицы;
- васкуляризация роговой оболочки.
В зависимости от клинической формы заболевания могут отмечаться все перечисленные симптомы или некоторые из них.
Основным симптомом кератита является нарушение прозрачности роговицы, обусловленное ее отеком и инфильтрацией клеточными элементами.
Воспалительные инфильтраты могут иметь различную форму, величину и глубину расположения: точечные, округлые, в виде веточки, штрихов или диффузно захватывающие всю роговицу.
При гнойных кератитах инфильтрат принимает желтоватый, а при значительной васкуляризации приобретает ржавый оттенок. Границы инфильтрата нечеткие, что определяется выраженным отеком окружающих участков стромы роговицы. При наличии воспалительного инфильтрата роговица теряет блеск, зеркальность, она становится шероховатой, могут появляться зоны изъязвления и истончения стромы. Гнойные бактериальные инфильтраты обычно сопровождаются значительным некрозом ткани и, как правило, распадаются и изъязвляются.
Обычно в ткани роговицы появляются поверхностные или глубокие сосуды. Поверхностные развиваются при расположении инфильтрата в передних слоях роговицы и переходят на нее из сети конъюнктивальных сосудов. Они имеют ярко-красный цвет и древовидно ветвятся. Глубокие сосуды более темного цвета, обычно имеют вид коротких прямолинейных ветвей, напоминающих «щеточки» или «метелочки». Они развиваются из глубоких эписклеральных сосудов.
При переходе воспалительного процесса на глубжележащие оболочки глаза – радужку, цилиарное тело развивается кератоирит, кератоиридоциклит, кератоувеит. В этом случае заболевание сопровождается отложением преципитатов на эндотелии, появлением фибрина во влаге передней камеры, гипопионом.
В случае перфорации гнойной язвы роговицы могут возникнуть тяжелые осложнения: эндофтальмит, вторичная глаукома, субатрофия глазного яблока.
Диагностика кератитов и язв роговицы. Основывается на данных анамнеза, типичной клинической картины, а также на результатах микробиологического обследования больных.
Лечение часто проводится в условиях стационара, особенно при остро протекающих и гнойных кератитах. При выяснении этиологии, прежде всего проводят лечение заболевания, вызвавшего кератит.
Исход заболевания. Поверхностные инфильтраты, не нарушающие боуменову оболочку, могут бесследно рассосаться. Инфильтраты, расположенные под боуменовой оболочкой в поверхностных слоях, частично рассасываются, частично организуются без распада, оставляя нежный рубец в виде облачковидного помутнения (nubecula). Распространенная инфильтрация стромы роговицы в средних и глубоких слоях обычно не склонна к распаду, составляет более или менее выраженное рубцовое помутнение (пятно – macula, бельмо – leucoma).
Особенности бактериальных кератитов
Факторы риска бактериального кератита представлены на слайде.
С травмой связывают четверть всех бактериальных кератитов. Существенно (до 19–42%!!!) возросла роль контактной коррекции как фактора риска данной патологии. Причем оставление линз на ночь повышает риск гнойной язвы роговицы в 5 раз. Возросла роль синдрома сухого глаза как фактора риска язвы роговицы.
Возбудители бактериальных кератитов.
Наиболее частыми (более 80% всех случаев) возбудителями бактериальных язв роговицы являются: Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Pseudomonas aeruginosa, реже встречаются Escherichia coli, Neisseria, Proteus vulgaris, Moraxella. В единичных случаях диагностируются кератиты, вызываемые Nocardia. Самой тяжелой и ургентной является синегнойная инфекция.
Средства антибактериальной терапии
Современные тенденции антибактериальной терапии:
внедрение новых антибиотиков, например, хинолонового ряда;
интенсификация применения препаратов, обеспечивающая максимальную активность в очаге инфекции:
1) методы форсированного введения;
2) увеличенная в 3–5 раз концентрация препарата;
3) глазные лекарственные формы пролонгированного действия (глазные лекарственные пленки, роговичные колпачки);
комплексные препараты, например Колбиоцин, включающий 3 антибиотика: тетрациклин, хлорамфеникол, колистин;
препараты сочетанного действия: Декса-Гентамицин (дексаметазон + гентамицин).
Рассмотрим некоторые препараты, представляющие наибольший практический интерес.
Пиклоксидин 0,05% глазные капли (Витабакт) – антисептик с широким антибактериальным спектром действия и очень хорошей переносимостью.
Ломефлоксацин 0,3% (Окацинi) – относится к группе дифторхинолов из класса хинолонов. Высокочувствительными к антибиотику являются грамположительные бактерии (Staphylococcus epidermidis, saprophyticus); грамотрицательные (Pseudomonas aeruginosa, Neisseria spp., Enterobacter cloaca, Escherichia coli, Haemophilus Influenzae, Klebsiella pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Proteus mirаbilis) и другие микроорганизмы (Clamydia trachomatis). Из хинолоновых антибиотиков второго поколения ломефлоксацин вошел в офтальмологическую практику позднее на несколько лет, поэтому число резистентных к нему возбудителей примерно в 2 раза меньше, чем к первым хинолоновым антибиотикам – офлоксацину, ципрофлоксацину и норфлоксацину.
Левофлоксацин (таваник)
· хинолоновый антибиотик третьего поколения, обладет широким спектром антимикробного действия. По сравнению с офлоксацином проявляет более высокую активность в отношении S. aureus, S. pnеumoniae, Streptococcus, активен также в отношении Pseudomonas aeruginоsa, Chlamydia. Применяется в таблетках (250 мг, 500 мг) в лечении бактериальной и хламидийной инфекции глаз.
Из хинолоновых антибиотиков четвертого поколения исследуются глазные капли 0,5% моксифлоксацина (Viganax), 0,3% гатифлоксацина (Zimar), 0,5% тровафлоксацина.
Колбиоцин – антибактериальный препарат, содержащий хлорамфеникол, колистин, ролитетрациклин. Обладает, пожалуй, самым широким спектром антибактериальной активности в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий (в том числе Pseudomonas aeruginosa), спирохет, хламидий, микоплазм, риккетсий, некоторых грибов.
Лекарственные средства дополнительной терапии
Противовоспалительные. Нестероидные противовоспалительные средства уменьшают отек и гиперемию конъюнктивы, устраняют боль. При отсутствии изъязвления роговицы и под прикрытием антибактериальных средств применяют кортикостероиды, наиболее часто – дексаметазон, оказывающий противовоспалительное, противоаллергическое и сосудосуживающее действие.
Лекарственные средства сочетанного действия, сочетающие противовоспалительный эффект и антибактериальное действие. Противоаллергические препараты. Препараты искусственной слезы. Иммуномодуляторы.
Отдельные нозологические формы бактериальных кератитов
Стафилококовая язва роговицы отличается медленным развитием роговичных поражений и слабыми (или отсутствием) явлениями ирита. Препараты выбора: ванкомицин (капли). Субконъюнктивальные инъекции: цефазолин, оксациллин или ванкомицин. Альтернативные препараты: эритромицин или тетрациклин (мазь), либо фузидиевая кислота (капли).
Пневмококковая язва роговицы протекает более активно, гипопион встречается чаще. Препараты выбора: ванкомицин (капли). Субконъюнктивальные инъекции: цефазолин. Альтернативные препараты: эритромицин или тетрациклин (мазь).
Поверхностный краевой (мейбомиевый) кератит характеризуется появлением у лимба поверхностных единичных или сливных часто изъязвляющихся округлых инфильтратов серовато-желтоватого цвета. В глубь роговицы процесс обычно не распространяется. Характерно длительное течение без выраженной динамики. Препараты выбора: комплексные капли - гентамицин/дексаметазон, тобрамицин/дексаметазон или дексаметазон/неомицин/полимиксин.
Язва роговицы, вызванная синегнойной палочкой. При синегнойной инфекции язва роговицы развивается бурно, сопровождается сильной режущей болью, слезотечением, светобоязнью. Гнойное отделяемое умеренное, нередко как бы фиксировано к язве. Быстро развивается ирит, появляется гипопион. Язва с гнойным кратерообразным дном уже через 2
· 3 дня может привести к перфорации роговицы.
Препараты выбора: местно
· гентамицин, тобрамицин, ципрофлоксацин или офлоксацин (в каплях). Субконъюктивальные инъекции: гентамицин или тобрамицин + цефтазидим.
Альтернативные препараты: местно - гентамицин + полимиксин В или ципрофлоксацин + тобрамицин. Субконъюнктивальные инъекции: тобрамицин, гентамицин, цефтазидим.
Системная терапия (при перфорации роговицы и др.): ципрофлоксацин внутрь или в/в; гентамицин, тобрамицин, цефепим, цефтазидим - в/в или в/м.
Герпетическая инфекция
Собирательное название для инфекций, вызываемых вирусом простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) и вирусом простого герпеса 2 типа (ВПГ-2). Развитие герпетического заболевания у человека всегда связано с наличием достаточно грубого иммунодефицитного состояния.
В настоящее время известно 8 герпесвирусов человека:
Первый тип - Herpes Labialis (лабиальная форма герпеса), ВПГ-1, который поражает лицо, носогубной треугольник, полость рта, полость носа, иногда щеки.
Второй тип (герпес генитальный) - ВПГ-2.
Третий тип - вирус опоясывающего лишая или ветряной оспы - Herpes Zoster.
Четвертый тип (вирус Эпштейн-Барр) - возбудитель инфекционного мононуклеоза.
Пятый тип – цитомегаловирус, герпес-вирус, вызывающий патологию при трансплантации органов и тканей, плода и новорожденного.
Шестой тип связывают с различными лимфопролиферативными заболеваниями и так называемой внезапной экзантемой.
Седьмой тип - предполагается как один из основных этиопатогенов синдрома хронической усталости.
Восьмой тип - это этиопатоген саркомы Капоши при СПИДе.
Наиболее важным биологическим свойством герпесвирусов в патогенезе заболеваний является короткий репродуктивный цикл, высокая цитопатическая активность и способность пожизненно существовать в нервных ганглиях в латентной форме. По крайней мере около 90% людей на земном шаре инфицированы ВПГ, но только около 20% имеют какие-либо клинические проявления инфекции.
Классификация герпетической инфекции
По механизму заражения
Приобретенная:
первичная
рецидивирующая (вторичная)
2. Врожденная (внутриутробная инфекция)
По форме течения инфекционного процесса
1. Латентная бессимптомное носительство
2. Локализованная
3. Распространенная
4. Генерализованная (висцеральная, диссеминированная)
По локализации поражений
1. Кожа: простой герпес, герпетиформная экзема, язвенно-некротический герпес, зостериформный герпес;
2. Слизистые оболочки полости рта и ротоглотки: стоматит, гингивит, фарингит, тонзиллит;
3. Верхние дыхательные пути: острое респираторное заболевание;
4. Глаза: кератит, кератоконъюнктивит, ирит, иридоциклит;
5. Урогенитальные органы: уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит;
6. Нервная система: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит;
7. Внутренние органы: эзофагит, пневмония, гепатит, гломерулонефрит;
По тяжести течения заболевания:
1. Легкая;
2. Среднетяжелая;
3. Тяжелая.
Первичная герпетическая инфекция развивается при первом контакте человека с вирусом в любом возрасте и в 80–90% случаев протекает в субклинической форме.
Первичный офтальмогерпес чаще наблюдается у детей в возрасте от 5 месяцев до 5 лет. Наиболее часто наблюдается эпителиальный кератит (70%), реже стромальный кератит (20%) и увеит (10%). Штаммы ВПГ-1 чаще вызывают поверхностные изменения, а ВПГ-2 тяжелые стромальные кератиты. У 40% больных наблюдается сочетание кератоконъюнктивита с распространенными поражениями кожи век, а также слизистых оболочек полости рта.
Рецидивирующая (вторичная) герпетическая инфекция связана с реактивацией вируса, находившегося в организме человека в латентном состоянии. Рецидивы заболевания могут возникать с различной частотой: от одного раза в год до нескольких раз в месяц. Локализация поражений при рецидивирующем и первичном простом герпесе обычно совпадают.
Рецидивирующий офтальмогерпес отличается большим разнообразием и нередко осложняется сопутствующей инфекцией. Согласно данным эпидемиологического анализа, герпетический кератит составил 66,6% из общего числа больных с роговичной патологией. Герпетическими кератитами обусловлено 60% роговичной слепоты.
Клиническая классификация герпесвирусных поражений глаз
Клинический диагноз
Варианты заболевания

Герпетический дерматит век, блефарит, блефароконъюнктивит
 

Герпетический конъюнктивит
 

Герпетический кератит эпителиальный
Древовидный (везикулезный, точечный, звезчатый); Древовидный с поражением стромы; Картообразный.

Герпетический кератит стромальный
Герпетическая язва роговицы; Дисковидный кератит; Герпетический кератит эндотелиальный; Герпетический кератит с изъязвлением; Герпетический кератоувеит без изъязвления.

Герпетический увеит
Герпетический ирит; Герпетический иридоциклит; Герпетический неврит.

Постгерпетическая кератопатия
Эпителиальная; Буллезная

Поверхностный герпетический кератит сопровождается светобоязнью, слезотечением, перикорнеальной инъекцией. Характерно резкое снижение или полное отсутствие чувствительности роговицы и отсутствие или позднее появление ее васкуляризации. В роговице появляются мелкие пузырьки и поверхностные серого цвета инфильтраты, которые, соединяясь, образуют причудливые фигуры в форме веточек дерева и др. Одновременно с поражением роговицы герпетические высыпания появляются на коже век, носа и на слизистой оболочке губ.
Глубокий герпетический кератит часто осложняется язвой роговицы, иридоциклитом. Герпетическая язва обычно не содержит отделяемого, характеризуется вялым и длительным течением, не вызывает болевых ощущений, может осложняться вторичной инфекцией.
Принципы лечения офтальмогерпеса
См. слайд презентации.
Препараты выбора: ацикловир - местно (капли), а при тяжелых формах - внутрь или в/в. Альтернативные препараты: валацикловир внутрь или идоксуридин (капли при поверхностном герпетическом кератите).
Инфекционно-аллергические кератиты
Кератит сифилитического, туберкулезного и бруцеллезного происхождения отличается очаговой или диффузной инфильтрацией глубоких слоев роговицы без склонности к изъязвлению.
Туберкулезно-аллергическое воспаление роговицы обычно протекает в виде фликтенулезного кератита. Наиболее часто встречается у детей, страдающих бронхаденитом или туберкулезом лимфатических узлов. У лимба появляются мелкие сероватые, полупрозрачные возвышающиеся узелки фликтены, к которым подходит пучок сосудов. Характерны резкая светобоязнь, блефароспазм, слезотечение. Лечение проводится под контролем фтизиатра.
При диссеминации туберкулезной инфекции наблюдается глубокий диффузный кератит на фоне распространенного гомогенного помутнения в глубоких слоях роговицы имеются желтовато-серые небольшие очаги густой инфильтрации, глубокие сосуды. Часты явления ирита.
При паренхиматозном сифилитическом кератите на периферии роговой оболочки в средних и глубоких слоях образуется серовато-белый диффузный инфильтрат, который медленно распространяется и захватывает всю роговицу или большую ее часть. В ткань роговицы врастают глубокие сосуды.
Прочие кератиты
Кератит при несмыкании глазной щели. Обычно в нижней части роговицы образуется медленно прогрессирующая язва, которая может захватить все слои роговицы.
Нейропаралитический кератит отличается резким снижением или отсутствием чувствительности роговицы. Светобоязнь, слезотечение и блефароспазм обычно отсутствуют. Часто бывают сильные невралгические боли. В неосложненных случаях процесс начинается с помутнения поверхностных слоев роговицы и слущивания эпителия в центре. Образуется блюдцеобразная язва. Затем она распространяется по всей поверхности роговицы, оставляя свободной лишь узкую зону на периферии. В случае присоединения вторичной инфекции возникает гнойное воспаление, которое может закончиться перфорацией роговицы или ее полным разрушением. Течение заболевания длительное вследствие нарушения трофики роговой оболочки.
При нитчатом кератите на фоне умеренного раздражения глаза возникают зуд, светобоязнь и появляется своеобразное отделяемое, содержащее тонкие нити, которые одним концом прикрепляются к роговице. Нити представляют собой дегенерированные и скрученные клетки роговичного эпителия. На месте удаленной нити остается точечная эрозия. Роговица поражается обычно в нижней половине. Чувствительность ее сохраняется. В связи с парацентральной локализацией процесса острота зрения остается достаточно высокой.
Заболеванию сопутствуют другие симптомы сухость во рту и носоглотке, затруднения при глотании, нарушение деятельности пищеварительного тракта, хронический полиартрит, преждевременное выпадение зубов.
Заболевания склеры
В отличие от заболеваний других оболочек глаза бедны клинической симптоматикой и редко встречаются. Как и в других тканях глаза, в склере возникают воспалительные и дистрофические процессы, встречаются аномалии ее развития. Почти все изменения в ней вторичны.
Склерит и эписклерит
Этиология и патогенез:
- системные заболевания соединительной ткани (не менее половины всех случаев склерита). Нередко патология склеры является первым признаком системного заболевания соединительной ткани. Реализуется аутоиммунный механизм;
- острые инфекционные заболевания – гематогенная диссеминация, например, стафилококковой инфекции при сепсисе. Возникает редкая картина абсцесса склеры;
- хронические инфекции (туберкулез, сифилис). Реализуется токсико-аллергический механизм;
- нарушения обмена (подагра).
На склеру воспалительный процесс распространяется обычно из сосудистого тракта, в первую очередь из цилиарного тела.
Эписклерит.
Различают узелковый, мигрирующий и розацеа-эписклерит.
Клиника узелкового эписклерита:
- поражение склеры на ограниченном участке недалеко от лимба;
- отек и гиперемия конъюнктивы над зоной воспаления;
- болезненность при пальпации;
- отсутствие или слабая выраженность спонтанных болей, светобоязни и слезотечения;
- нередко двусторонний хронический рецидивирующий процесс, не снижающий остроту зрения.
Мигрирующий эписклерит. Внезапно то в одном, то в другом глазу вблизи от лимба появляется плоский, гиперемированный очаг, нередко болезненный. В ряде случаев изменения со стороны глаз сопровождаются ангионевротическим отеком век и мигренью. Длительность симптоматики от нескольких часов до нескольких дней; характерна периодичность рецидивов.
Розацеа-эписклерит. В эписклере возникают узелки, напоминающие изменения при мигрирующем эписклерите. Обычно имеется и поражение роговой оболочки розацеа-кератит. Закономерно сочетание с розовыми угрями кожи лица. Имеется склонность к рецидивам.
Классификация склерита:
1. передний (преэкваториальный):
- гранулематозный (негнойный, scleritis granulomatosa) – с формированием гранулем;
- поверхностный;
- глубокий (scleritis granulomatosa profunda, с вовлечением сосудистой оболочки)
- гнойный – обусловленный гематогенным метастазированием в склеру возбудителей гнойной инфекции и протекающий в виде абсцесса;
2. задний (ретроэкваториальный), с вовлечением теноновой капсулы:
- гранулематозный (негнойный);
- гнойный.
Клиника переднего гранулематозного (негнойного) склерита:
- выраженные спонтанные боли, усиливающиеся при надавливании, слезотечение, светобоязнь;
- возникновение в глубоких слоях склеры одного или нескольких инфильтратов - гранулем;
- появление глубокой склеральной инъекции, имеющей фиолетовый оттенок;
- нередко сочетанное поражение роговицы и сосудистой оболочки (глубокий гранулематозный склерит);
- возможно двустороннее хроническое рецидивирующее течение.
Клиника заднего гранулематозного склерита:
- воспалительный инфильтрат, располагающийся позади экватора глазного яблока, недоступен осмотру. Его косвенные признаки - отек век, легкий птоз, экзофтальм, гиперемия и отек бульбарной конъюнктивы. Крайне важны КТ, МРТ и УЗИ глазного яблока;
- резкие спонтанные боли, усиливающиеся при движениях глазного яблока);
- ограничение подвижности глазного яблока;
- тенонит, обусловленный вовлечением в воспалительный процесс влагалища глазного яблока.
Гнойный (передний или задний) склерит (абсцесс склеры)
- острое течение;
- формирование в склере в области выхода передних или задних ресничных артерий резко болезненного ограниченного темно-красного с желтоватым оттенком воспалительного очага, который затем вскрывается;
- формирование в исходе абсцесса рубца с последующей эктазией склеры;
- при вовлечении в процесс радужки возникновение иридоциклита с гипопионом. В тяжелых случаях возможно развитие эндофтальмита, панофтальмита, прободение глазного яблока.
Диагноз ставят на основании клинической картины. Склерит отличается от эписклерита большей тяжестью процесса и вовлечением в него сосудистого тракта. Узелковый эписклерит дифференцируют от фликтен. Фиолетовый оттенок гиперемии, отсутствие характерных поверхностных сосудов, подходящих к узелку, длительность течения отличают этот процесс от фликтенулезного. Задний склерит весьма трудно отличить от серозного тенонита. Если подозревается вовлечение заднего сегмента глаза, проводится ультразвуковое исследование, а также компьютерная и магниторезонансная томография.
Лечение склерита. Склерит лечится системным и местным назначением стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов. В тяжелых случаях некротизирующего склерита может понадобиться пересадка донорской склеры или роговицы.
Увеит
Увеит - общий термин, обозначающий воспаление сосудистой оболочки глаза (увеального тракта), состоящей из трех частей: радужки, цилиарного тела и собственно сосудистой оболочки (хориоидеи).
Кровоснабжение собственно сосудистой оболочки осуществляют в основном задние короткие ресничные артерии, а радужки и ресничного тела - передние и задние длинные ресничные артерии, т.е. кровоснабжение этих двух отделов происходит из разных источников, поэтому передний и задний отделы сосудистой оболочки обычно поражаются раздельно.
Увеиты классифицируют по локализации, причине и продолжительности.
Классификация
По преимущественной локализации выделяют 4 основных вида увеитов:
- передний увеит (ирит, циклит, иридоциклит) поражает радужку и цилиарное тело, встречается чаще всего, составляя 80% всех увеитов. Из-за общности кровоснабжения изолированное воспаление радужной оболочки (ирит) или цилиарного тела (циклит) клинически разделить сложно. Как правило, они вовлекаются в патологический процесс вместе, формируя клиническую картину иридоциклита.
- промежуточный (периферический) увеит (pars planitis) вовлекает плоскую часть цилиарного тела и периферическую часть собственно сосудистой оболочки, а также стекловидное тело (экссудация).
- задний увеит (хориоидит – воспаление собственно сосудистой оболочки, хориоретинит – воспаление собственно сосудистой и сетчатки) поражает хориоидею, сетчатку и зрительный нерв.
- диффузный увеит (панувеит, иридоциклохориоидит) характеризуется воспалением всего увеального тракта.
Причина заболевания. По аналогии с кератитами возможна инфекционная (экзо- или эндогенная), инфекционно-аллергическая, аутоиммунная природа заболевания. Примерно 40% случаев увеита возникает на фоне системного заболевания. В 25% случаев увеит носит идиопатический характер.
Увеит часто наблюдается при анкилозирующем спондилите и синдроме Рейтера, токсоплазмозе (внутриутробное заражение), бруцеллезе, сифилисе (в последние годы редко), туберкулезе, саркоидозе. У больных ювенильным ревматоидным артритом часто развивается двусторонний хронический передний увеит.
Выявлена генетическая предрасположенность к увеиту, которая определяется геном HLA-В27 и в меньшей степени - генами HLA-B5, HLA-Bw22, HLA-A29, HLA-D5. При переднем увеите, ассоциированном с наличием в крови HLA-B27, мужчины заболевают в 2.5 раза чаще женщин.
По характеру воспалительного процесса: серозные, гнойные, фибринозные, геморрагические и смешанные.
По течению: острые, подострые, хронические (если продолжается больше 6 недель). В половине случаев увеит приобретает рецидивирующий характер.
Клиника
Зависит от локализации воспаления.
Передний увеит (иридоциклит)
Процесс обычно односторонний, характерно острое начало.
Жалобы: Светобоязнь; слезотечение; снижение (обычно умеренное) остроты зрения; спонтанные боли в глазу, усиливающиеся в ночное время и при пальпации глазного яблока.
Объективная картина: перикорнеальная (венчик сосудов вокруг лимба) или смешанная инъекция; опалесценция влаги передней камеры (кардинальный симптом); преципитаты на эндотелии роговицы; при выраженном воспалении – гипопион - скопление фибрина или гноя на дне передней камеры; пигмент и клетки крови во влаге передней камеры; узкий, вяло реагирующий на изменение освещенности, зрачок неправильной фестончатой формы, обусловленной появлением задних синехий; отек и стушеванность рисунка радужки, изменение ее цвета (гетерохромия); иногда повышенное, а в тяжелых случаях, сниженное внутриглазное давление; экссудация в стекловидное тело.
Периферический увеит
Процесс часто носит двусторонний характер, труден для диагностики. Пациенты предъявляют жалобы на снижение остроты зрения и плавающие помутнения перед пораженным глазом. Передний отдел глаза может выглядеть интактным. Диагностике способствует циклоскопия со склерокомпрессией (осмотр цилиарного тела с помощью специальных линз), обнаружение воспалительной клеточной взвеси в передних слоях стекловидного тела и характерного экссудата, наподобие войлока покрывающего цилиарное тело.
Задний увеит (хориоидит, хориоретинит)
Ввиду частого вовлечения сетчатки в воспалительный процесс на практике применяют термин хориоретинит.
Жалобы: на существенное снижение зрения при центральной локализации процесса, фотопсии (вспышки перед глазами), метаморфопсии (искажения формы предметов), наличие скотомы (выпадения в центральном поле зрения), гемералопию (ухудшение сумеречного и ночного зрения) при периферической локализации процесса. Слабые боли за глазным яблоком появляются лишь при вовлечении в патологический процесс зрительного нерва.
При объективном осмотре офтальмоскопируются беловато-желтоватые очаги различной локализации и размеров, проминирующие в стекловидное тело, с нечеткими контурами. Сосуды сетчатки над ними не прерываются. В непосредственной близости от них выявляется клеточная инфильтрация стекловидного тела, васкулит сосудов сетчатки. Возможен отек пятна сетчатки и диска зрительного нерва, кровоизлияния в толщу сетчатки.
Панувеит
Подразумевает сочетание симптомов переднего, промежуточного и заднего увеитов.
Диагностика
- офтальмологические методы исследования;
- лабораторные исследования неспецифичны. Чаще обнаруживают признаки основного заболевания (наиболее информативны лабораторные показатели при коллагенозах);
- лучевые методы позволяют диагностировать сопутствующую патологию (болезнь Бехтерева и т.д.);
- осмотр оториноларинголога и стоматолога (поиск хронических очагов инфекции).
Лечение
Лечение основного заболевания (если оно выявлено);
Местное и общее использование антибиотиков, стероидных и нестероидных противовоспалительных средств, мидриатиков.
По показаниям цитостатики.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
(папиллит или неврит зрительного нерва, ретробульбарный неврит)
Этиология:
- общие острые и хронические инфекции (грипп, ангина, другие бактериальные инфекции, сыпной тиф, сифилис, туберкулез, бруцеллез);
- воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек;
- фокальная инфекция (тонзиллит, синусит, отит, кариес и др.),
- демиелинизирующие заболевания головного мозга. В 20% случаев ретробульбарный неврит является дебютом рассеянного склероза. Очень характерно быстрое, практически полное восстановление зрения, даже без лечения.
Патогенез: непосредственное распространение воспалительного процесса на зрительный нерв из придаточных пазух носа или оболочек головного мозга, метастазирование инфекта при бактериемии, реакция нервной ткани на сенсибилизацию при общих инфекциях и интоксикациях.
Воспалительный процесс в зрительном нерве охватывает оболочки и ткань зрительного нерва, обычно сначала захватывая оболочки, нервные волокна при этом страдают из-за нарушения питания и сдавления. Вследствие этих причин нервные волокна погибают и замещаются соединительной тканью, возникает атрофия зрительного нерва. Воспалительный процесс может захватывать зрительный нерв на разных уровнях.
Если воспаление возникает в соске (диске) зрительного нерва, оно называется папиллитом. Если воспалительный процесс захватывает зрительный нерв между глазным яблоком и его перекрестом (хиазма) на основании головного мозга, процесс называется ретробульбарный неврит.
Клиника.
1. Быстрое (в течение нескольких часов, максимум, 2 – 3 суток) снижение зрения вплоть до светоощущения, иногда на фоне синдрома общей инфекционной интоксикации;
2. Ослабление зрачковых реакций;
3. Боли за глазным яблоком, возникающие при его движении, характерные для ретробульбарного неврита (встречаются в 90% случаев);
4. Концентрическое, иногда неравномерное сужение поля зрения, в первую очередь на цвета;
5. Центральные и парацентральные скотомы в поле зрения;
6. Ухудшение цветового зрения (вплоть до ахроматопсии);
7. Офтальмоскопически:
- при ретробульбарном неврите наблюдается картина нормального глазного дна - «Ни врач, ни пациент ничего не видит». Однако через несколько месяцев у пациента отмечается отчетливое побледнение диска зрительного нерва, свидетельствующее о частичной атрофии;
- при неврите зрительного нерва диск зрительного нерва гиперемирован, в трети случаев (неврита с отеком) проминирует в стекловидное тело, его границы нечетки. Артерии сетчатки обычно несколько сужены, вены расширены и извиты. Возможны кровоизлияния на диске и около него. Также встречается юкстапапиллярный отек сетчатки.
Диагностика должна опираться на данные электрофизиологических методов исследования, КТ и МРТ.
Дифференциальный диагноз включает:
- сосудистые заболевания (гигантоклеточный артериит, ишемическая ретинопатия, окклюзия центральной артерии сетчатки, ишемическая нейропатия зрительного нерва).
- новообразования (опухоли самого зрительного нерва или вызывающие его сдавление, например аденома гипофиза).
- наследственные заболевания (синдром Лебера).
- нарушения питания (гиповитаминоз В1 и В12).
- воспалительные заболевания (ретинит, менингит, энцефалит, хориоидит).
- нейропатии зрительного нерва токсической и лекарственной этиологии.
- отек зрительного нерва при идиопатической внутричерепной гипертензии.
- псевдоотек зрительного нерва при опухолях, сосудистых, воспалительных, метаболических заболеваниях или поражениях сетчатки.
- при неясном диагнозе проводят дополнительные исследования МРТ головного мозга и глазниц с гадолинием, церебральную ангиографию, исследование СМЖ (для исключения инфекционных, воспалительных заболеваний и новообразований), КТ глазницы с контрастированием, флуоресцентную ангиографию сосудов сетчатки.
При подозрении на истерию или симуляцию важное значение имеет исследование зрительных вызванных потенциалов с тестом контрастной чувствительности (отклонение от нормы свидетельствует в пользу неврита зрительного нерва).
Лечение воспалительных заболеваний зрительного нерва проводят в условиях стационара. Назначаются антибиотики широкого спектра действия, мочегонные, осмотические диуретики. Возможно внутривенное введение глюкокортикоидных гормонов.
Применяют антигистаминные препараты, препараты улучшающие функцию сосудистой стенки (дицинон), ферментные препараты (контрикал, гордокс), антиоксиданты (эмоксипин). Для улучшения питания нервной ткани назначаются актовегин, мексидол, диавитол и т.д. При рассеянном склерозе состояние зрительной функции зависит от основного заболевания, но обычно полной атрофии диска зрительного нерва при этом заболевании не бывает.
ЛЕКЦИЯ 4

Краткое описание гидродинамики глаза
Жидкость, непрерывно продуцируемая ворсинками ресничного тела, омывает хрусталик и, пройдя в основной своей массе через зрачок в переднюю камеру глаза, покидает ее по передним дренажным путям. Залогом успешного функционирования естественных путей оттока является сохранность всех тончайших их структур. Прежде всего, это касается фонтановых пространств в корнео-склеральной трабекулярной сети, расположенной в углу передней камеры, далее, – самого угла (перед трабекулами) и венозного склерального кругового синуса (за трабекулами). Они должны быть свободны для прохождения внутриглазной жидкости. Важную роль играют также нормальная порозность наружной стенки указанного синуса и сохранность сети водянистых интра- и эписклеральных венул, принимающих жидкость из синуса. Наконец, отток влаги, смешавшейся в венулах с кровью, должен беспрепятственно завершаться по эписклеральным венам в систему орбитальных и лицевых вен.
Та порция жидкости, которая внутри глаза движется кзади, в норме покидает его по задним дренажным путям: частично через цилиохориоидальные сосуды; отчасти, проникнув в супрахориоидальное пространство, оттекает из него через склеру по периваскулярным щелям, имеющимся вокруг вортикозных вен (т.н. увеосклеральный путь); либо, наконец, по еще мало изученной системе лимфатических щелей в области диска зрительного нерва. Этот последний путь оттока расценивается как второстепенный.
В детские и юношеские годы гидродинамика глаза страдает нечасто. Причиной офтальмогипертензии в этих возрастных группах может быть, например, врожденное недоразвитие дренажной системы глаза, в частности задержка обратного развития эмбриональной мезодермальной ткани в углу передней камеры либо синдромные поражения листков радужки в вариантах, описанных Франк-Каменецким, Ригером, Чандлером, Фуксом и др.
Значительно чаще затруднения для оттока внутриглазной жидкости возникают у пожилых людей. Здесь, как полагают, повинны возрастные дистрофические процессы по типу склерозирования интрасклеральных путей, засорения фонтановых пространств пигментом, "вымываемым" из радужки, и псевдоэксфолиациями на поверхности хрусталика. Итогом является возникновение патологического состояния, именуемого «глаукомой».
Определение
Глаукома – большая (около 60) группа заболеваний глаза, характеризующаяся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления из-за нарушения оттока водянистой влаги из глаза. Следствием повышения давления является развитие характерных для глаукомы нарушений зрительных функций и атрофии с экскавацией зрительного нерва (Нестеров А.П., 1995).
Актуальность
Пристальное внимание офтальмологов к глаукоме объясняется значительной ее частотой, трудностями ранней диагностики и лечения. Известно, что около 100 млн. человек на планете болеют глаукомой и, по прогнозам, до 2030 г. это число увеличится вдвое. В России, по неуточненным, явно заниженным, данным, число пациентов приближается к 850 тыс. В развитых странах частота слепоты от глаукомы устойчиво держится на уровне 14 – 15%. Глаукома является причиной слепоты у 5.2 млн. человек в мире. За последние 10 лет в России доля глаукомы в нозологической структуре первичной инвалидности по зрению возросла с 12 до 28%.
Классификационные признаки глаукомы
Глаукома подразделяется на:
1. По характеру поражения:
первичная – связанная с нарушением дренажной системы глаза и, как следствие, ухудшением оттока внутриглазной жидкости. Патологические процессы, возникающие в углу передней камеры, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва, предшествуют проявлению клинических симптомов, не имеют самостоятельного значения, а представляют собой лишь начальный этап патогенетического механизма глаукомы;
вторичная – возникающая в результате других заболеваний глаза (воспалений, катаракты, диабетических изменений, тромбоза, травмы, опухоли и т.д.) или после глазных операций. При вторичной глаукоме патогенетические механизмы глаукомного процесса вызваны самостоятельными заболеваниями. Они служат причинами глаукомы не всегда, а только в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней.
врожденная – связанная с дефектами развития глаза или других структур организма.
2. По возрасту пациента:
- врожденная (проявляется до 3-х лет);
- инфантильная (от 3-х до 10-ти лет);
- ювенильная (от 11-ти до 35-ти лет);
- глаукома взрослых.
3. По механизму повышения внутриглазного давления
- открытоугольная,
- закрытоугольная.
4. По уровню внутриглазного давления:
- с повышенным ВГД (внутриглазным давлением)
· гипертензивная;
- с нормальным показателями ВГД
· нормотензивная.
5. По степени поражения зрительного нерва. Стадии глаукомы:
I – начальная (границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения);
II – развитая (выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением на 10 и более градусов);
III – далеко зашедшая (границы поля зрения концентрически сужены или имеется выраженное сужение в одном из сегментов до 15 градусов от точки фиксации);
IV – терминальная (полная потеря зрения или сохранение цветоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе).
6. По течению болезни:

· стабилизированная;

· нестабилизированная.
Диагностика глаукомы
Кардинальными признаками глаукомы являются:
- повышение ВГД;
- атрофия зрительного нерва с экскавацией;
- характерные изменения поля зрения.
Исследование внутриглазного давления
Важнейшее значение в установлении диагноза глаукомы имеет состояние офтальмотонуса. Статистическая норма истинного ВГД составляет от 10 до 21 мм Hg, тонометрического – от 16 до 26 мм Hg.
В настоящее время при диагностике глаукомы основное внимание уделяется проведению суточной тонометрии. Для исследования используются тонометр Маклакова, аппланационный тонометр Гольдмана или различные типы бесконтактных тонометров.
При анализе данных тонометрии учитывают абсолютные цифры ВГД, суточные колебания и разницу офтальмотонуса между глазами. Общее количество измерений, как правило, составляет не менее 3 утренних и 3 вечерних. Суточные колебания ВГД, а также его асимметрия между двумя глазами у здоровых лиц, как правило, находится в пределах 2
· 3 мм рт.ст. и лишь в редких случаях достигает 4
· 6 мм рт.ст.
Исследование глазного дна
Оптимальным методом определения изменений структуры диска зрительного нерва является стереоскопия:
· непрямая офтальмоскопия на щелевой лампе с асферическими линзами 60Д или 90Д;
· прямая офтальмоскопия на щелевой лампе через центральную часть трехзеркальной линзы Гольдмана или линзы Ван – Бойнингена.
При осмотре головки зрительного нерва фиксируют следующие признаки:
- относительную величину экскавации (отношение максимального размера экскавации к диаметру диска – Э/Д),
- глубину экскавации (мелкая, средняя, глубокая), характер височного края (пологий, крутой, подрытый),
- цвет нейроглии (розовый, деколорирован, сужение нейроретинального ободка, тенденция к вертикальному продвижению экскавации),
- наличие бета - зоны (склеральный ободок перипапиллярно),
- сдвиг сосудистого пучка,
- кровоизлияния на диске.
Кроме клинических методов обследования ДЗН разработаны методики качественной оценки состояния нервных структур. Это конфокальная сканирующая лазерная офтальмоскопия (гейдельбергский ретинальный томограф – HRT), сканирующая лазерная поляриметрия (GD) и оптическая когерентная томография (ОКТ).
Прибор HRT 2 регистрирует детальную «топографическую» карту поверхности ДЗН. Производятся точные измерения основных параметров ДЗН: его площади; площади, глубины и объема экскавации, площади и объема нейро-ретинального пояска (НРП), отношения Э/Д и др. Полученные значения сравниваются с диапазонами нормальных значений.
Оптический когерентный томограф Stratus OCT для анализа ДЗН проводит 6 поперечных срезов в разных меридианах. Программное обеспечение прибора определяет края решетчатой пластинки и рассчитывает все необходимые параметры – площадь ДЗН, площадь и объем экскавации и нейро-ретинального пояска, отношения Э/Д линейные и по площади.
Слой нервных волокон сетчатки (СНВС). Количественная оценка слоя нервных волокон сетчатки в перипапиллярной области является одним из наиболее информативных методов ранней диагностики глаукомы и оценки динамики ее прогрессирования. Многие авторы отмечают, что нарушения в СНВС, как правило, не только опережают изменения ДЗН, но и часто развиваются ранее периметрических изменений и могут являться основным клиническим признаком так называемой «препериметрической» глаукомы.
Методами исследования СНВС у больных с глаукомой и подозрением на нее являются сканирующая лазерная поляриметрия на приборе GDxVCC и оптическая когерентная томография с использованием Stratus OCT 3000.
Исследование поля зрения
Поле зрения – это область пространства, воспринимаемая глазом при неподвижном взоре. Периметрия – метод исследования поля зрения с использованием движущихся (кинетическая периметрия) или неподвижных стимулов (статическая периметрия).
Кинетическая периметрия. Основной ее целью является исследование периферических границ поля зрения, до некоторой степени возможно также выявление крупных участков полной или частичной утраты светочувствительности (абсолютных и относительных скотом), в частности определение границ слепого пятна.
В настоящее время у больных глаукомой кинетическая периметрия имеет ограниченное значение, обеспечивая преимущественно контроль состояния границ поля зрения. В большинстве случаев данным методом удается определять уже существенные изменения в начальной стадии или при прогрессировании заболевания. В отношении ранней диагностики глаукомы или выявления нерезких явлений прогрессирования болезни ручная кинетическая периметрия существенно уступает статической и должна использоваться только как вспомогательный метод, либо в условиях, когда проведение компьютерной статической периметрии остается недоступным по тем или иным причинам.
Метод статической периметрии заключается в определении световой чувствительности в различных участках поля зрения с помощью неподвижных объектов переменной яркости. Исследование проводится с помощью компьютеризированных приборов, обеспечивающих выполнение исследования в полуавтоматическом режиме; такой модификации метода было дано название компьютерной или автоматической статической периметрии.
Наиболее раннее выявление изменений поля зрения при глаукоме обеспечивает сине-желтая периметрия. От обычной (white-on-white «белой-по-белому») периметрии внешне ее отличает только использование желтой окраски фона и стимулов синего цвета.
Периметрия с удвоением частоты (frequency doubling technology perimetry – FDT perimetry) основана на оптической иллюзии, заключающейся в том, что черно-белая решетка, альтернирующая (изменяющая окраску черных полос на белую, а белых – на черную) с определенной частотой, создает иллюзию наличия вдвое большего числа полос. Показана высокая чувствительность и специфичность метода в диагностике глаукомы; хорошее соответствие получаемых результатов данным обычной статической периметрии, при этом исследование занимает на порядок меньше времени, чем традиционные методики компьютерной периметрии.
Оценка динамики поля зрения. Одним из важнейших признаков прогрессирования глаукомного процесса служит отрицательная динамика поля зрения. Достаточно обоснованное суждение о характере изменений поля зрения обеспечивает сравнение не менее трех, а лучше – 5-6 последовательных измерений (учитывая субъективность исследования, в том числе «эффект обучения»).
Общие принципы лечения глаукомы
Основная задача лечения глаукомы заключается в сохранении зрительных функций и качества жизни пациента с минимальными побочными эффектами от приемлемой терапии и при приемлемой стоимости используемых препаратов.
Поскольку ведущим фактором патогенеза признано повышение внутриглазного давления выше индивидуально переносимого уровня основной задачей в лечении глаукомы является снижение ВГД до толерантного уровня, обозначаемое как целевое давление.
Целевое давление – верхний уровень тонометрического ВГД, при котором возможно остановить или замедлить повреждение внутренних структур глазного яблока и распад зрительных функций.
Ориентировочные цифры для снижения тонометрического ВГД от исходного:
I стадия – снижение ВГД на 20% (21-23 мм рт.ст.);
II стадия – снижение ВГД на 30% (17-20 мм рт.ст.);
III стадия – снижение ВГД на 35-40% (16 мм рт.ст.).
Уровень целевого давления считается достигнутым в результате лечения, если при имеющемся тонометрическом давлении не происходит дальнейшее ухудшение поля зрения и состояния диска зрительного нерва. Снижение ВГД до необходимого уровня целевого давления является ключевым моментом в эффективном лечении глаукомы.
Внутриглазное давление может быть снижено медикаментозным, лазерным и хирургическим лечением. В подавляющем большинстве случаев лечение больных глаукомой начинают с местной гипотензивной терапии.
Характеристика гипотензивных лекарственных средств
Современные лекарственные препараты, предназначенные для снижения ВГД при глаукоме, подразделяют по механизму действия на две основные группы: 1) лекарственные средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости и 2) лекарственные средства, уменьшающие ее продукцию.
I. Препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости:
- простагландины F-2а,
- холиномиметики,
- симпатомиметики.
1. Простагландины F-2а: латанопрост (ксалатан, 0,005%), травопрост (траватан, 0,004%). Снижают внутриглазное давление за счет улучшения оттока внутриглазной жидкости по увеосклеральному пути. Обладают самым выраженным гипотензивным эффектом из препаратов, применяемых для лечения открытоугольной глаукомы. Длительность гипотензивного действия одного закапывания – 24 часа.
2. Холиномиметики: пилокарпин гидрохлорид (1-2-4%) – растительный алкалоид, являющийся селективным М-холиномиметиком. Вызывает медикаментозный миоз, сокращение цилиарной мышцы, уменьшение толщины радужки, открывает доступ к дренажной зоне и улучшает отток внутриглазной жидкости. Миотики применяют при лечении как открытоугольной, так и закрытоугольной форм глаукомы, включая острый приступ. Длительность гипотензивного эффекта при однократном закапывании раствора пилокарпина индивидуально варьирует и составляет 4
· 8 ч.
3. Адреномиметики: эпинефрин (адреналин гидрохлорид) 1-2%. Механизм гипотензивного действия: улучшение оттока жидкости по дренажной системе, стимуляция увеосклерального пути оттока, кратковременное и незначительное угнетение продукции внутриглазной жидкости.
II. Средства, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости
- В-адреноблокаторы;
- ингибиторы карбоангидразы;
- центральные агонисты а2-адренорецепторов.
1. В1- В2-адреноблокаторы. Основным представителем неселективных бета-блокаторов является тимолол-малеат (0,25 и 0,5%), снижающий образование водянистой влаги, воздействуя на непигментированные клетки цилиарного эпителия. Рекомендуется закапывать 1-2 раза в день.
2. В1-адреноблокаторы (селективные). Бетоксолол (бетоптик 0,5%, бетоптик С 0,25%). Снижая ВГД, препарат может оказывать нейропротекторный эффект.
3. А, в –адреноблокаторы. Проксодолол, 1-2% р-р – отечественный бинарный а-в-адреноблокатор. Механизм снижения ВГД заключается в угнетении продукции внутриглазной жидкости и частично улучшении ее оттока.
4. Ингибиторы карбоангидразы
Препараты этой группы блокируют фермент карбоангидразу, который содержится в том числе и в отростках цилиарного тела. Это приводит к уменьшению продукции внутриглазной жидкости и снижению офтальмотонуса.
Азопт – 1% раствор бринзоламида. Трусопт – 2% водный раствор дорзоламида. Режим инстилляций – 2 раза в день. В случае необходимости, хорошо сочетаются с любыми другими препаратами для лечения глаукомы. При одновременном применении с ними возможно усиление гипотензивного эффекта в отношении ВГД.
5. Центральные агонисты а2-адренорецепторов (клонидин – клофелин 0,125, 0,25 и 0,5%, апроклонидин, бримонидин). Вызывают сокращение адренергических волокон цилиарной мышцы, что приводит к улучшению оттока внутриглазной жидкости, а также уменьшению секреции водянистой влаги.
Комбинированные лекарственные средства
В офтальмологической практике наиболее часто используется сочетание в-адреноблокаторов с холиномиметиками.
Фотил является одной из наиболее широко используемых комбинаций: сочетание раствора 0,5% тимолола с раствором 2% пилокарпина (фотил) и 0,5% тимолола с 4% пилокарпином (фотил-форте). Максимальное снижение офтальмотонуса составляет 32% от исходного уровня. Рекомендуемый режим применения – 1-2 раза в день.
Ксалаком – комбинированный препарат, содержащий раствор 0,005% латанопроста и раствор 0,5% тимолола малеата. Этот препарат обладает выраженным гипотензивным действием, которое сохраняется в течение 24 ч. Его рекомендуется закапывать 1 раза в день (утром).
Проксофелин – комбинированный препарат, включающий а-, в-адрено-блокатор проксодолол и а-стимулятор клонидин, оказывает потенцированное гипотензивное действие преимущественно за счет угнетения продукции ВГЖ.
Лекарственные средства I выбора:
Ксалатан 0,005% р-р - в конъюнктивальный мешок по 1 капле 1 раз в сутки, снижают ВГД до 38% от исходного уровня.
Траватан 0,004% р-р,– в конъюнктивальный мешок по 1 капле 1 раз в сутки, снижают ВГД до 38% от исходного уровня.
Тимолол 0,25-0,5% р-р – по 1 капле 2 раза в сутки. Снижает ВГД до 25-30% от исходного уровня.
Лекарственные средства II выбора
Бетоптик 0,5% р-р и Бетоптик-С 0,25% – по 1 капле 2 раза в сутки, снижает ВГД до 20% от исходного уровня.
Пилокарпин 1, 2 и 4% р-р – по 1 капле до 4 раз в сутки, снижает ВГД до 17-20% от исходного уровня.
Азопт 1% р-р – по 1 капле 2 раза в сутки, снижает ВГД до 20% от исходного уровня.
Трусопт 2% р-р – по 1 капле 3 раза в сутки, снижает ВГД до 20% от исходного уровня.
Проксодолол 1-2% р-р – по 1 капле 2 раза в сутки, снижает ВГД до 20% от исходного уровня.
Клонидин 0,125, 0,25 или 0,5% р-р – по 1 капле до 3 раз в сутки, снижает ВГД до 20% от исходного уровня.
Комбинированные лекарственные средства:
Пилокарпин + тимолол (фотил, фотил-форте) – по 1 капле 2 раза в сутки, снижает ВГД до 30% от исходного уровня.
Латанопрост+тимолол (ксалаком) – по 1 капле 1 раз в день (утром), снижает ВГД до 30% от исходного уровня;
Трусопт+тимолол (косопт) – по 1 капле 2 раза в сутки.
Лазерное лечение глаукомы.
Создание офтальмологических лазерных установок с определенными параметрами, воздействующими на различные структуры глазного яблока (трабекулярную зону, радужную оболочку, цилиарное тело) позволило разработать и использовать в клинической практике различные методики лазерного лечения глаукомы. Лазерная хирургия является одним из этапов лечения некомпенсированной глаукомы, усиливающим, а иногда и отменяющим гипотензивную медикаментозную терапию.
Преимущества лазерных вмешательств:
малая травматичность процедуры
отсутствие серьезных интра - и послеоперационных осложнений
возможность лечения в амбулаторных условиях
возможность проведения повторных лазерных вмешательств, при снижении гипотензивного эффекта в отдаленном послеоперационном периоде
Основные методики лазерных операций в лечении глаукомы:
лазерная трабекулопластика;
лазерная иридэктомия;
лазерная транссклеральная циклофотокоагуляция (контактная и бесконтактная)
Аргон-лазерная трабекулопластика
Несмотря на разнообразие предложенных методик лазерного лечения открытоугольной глаукомы, аргон-лазерная трабекулопластика, предложенная в 1979 г. Wise и Witter остается «золотым стандартом». Техника операции состоит в нанесении лазерных коагулятов в зоне проекции шлеммова канала с использованием одних и тех же параметров лазерного воздействия (диаметр пятна 50 мкм, мощность 400 – 1200 мВт, экспозиция 0.1 с). Обычно наносится 100 аппликаций по всей окружности глаза или 50 – на ее половину.
Аргоновый лазер (488 – 512 нм) улучшает отток водянистой влаги глаза за счет фотокоагуляции трабекулярной зоны. Было предложено несколько теорий для объяснения механизма действия аргон-лазерной трабекулопластики. Наиболее распространенными являются механическая и клеточная теории. Согласно механической теории, аргон-лазерная трабекулопластика вызывает коагуляционный некроз ткани трабекулы, который приводит к рубцеванию в проекции лазерных коагулятов. Кроме того, поскольку лазерные аппликации наносят в один ряд, а диаметр каждого коагулята составляет примерно 15% всей ширины трабекулярной мембраны, происходит натяжение трабекул, максимально выраженное в полосе вдоль линии коагулятов. Таким образом, за счет частичного рубцевания возникает натяжение оставшихся интактных участков трабекулярной мембраны, что приводит к расширению трабекулярных щелей в этих участках, и как следствие, улучшению оттока.
Согласно клеточной теории, коагуляционный некроз, индуцируемый аргоновым лазером, вызывает за счет выделения медиаторов воспаления миграцию макрофагов, которые фагоцитируют пигмент, продукты обмена клеток, эксфолиативные отложения в зоне трабекулярной решетки, таким образом «очищают» трабекулу и увеличивают ее проницаемость для водянистой влаги глаза.
В то же время, после аргон-лазерной трабекулопластики наблюдается серьезное повреждение увеосклеральной трабекулярной решетки в месте лазерного ожога. Коллагеновые волокна на периферии ожогового пятна разрушаются из-за теплового повреждения. Вне зоны ожогового пятна в увеосклеральной трабекуле формируется клеточная мембрана. Принято считать, что именно с формированием данной мембраны, ее разрастанием и вытеснением нормальной решетчатой структуры трабекулы связано снижение легкости оттока и повышение ВГД в поздние сроки после аргон-лазерной трабекулопластики.
Гипотензивный эффект аргон-лазерной трабекулопластики в краткосрочном и средневременном порядке хорошо известен, однако по долговременному эффекту аргон-лазерной трабекулопластики до сих пор нет однозначного мнения. Общепринятой является лишь концепция снижения уровня эффективности трабекулопластики с течением времени. Вероятный успех аргон-лазерной трабекулопластики определяют как 66% через 2 года, 50% – через 4 года, 30 % – через 10 лет.
Эта операция имеет и свои недостатки. Круг пациентов для аргон-лазерной операции ограничен: ввиду особенностей длины волны излучение аргонового лазера поглощается в основном пигментными клетками трабекулярной мембраны, то есть трабекулопластика достаточно эффективна лишь на глазах с выраженной пигментацией шлеммова канала.
К осложнениям относится реактивный подъем ВГД через 1 – 4 часа после операции у одной трети пациентов и через 1 – 3 недели – у 20% пациентов. В случае проведения повторной трабекулопластики операция эффективна лишь в 32% случаев и риск побочных эффектов гораздо выше. Все это заставило обратиться к исследованию других способов лазерного излучения для проведения трабекулопластики больным глаукомой.
Селективная трабекулопластика
В последнее время широкое распространение получила методика селективной трабекулопластики. Первые фундаментальные исследования были проведены Mark A. Latina с соавт. в 1995-1996 г. Для проведения трабекулопластики использовался аппарат «Coherent Selecta 7000», источником излучения которого является Nd:YAG лазер с изменением добротности и удвоением частоты. Длина волны излучения – 532 нм, длительность импульса – 3 нс!!!, энергия единичного импульса – 0.1 – 2.0 мДж, размер светового пятна – 400 мкм. Техника селективной трабекулопластики мало отличается от традиционной аргон-лазерной трабекулопластики: импульсы наносятся на зону трабекулы, но вследствие большого размера пятна (400 мкм – при селективной, 50 мкм – при традиционной трабекулопластике) зоной взаимодействия лазерного излучения является вся область трабекулы, а не только проекция шлеммова канала. Обычно наносится 50 импульсов, не перекрывающих друг друга по площади по окружности в 180°.
Опубликованы результаты нескольких морфологических исследований, посвященных селективной лазерной трабекулопластике. Во всех случаях авторы отмечают отсутствие термального повреждения ткани трабекулы за счет очень короткой продолжительности импульса.
Так как селективная лазерная трабекулопластика не приводит к ожоговому повреждению клеток трабекулы, но, тем не менее, позволяет снизить ВГД, то можно сделать вывод, что коагуляция структур трабекулы не является необходимым условием для снижения ВГД после селективной лазерной трабекулопластики. Таким образом, основной теорией, объясняющей механизм действия селективной лазерной трабекулопластики, является клеточная теория.
Средняя величина снижения ВГД через 6 месяцев после селективной трабекулопластики сравнима с аналогичным показателем после аргон-лазерной трабекулопластики. Величина снижения ВГД соизмерима и с таковой у больных, которым назначался максимальный медикаментозный режим.
Осложнения СЛТ наблюдались лишь у 4 – 5% пациентов – много меньше, чем после АЛТ, когда число пациентов с осложнениями может достигать 30 – 35%. Самыми распространенными осложнениями были следующие: 1) послеоперационная реактивная гипертензия (2 – 3%), 2) значительная воспалительная реакция со стороны переднего отдела глаза без подъема ВГД (1 – 2%).
Лазерное лечение закрытоугольной глаукомы
Лазерная иридэктомия
Операция показана при функциональном зрачковом блоке и приводит к выравниванию давления в задней и передней камерах глаза, открытию угла передней камеры. Ее применяют при первичной и вторичной закрытоугольной глаукоме, а также при смешанной форме глаукомы. В ряде случаев проведение лазерной иридэктомии может потребоваться после выполнения хирургической операций по поводу глаукомы. Операцию лазерной иридэктомии проводят с профилактической целью на втором глазу при первичной закрытоугольной глаукоме.
Операцию проводят под местной анестезией. На глаз устанавливается специальная гониолинза, позволяющая сфокусировать лазерное излучение на выбранный участок радужки. Иридэктомию можно проводить в любом квадранте. Целесообразно выполнение нескольких иридэктомий в истонченных участках радужки в разных ее секторах.
Лазерная циклокоагуляция
Процедура, при которой снижение продукции водянистой влаги достигается путем воздействия на склеру в проекции цилиарного тела. Манипуляция проводится в амбулаторных условиях, под местной анестезией. Цилиарное тело под воздействием лазерной энергии в местах нанесения 6 – 8 лазерных коагулятов атрофируется и начинает продуцировать меньшее количество водянистой влаги. Эффект развивается в течение нескольких дней после проведения процедуры. Возможно выполнение повторных воздействий с интервалом в 5-7 дней. Лазерная циклокоагуляция показана в основном при терминальной глаукоме, реже как вторая операция при неудаче трабекулэктомии и в ряде других ситуаций.
При отсутствии компенсации глаукомного процесса на фоне консервативного лечения и лазерных вмешательств решается вопрос о хирургическом лечении.
Различные типы антиглаукоматозных операций имеют свои показания в зависимости от формы глаукомы. Так, при закрытоугольной форме глаукомы применяется периферическая иридэктомия и иридоциклоретракция, при врожденной – гониотомия или варианты синустрабекулэктомии, при открытоугольной форме глаукомы многочисленные модификации проникающих и непроникающих оперативных вмешательств, при повторных оперативных вмешательствах
· с использованием дренажей и антиметаболитов. При терминальных стадиях различные виды циклодеструктивных операций.
Наиболее распространены фильтрующие (проникающие и непроникающие) операции, такие как трабекулэктомия, синусотомия, которые создают новые или стимулируют существующие пути оттока

Лекция № 5. Нарушения гемодинамики глаза
Окклюзия сосудов
· нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
Острые окклюзии артерий
· острое нарушение кровообращения дистальнее места окклюзии артерии эмболом или тромбом. Нарушение нормального тока крови приводит к дополнительному тромбообразованию проксимальнее и дистальнее участка окклюзии.
Окклюзия центральной артерии сетчатки
· острое нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки или ее ветвях. Чаще встречается у мужчин в возрасте 60
· 70 лет.
Окклюзия артерии сетчатки всегда является следствием общего заболевания. Факторами, предрасполагающими к артериальной окклюзии сетчатки, являются: гипертоническая болезнь (25%), атеросклеротические изменения сердечно-сосудистой системы (35%), ревмокардит (7%), височный артериит (3%). Примерно в 25
· 30% случаев установить этиологию заболевания не удается. Несомненными факторами риска также являются заболевания крови (ухудшающие ее реологические свойства), сахарный диабет, антифосфолипидный синдром, переломы длинных трубчатых костей.
Патогенез
Непосредственными причинами возникновения окклюзии ЦАС являются спазм (около 50% случаев), тромбоз (45%) или эмболия (3
· 5%) артериол сетчатки. Возможен их коллапс (менее 1%) на фоне массивной кровопотери в результате маточного, желудочного кровотечения, разрыва органов брюшной полости при травмах.
Как правило, возникает на одном глазу, хотя при спазмах и коллапсах изредка встречается двустороннее поражение.
В молодом возрасте циркуляторные расстройства в сетчатке чаще развиваются из-за эмболии фрагментами тромба предсердия (приобретенные пороки сердца), изъязвленных клапанов сердца (инфекционный эндокардит); спазмов при нейроциркуляторной дистонии; или тромбоза просвета сосуда, суженного из-за ретиноваскулита (ревматические заболевания, цитомегаловирусный ретинит, геморрагический ВИЧ-ретиноваскулит).
У пациентов средних лет обычно наблюдается спазм ретинальных артерий на фоне нейроциркуляторной дистонии, гипертонической болезни, экзогенных и эндогенных интоксикаций организма.
У пожилых окклюзия ЦАС чаще обусловлена тромбозом атероматозно измененного участка кзади от решетчатой пластинки склеры или окклюзией эмболом, оторвавшимся от пристеночного тромба в сонной артерии (холестериновый эмбол из липидного ядра бляшки), усугубленных спазмом ретинальных артерий. Иногда возникает как проявление гигантоклеточного височного артериита. Более редкие причины окклюзии центральной артерии сетчатки артерииты или невриты зрительного нерва, приводящие к облитерации сосудов.
Прекращение кровообращения в ретинальных артериях приводит к ишемическому некрозу внутренних слоев сетчатки, за которым следует аутолиз и отложение в слое разрушенных ганглиозных клеток и фрагментированных остатков нервных волокон липидных субстанций и макрофагов. Через несколько дней кровоток в ретинальных сосудах частично восстанавливается, в течение примерно 3 недель исчезает помутнение сетчатки. В заключительной стадии отмечается глиозное перерождение внутренних слоев сетчатки, облитерация ретинальных сосудов и атрофия зрительного нерва.
Диагностика
Опирается на: анамнез, данные офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии глазного дна.
Заболевание начинается внезапным стойким безболезненным выраженным (вплоть до слепоты) снижением зрения в одном глазу, реже, сужением или секторальным выпадением поля зрения. В 12% случаев этому может предшествовать кратковременная преходящая слепота, характерная для спазма, или фотопсии (серии световых вспышек в глазу), типичные для тромбозов.
Классическая офтальмоскопическая картина окклюзии центральной артерии сетчатки представляет собой:

· распространенный ишемический отек сетчатки с ярким темно-красным пятном в макулярной области (симптом «вишневой косточки», обусловленный просвечиванием сосудистой оболочки через тонкую сетчатку макулярной области). Обширный, с нечеткими контурами серовато-белый очаг помутнения сетчатки в форме горизонтального овала, захватывающий пятно сетчатки и участок вокруг ДЗН, появляется уже через 15
· 20 мин.;

· стушеванность границ неизмененного диска зрительного нерва из-за отека окружающей сетчатки;

· резкое сужение и неравномерный «четкообразный» калибр артериол, сужение венул;

· при сохранении кровотока дистальнее окклюзии он носит сегментарный характер, возможны маятникообразные движения столбика крови;

· в первые дни заболевания в просвете артериол могут быть обнаружены эмболы.
Через 3 недели отек сетчатки исчезает, она вновь становится прозрачной, но это свидетельствует не о выздоровлении, а об атрофии ретинальной ткани. Спустя несколько недель после острого ретинального инсульта наступает прогрессирующее побледнение диска зрительного нерва с сохранением его четких границ.
При флюоресцентной ангиографии отмечается либо отсутствие контрастирования дистальной части пораженной артерии, либо ее резкое сужение и неравномерный сегментарный кровоток в случае частичного сохранения проходимости.
Лечение
Эффективность лечения во многом определяется сроками его начала и наиболее высока в первые 40 минут от начала заболевания.
Основные направления лечения:
1. увеличение перфузионного давления за счет снижения внутриглазного давления, достигаемого различными способами:

· массаж глазного яблока;

· парацентез передней камеры;

· инстилляции бета-блокаторов (тимолол, бетоптик).
2. назначение активных вазодилататоров (папаверин, прискол, компламин, эуфиллин) системно и в виде парабульбарных инъекций;
3. осмотическая терапия (диакарб, фуросемид);
4. улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин в сочетании с тренталом и дексазоном);
5. местное (парабульбарное) применение кортикостероидов;
6. тромболизис (стрептокиназа, актилизе и др.). Применим в первые два часа от начала заболевания. После тромболизиса применяются антикоагулянты для профилактики повторного тромбообразования;
7. ингаляции карбогена (3
· 4 раза в день в течение 10
· 15 мин проводить ингаляцию карбогена газовой смеси, состоящей из 5
· 8% углекислого газа и 92
· 95% кислорода (вдыхание чистого кислорода ухудшает ретинальный кровоток!!!)). При его отсутствии можно собирать в полиэтиленовые пакеты выдыхаемый воздух и использовать его для ингаляций.
Исходы
При полной непроходимости ЦАС прогноз для зрения плохой. Восстановление функций возможно лишь у небольшой части больных при условии, что лечение начато не позже 40 мин.
· 1 часа с момента окклюзии сосуда и патогенез непроходимости хотя бы частично обусловлен спазмом.
По клиническим наблюдениям, в 50% случаев острота зрения снижается до счета пальцев у лица (0.005), в 10% случаев развивается полная слепота.
Осложнения
У 1% больных с окклюзией центральной артерии сетчатки через 4 – 10 недель развиваются неоваскуляризация диска зрительного нерва и угла передней камеры с выраженным подъемом ВГД и упорным болевым синдромом (вторичная неоваскулярная глаукома).
Окклюзия сонных артерий
Окклюзирующее атеросклеротическое поражение в системе сонных артерий обычно возникает у пациентов пожилого и среднего возраста и обусловлено патологией как общих сонных артерий, так и их более мелких ветвей. Для офтальмолога представляют интерес две нозологические формы – острая транзиторная слепота и хроническое состояние – глазной ишемический синдром.
Острая транзиторная слепота (кратковременная молниеносно наступающая монокулярная слепота) возникает чаще всего при локализации бляшки в брахиоцефальных артериях. Реже причиной заболевания является воспалительное поражение стенок сосудов (например, неспецифический аорто-артериит).
При острой транзиторной слепоте зрение внезапно и полностью пропадает на несколько секунд или минут (обычно до 15 мин.), в редких случаях
· на 1–2 часа, после чего происходит его восстановление. На глазном дне в момент приступа выявляют сужение артериальных сосудов. Такие состояния возникают с различной частотой, от 1 раза в месяц и реже до нескольких приступов в течение дня.
У пациентов с выраженным (вплоть до 90%) стенозом сонных артерий выявляют признаки глазного ишемического синдрома, к которым относятся:

· застойная инъекция конъюнктивы;

· иридоциклит с формированием задних синехий;

· офтальмогипертензия;

· окклюзия капилляров, полнокровие вен сетчатки, интраретинальные кровоизлияния (преимущественно на средней периферии), неоваскуляризация диска зрительного нерва и сетчатки, «ватообразные» очаги.

· возможно развитие вторичной неоваскулярной глаукомы и осложненной катаракты.
Окклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей
Впервые под названием "апоплексия сетчатки" описание клинической картины тромбоза центральной вены сетчатки дал Leibreich в 1854 г.
Тромбозы ретинальных вен составляют около 60% от всей острой сосудистой патологии органа зрения и стоят на втором месте после диабетической ретинопатии по тяжести поражения сетчатки и серьезности прогноза для зрения. В 15% случаев тромбозы ретинальных вен являются причинами инвалидности по зрению. Среди лиц старше 70 лет тромбоз встречается почти в 5% случаев.
Предрасполагающие к тромбозу факторы
Выделяют общие и местные факторы, которые предрасполагают к окклюзии центральной вены сетчатки:
1. сужающие просвет сосуда (артериальная гипертензия, атеросклероз, системные васкулиты);
2. повышающие вязкость крови (миеломная болезнь, сахарный диабет, полицитемия).
Местные факторы риска: отек или друзы диска зрительного нерва, повышенное внутриглазное давление, сдавление вены опухолью.
Патогенез
Окклюзия ствола центральной вены сетчатки обычно происходит на уровне склеры: склерозированная, а зачастую и спазмированная центральная артерия сетчатки пережимает центральную вену сетчатки, усугубляя имеющиеся нарушения микроциркуляции из-за ненормальных реологических свойств крови. При тромбозе ветвей ЦВС сдавление артериолой венулы происходит в зонах артерио-венозных перекрестов. Повреждение эндотелиальной выстилки венозного русла приводит к нарушению проницаемости сосудистой стенки, как следствие,
· к выраженному отеку сетчатки и обширным кровоизлияниям в ее толщу. Ишемический отек сетчатки еще более усугубляет сдавливание венулы в области артериально-венозного пучка.
Экспериментальные и клинические данные показывают, что изолированных тромбозов ретинальных вен не бывает. В каждом случае в большей или меньшей степени нарушается кровоток в соответствующей артерии. Наличие окклюзионного поражения не только венозного, но и артериального русла определяет развитие наиболее тяжелых
· ишемических форм тромбоза вен сетчатки. Неперфузируемые участки сетчатки являются мощным стимулом для неоваскуляризации со всеми вытекающими последствиями (рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело, тракционная отслойка сетчатки, неоваскулярная глаукома). К счастью, ишемические формы тромбозов составляют 20%, остальные 80% приходятся на гораздо более благоприятные – неишемические формы, или ретинопатию венозного стаза.
Ниже речь пойдет о клинике, диагностике и лечении ишемических форм тромбозов ЦВС, как наиболее тяжелой разновидности данной патологии.
Классификация
1. Тромбоз центральной вены сетчатки (33% всех случаев венозной окклюзии);
2. Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки (67% случаев. В 82,4% поражается верхне-височная ветвь):

· с отеком макулярной зоны (сопутствует тромбозу височных ветвей ЦВС, осложняя его течение в 60 – 100% случаев);

· без отека макулярной зоны;
3. Посттромботическая ретинопатия.
Клиническая картина
Тромбоз вен сетчатки начинается с одностороннего внезапного и резкого снижения зрения. На глазном дне:

· вены сетчатки резко расширены, извиты;

· множественные массивные кровоизлияния в слое нервных волокон в виде лучей, направленных от зрительного нерва к периферии (картина «раздавленного помидора»;

· отек сетчатки, в том числе, и макулы;

· отек диска зрительного нерва.
При тромбозе ветвей центральной вены сетчатки аналогичная картина наблюдается в бассейне пораженной ветви.
При посттромботической ретинопатии уже через 3 месяца после окклюзии наблюдают реканализацию тромбированных сосудов, развитие коллатералей и шунтов, неоваскуляризацию сетчатки, микроаневризмы, кистозную дегенерацию макулы, отложения твердого экссудата.
Диагностика
Опирается на жалобы, анамнез жизни и заболевания, данные офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии.
Лечение
В отличие от артериальных окклюзий прогрессирование ишемических повреждений более растянуто во времени, что, безусловно, дает больше шансов на сохранение зрения.
1. В острой стадии – раннее устранение окклюзии сосуда:

· внутривенные инфузии и ретробульбарные инъекции тромбо- или фибринолитиков (актилизе, фибринолизин, стрептокиназа), антикоагулянтов прямого действия (гепарин), плазмозамещающих средств (реополиглюкина). К сожалению, эффективность фибринолитических агентов первого поколения (стрептаза, стрептодеказа, стрептолиаза) оказалась ниже ожидаемой, а риск сопутствующих геморрагических осложнений достаточно высок. Второе поколение (актилизе, альтеплаза, ТАР) во многом лишено этих недостатков. Парабульбарное введение гепарина в комбинации с дексаметазоном преследует цель создать локальную гипокоагуляцию;

· спазмолитики;

· осмотическая терапия (диуретики);

· антиагреганты: ацетилсалициловая кислота (первое поколение), блокирующая синтез тромбоксана А2 – мощного индуктора агрегации тромбоцитов; клопидогрел и тиклоподин (второе поколение), блокирующие АДФ–рецепторы; абсиксимаб (третье поколение), ингибирующий IIb/IIIa–рецепторы тромбоцитов;

· ангиопротекторы (дицинон; Вессел-Дуэ);

· интравитреальное введение ТАР – тканевого активатора плазминогена;

· гемодилюция (при неишемических тромбозах ЦВС)
· метод трансфузионной терапии, предусматривающий дозированное разбавление крови плазмозаменяющими растворами с целью улучшения ее реологических свойств;

· местное применение глюкокортикоидов;

· хирургические методы (витрэктомия с адвентициотомией);

· барьерная лазерная коагуляция сетчатки при отеке макулярной зоне.
2. При посттромботической ретинопатии – осмотр каждые две недели на протяжении 6 месяцев для своевременного начала лазерного лечения. Проведение лазеркоагуляции для предотвращения возникновения зон новообразованных сосудов остается в настоящее время основным действенным средством лечения венозных окклюзий.
Так как основной причиной снижения зрения при тромбозах вен сетчатки является макулярный отек, то в случае его персистирования на протяжении 3 и более месяцев необходима лазеркоагуляция. В противном случае диффузный макулярный отек переходит в кистовидный, что в последующем приводит к необратимому снижению зрения. Для лазеркоагуляции используются аргоновые и криптоновые источники лазерного излучения. Проводится лазеркоагуляция по типу «решетки». При тромбозах центральных вен сетчатки также проводится панретинальная лазеркоагуляция при наличии неоваскуляризации сетчатки, диска зрительного нерва, радужки и угла передней камеры. Важно отметить, что при тромбозах ретинальных вен неоваскуляризация прогрессирует довольно быстро, поэтому за такими пациентами необходимо тщательное динамическое наблюдение.
Прогноз.
Разделение тромбозов на ишемические и неишемические имеет принципиальное значение при прогнозировании течения болезни. Так, неишемический тромбоз центральной вены сетчатки имеет в целом хороший прогноз для зрительных функций, чего не скажешь о другой форме заболевания. Почти 70% глаз с ишемическим характером поражения имеют финальную остроту зрения ниже 0,05. В 21% случаев тромбоза центральной вены сетчатки развивается неоваскуляризация радужной оболочки, что происходит обычно через полгода, хотя может быть обнаружено даже через 2 года от начала заболевания. Неоваскулярная глаукома развивается в 8% всех случаев тромбоза центральной вены сетчатки и в 67 – 82% случаев ишемического тромбоза центральной вены сетчатки.
Ишемическая нейропатия зрительного нерва
Наиболее часто к нарушению кровообращения в зрительном нерве приводят артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, острая артериальная гипотензия, а также височный артериит.
В зависимости от уровня поражения зрительного нерва различают переднюю (сопровождающуюся отеком диска зрительного нерва) и заднюю ишемическую нейропатию.
Передняя ишемическая нейрооптикопатия
Передняя ишемическая нейропатия представляет собой инфаркт интраокулярной части зрительного нерва, вызванный нарушением кровообращения в задних коротких цилиарных артериях. Различают переднюю ишемическую нейропатию, не связанную с артериитом (95% случаев), и более редкую форму заболевания, связанную с височным артериитом (болезнью Хортона).
Заболевание начинается внезапно и характеризуется безболезненным снижением зрения различной степени выраженности, сужением поля зрения и появлением центральных скотом. Передняя ишемическая нейропатия при височном артериите вызывает большее снижение зрения, и значительно чаще процесс носит двухсторонний характер.
При офтальмоскопии виден отечный бледный диск зрительного нерва, с нечеткими контурами. Иногда по краю диска определяются единичные штрихообразные кровоизлияния. Вены сетчатки расширены.
Лечение направлено на терапию основного заболевания. Также назначают гиперосмотические, мочегонные, сосудорасширяющие и препараты, улучшающие микроциркуляцию. При височном артериите применяют терапию большими дозами глюкокортикоидов. Прогноз заболевания зависит от его формы.
Задняя ишемическая нейрооптикопатия
Заболевание встречается значительно реже, чем передняя ишемическая нейропатия, и возникает в результате ишемических повреждений ретробульбарного отдела зрительного нерва. Острое нарушение кровообращения приводит к внезапному снижению остроты зрения вплоть до слепоты и разнообразным дефектам в поле зрения. При офтальмоскопии изменений со стороны зрительного нерва не обнаруживается. Побледнение зрительного нерва в результате его атрофии становится заметным через 1,5–2 мес.
Лечение заболевания направлено на устранение артериальной гипотонии, восполнение кровопотери. Применяют противоотечные средства, кортикостероиды и ангиопротекторы. Прогноз заболевания неблагоприятен: острота зрения достигает 0,1–0,2 только у половины больных. Возможны аналогичные сосудистые нарушения в парном глазу.
Височный артериит (болезнь Хортона)
Рассматривается как проявление гигантоклеточного артериита.
Клиника

· боль, припухлость и эритема над пораженной поверхностной височной артерией;

· сильная головная боль, вызванная частичной окклюзией артерии;

· нередко отмечается боль в нижней челюсти;

· практически облигатным признаком гигантоклеточного артериита является ускорение СОЭ. Концентрация протеинов острой фазы (особенно протеина С) также повышена, но это не имеет дополнительного значения для диагноза.

· внезапная, безболезненная потеря зрения на один глаз, обычно при пробуждении утром.
Единственным методом исследования, подтверждающим диагноз артериита, остается биопсия височной артерии, при которой выявляют утолщение интимы и уменьшение просвета сосуда и выраженную инфильтрацию стенки гистиоцитами, лимфоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками. Нормальные данные биопсии не исключают диагноза, поскольку поражение артерий не носит сплошного характера. Положительные результаты биопсии выявляются у 60-80% больных с височным артериитом. Биопсия не только подтверждает диагноз, но также позволяет исключить другие системные васкулиты, такие как узелковый периартериит и гранулематоз Вегенера.
Основное значение в терапии артериита имеют кортикостероиды, которые обычно дают выраженный клинический эффект уже в течение 48
· 72 ч и значительно снижают риск потери зрения.
Возрастная макулодистрофия
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – прогрессирующее заболевание, проявляющее себя хроническим дегенеративным процессом в пигментном эпителии, мембране Бруха и хориокапиллярном слое макулярной сетчатки.
ВМД – основная причина стойкой утраты центрального зрения в развитых странах. К 2020 году ожидается удвоение количества больных, что связано как со старением населения, так и с улучшением диагностики заболевания.
Патогенез заболевания остается мало изученным, но не вызывает сомнения важная роль следующих факторов:
- окислительный стресс;
- повреждение сетчатки синим светом;
- нарушение функции пигментного эпителия сетчатки;
- ухудшение хориоидального кровотока в зоне фовеолы.
Заболевание характеризуется одним или несколькими из следующих признаков:
- образование друз (желтых очажков на уровне базальной мембраны пигментного эпителия сетчатки);
- изменения в пигментном эпителии сетчатки (ПЭС), такие как гипо- или гиперпигментация (поражение комплекса пигментный эпителий - мембрана Бруха);
- географическая атрофия пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя в области центральной ямки сетчатки (фовеа) – крайнее выражение предыдущего симптома;
- неоваскулярная (экссудативная) макулопатия – исходящие из хориокапилляриса сосуды, прорастающие мембрану Бруха, и проникающие под пигментный эпителий сетчатки и/или в субретинальное пространство.
Классификация ВМД
Отсутствие ВМД – отсутствие или небольшое количество мелких друз (диаметр менее 63 мкм);
Ранняя стадия ВМД – множественные мелкие друзы, небольшое количество друз среднего размера (63 – 124 мкм) или изменения пигментного эпителия сетчатки;
Промежуточная стадия ВМД – множество друз среднего размера, по крайней мере, одна большая друза (
· 125 мкм) или географическая атрофия, не затрагивающая центральной ямки.
Поздняя стадия ВМД – характеризуется одним или несколькими из следующих признаков (при отсутствии других причин):
- географическая атрофия пигментного эпителия сетчатки и хориокапиллярного слоя в области центральной ямки сетчатки;
- неоваскулярная макулопатия:
хориоидальная неоваскуляризация;
серозная или геморрагическая отслойка нейроэпителия или пигментного эпителия;
твердые экссудаты;
субретинальная фиброваскулярная пролиферация или фиброваскулярная пролиферация под пигментным эпителием сетчатки
дисковидный рубец.
Лечение ВМД
1. Наблюдение;
2. Прием антиоксидантных пищевых и минеральных добавок;
3. Интравитреальное введение анти-VEGF – средств;
4. фотодинамическая терапия;
5. Лазеркоагуляция.
Итак, в основе макулодистрофии лежит возрастная патология сосудов и ишемия (нарушение питания) макулярной зоны сетчатки, ответственной за центральное зрение. В этом случае организм пытается бороться с дефектом и компенсировать сосудистую недостаточность, образовывая новые сосуды, которые формируют неоваскулярную мембрану. Поскольку новообразованные сосуды неполноценны, с хрупкой сосудистой стенкой, то зачастую наблюдаются их разрывы и кровоизлияния. Кровоизлияния могут стать причиной еще более выраженного нарушения зрения. Большинство пациентов отмечают ухудшение зрения уже через 3 месяца после возникновения данной формы макулодистрофии. Более чем у 40 % пациентов с новообразованием сосудов в одном глазу в течение ближайших лет этот процесс развивается и в другом глазу. Почти 50 % пациентов с влажной формой макулодистрофии становятся практически слепыми через 5 лет с момента выявления болезни.
Таким образом, основной целью лазерного лечения возрастной макулярной дегенерации является борьба с субретинальными новообразованными сосудами.
Основным инструментом лазеркоагуляции центральной зоны сетчатки является аргоновый лазер. На втором месте по эффективности стоит криптоновый лазер. Однако, несмотря на достоверно более высокие функциональные результаты в первые месяцы после лечения, криптоновая ЛК дает через 4-5 лет достоверно более высокий процент рецидивов, чем аргоновая. Исходя из недостатков “монохроматичной” (только “зелёной” или только “красной”) лазеркоагуляции субретинальной неоваскулярной мембраны, был предложен принцип поэтапного “послойного” воздействия на зону неоваскуляризации с использованием лазеров с разными уровнями (глубиной) абсорбции излучения в хориоретинальном комплексе – криптонового (0,647 мкм) и аргонового (0,514 мкм) лазеров.
Криптоновая коагуляция первого этапа (0,647 мкм) направлена на облитерацию и деструкцию питающих мембрану сосудов на уровне максимальной абсорбции излучения красной полосы криптонового лазера – т.е. на уровне хориокапилляриса и мембраны Бруха – до внедрения их в субретинальное пространство. Лазеркоагуляция второго этапа (аргоновая) – на радикальную деструкцию самой мембраны. «Послойная” лазеркоагуляция требует суммарно существенно меньших количеств энергии (в 1,5 – 1,8 раза) по сравнению с “монолазерными” методиками – за счёт в среднем двукратного уменьшения мощности и экспозиции импульсов. Появилась еще более “щадящая” “трёхслойная” ЛК с использованием, кроме упоминавшихся выше источников (0,647 мкм, 0,514 мкм), жёлтого (0,568 мкм) и других зелёных лазеров (0,531; 0,521 мкм) и их “смесей” – в зависимости от толщины и расположения СНМ.
Самой известной альтернативой лазеркоагуляции сетчатки является группа методик, базирующихся на увеличении фотоадсорбции в объектах лазерного воздействия. В первую очередь – это фотодинамическая терапия с препаратом Визудин (вертепорфин), который активируется светом при использовании "холодного" или нетермического лазера.
Применение Визудина происходит в два этапа. На первом этапе производится 10-минутное внутривенное введение приготовленного раствора Визудина в дозировке 6 мг/м2 . На втором этапе через 15 минут после начала инфузии Визудина производится его активация нетермическим красным светом, генерируемым диодным лазером (длиной волны 689 ± 3 нм, интенсивностью 600 мВт/ см 2 и необходимой энергией излучения 50 Дж/см 2 . Из кровотока Визудин избирательно поглощается только вновь образованными сосудами глаза и практически не оказывает влияния на пигментный эпителий сетчатки. В это время под компьютерным контролем проводится сеанс лазерного воздействия. Для этого холодный красный лазер направляется на неоваскулярную мембрану с помощью оптиковолоконного устройства. Патологические новообразованные сосуды запустевают, кровоизлияния прекращаются, зрение сохраняется.
В течение 48 часов после лечения Визудином сохраняется повышенная чувствительность к свету. Врач даст необходимые инструкции о подготовке к процедуре и правилах поведения после терапии Визудином, чтобы избежать риска осложнений. В случае рецидивов лечение Визудином необходимо повторить. Обычно лечебный эффект сохраняется 1 – 1.5 года.
ЛЕКЦИЯ № 7. ТРАВМЫ ОРГАНА ЗРЕНИЯ
Под травмами следует понимать анатомические или функциональные нарушения органа зрения, возникающие в ответ на острое или хроническое воздействие внешних факторов физической или химической природы. Повреждающими считаются такие факторы, как механический, термический, химический, ионизирующее излучение, неионизирующее фотовоздействие (электромагнитные излучения сверхвысокой частоты, инфракрасного, видимого и ультрафиолетового спектра).
Механический фактор является причиной таких распространенных повреждений органа зрения, как ранение и контузия (соответственно «открытая» и «закрытая» травма). Возникновение клинического варианта повреждения обусловлено рядом причин, прежде всего формой и величиной ранящего агента, его кинетической энергией и вектором ее направленности.
Термический фактор (тепловой или холодовой) оказывает повреждающее действие на ткани в тех случаях, когда существенно превышает их биологический температурный оптимум. Отморожения органа зрения являются казуистикой, чего нельзя сказать о повреждении его пламенем, горячим паром, расплавленным металлом, горящим топливом или напалмом и т.д. Удельный вес повреждений такого рода достаточно велик как в мирное, так и военное время.
Химический фактор по природе своей и механизму воздействия на биологические ткани и организм человека в целом отличается определенной вариабельностью. С одной стороны, к нему относятся агрессивные вещества (кислоты, щелочи, известь, йод и т.д.), вызывающие контактные химические ожоги, с другой
· соединения резорбтивного действия (фосфорорганические вещества, метиловый спирт) с интоксикационным повреждением зрительного нерва и глазодвигательного аппарата.
Лучевой фактор по своим характеристикам также весьма разнороден, что существенно сказывается на распределении энергии электромагнитного излучения по площади и глубине проникновения в облучаемые ткани.
Неионизирующие излучения, например сверхвысокой частоты и инфракрасный свет, усиливают в биологических тканях движение их молекул, вследствие чего возникает тепловая энергия, достигающая при определенных условиях повреждающего уровня. Ультрафиолетовое излучение вызывает в поверхностных тканях глаза (роговица, конъюнктива) развитие каскада химических реакций, которые завершаются выбросом гистаминоподобных веществ с абиотическими свойствами.
Ионизирующие излучения (коротковолновое электромагнитное излучение (рентгеновское и гамма-излучения), потоки заряжённых частиц: бета-частиц (электронов и позитронов), альфа-частиц (ядер атома гелия-4), протонов, других ионов, мюонов и др., а также нейтронов) вызывают в биотканях ионные перестройки с появлением высокотоксичных свободных радикалов.
Особого рода ситуация возникает в случаях, когда световая энергия импульсного лазера, «спрессованная» по площади и времени воздействия, преобразуется в механическую с эффектом локального тканевого взрыва.
В целом повреждения органа зрения представляют большую и очень сложную клиническую проблему с множеством специфических особенностей. Они определяются многими факторами, но в первую очередь весьма высокими показателями их частоты не только в военное, но и в мирное время, а также наличием больших трудностей на путях достижения благоприятных лечебных исходов. Особенно это касается пострадавших с сочетанно-комбинированными травмами органа зрения. Во всяком случае, среди всех учитываемых причин инвалидизации населения страны по состоянию зрения тяжелые травмы глаза занимают одно из ведущих мест.
Классификация повреждений органа зрения
Термины «повреждение» и «травма» объединяют в одну группу огромное число различных патологических состояний органа зрения, возникших в результате того или иного воздействия на него. Уже одно обстоятельство определяет их многообразие, которое, в свою очередь, требует четкой классификационной систематизации. Большой вклад в разработку этой важной проблемы внесли отечественные офтальмологи, в частности профессора Б.Л. Поляк и В.В. Волков.
Общая классификация повреждений органа зрения
(по Волкову В.В. и Шиляеву В.Г., 1980; с изменениями)
По видовой принадлежности
- производственные (промышленные, строительные, сельскохозяйственные)
- боевые
- транспортные
- спортивные
- бытовые
- связанные с катастрофами
- криминальные

По факторам патогенного воздействия и их числу
Однофакторные:
- механические (М);
- термические (Т);
- химические (Х);
- радиационные (Р);
- фотогенные (Ф).
Многофакторные (комбинированные) ТМ, ТХ, МТХ и т.д.

По характеру повреждения
- ранения;
-контузии;
- контактные ожоги;
- лучевые ожоги;
- офтальмии;
-ослепление (временное);
- ожоги светом и СВЧ-полем;
- миксты;

По сочетанности
- изолированные (повреждения только органа зрения)
- сочетанные (с одновременным повреждением других отделов головы и/или частей тела)

По давности
свежие (до развития процесса рубцевания)
давние (с активным процессом рубцевания или его последствиями

По тяжести
- легкие (не приводят к снижению функций органа зрения)
- средней тяжести (временно снижают функции органа зрения)
- тяжелые (сопровождаются существенным и стойким снижением функций органа зрения)
- особо тяжелые (не исключают потери глаза).

Механические травмы органа зрения
Встречаются в виде ранений или контузий век, слезных органов, глазного яблока и глазницы.
Ранения органа зрения
Ранения век и слезных канальцев
Классификация ранений век (по Поляку Б.Л., 1972; с дополнениями)
По виду раны
резаная
рваная
колотая

По характеру раны
несквозная
сквозная: без повреждения ресничного края; с повреждением ресничного края (в том числе с частичным или полным отрывом века)

По стороне поражения
одного глаза
обоих глаз

По числу областей повреждения
одного века
обоих век

По отягощающим факторам
с их наличием (дефект ткани, повреждение слезных канальцев, леватора верхнего века, связок век) или
отсутствием

Повреждения век данного вида встречаются достаточно часто и отличаются клиническим разнообразием, что нашло свое отражение в их классификации.
Большую опасность представляют раны век
· колотые, а также с повреждением ресничного края и слезных канальцев. В первом случае возможно повреждение глазного яблока, а во втором
· развитие в исходе лечения стойкого слезотечения. Объем и содержание хирургической помощи пострадавшим в таких ситуациях различны и имеют особенности, суть которых приведена ниже.
Алгоритм хирургической обработки сквозных ран века с повреждением ресничного края:
местная инфильтрационная анестезия;
наложение шва на межреберный край века в месте его разрыва;
сшивание остальной части раны одним из двух известных способов
· путем наложения так называемых «двухэтажных» швов (наружных кожно-мышечных и внутренних тарзо-конъюнктивальных) или 8-образных по Л.Д. Микуличу (1943), т.е. с завязыванием узлов только со стороны кожи;
наложение монокулярной повязки.
Алгоритм хирургической обработки сквозных ран века с повреждением нижнего слезного канальца:
местная инфильтрационная анестезия;
определение места нахождения отверстия, принадлежащего медиальной части разорванного слезного канальца. Эта весьма сложная задача, особенно в условиях уже развившегося отека поврежденных тканей века, решается различными способами: путем введения через верхнюю слезную точку жидкости, подкрашенной метиленовой синькой, или специального штопорообразного зонда;
соединение тем или иным способом концов разорванного слезного канальца с наложением швов на края его стенок. В последние годы разработаны методики, позволяющие проводить через просвет разорванного слезного канальца пластиковую нить и спаивать ее концы. В итоге образуется малозаметное и не мешающее пациенту колечко. Этого рода нить можно проводить с помощью специального зонда или через вскрытый слезный мешок.
Ранения глазного яблока
Все ранения глазного яблока принято делить на две принципиально различные группы
· прободные, когда ранящий предмет рассекает всю толщу стенки глаза (Поляк Б.Л., 1957), и непрободные. В последнем случае раневой канал заканчивается в ней слепо на какой-то глубине. Причем в нем может находиться инородное тело, если оно было причиной ранения. В частности, травмы взрывного типа нередко сопровождаются внедрением в роговицу и/или склеру множества инородных тел (мельчайшие частицы пороха, песка, камня, стекла, металла). Те из них, которые расположены поверхностно, подлежат безотлагательному удалению. Из глубоко лежащих инородных тел подлежат удалению металлические, легко окисляющиеся (железо, медь). Химически инертные инородные тела не трогают до тех пор, пока они не окажутся с течением времени у поверхности роговицы.
Прободные ранения глаза
По своей структуре неоднородны и включают в себя три группы существенно отличающихся повреждений:
проникающие ранения (раневой канал через роговицу или склеру распространяется в полость глаза на различную глубину, но не выходит за ее пределы;
сквозные ранения (раневой канал не заканчивается в полости глаза, а выходит за ее пределы, т.е. помимо входного раневого отверстия имеется еще и второе, выходное, отверстие;
разрушение глазного яблока. Основной признак этой редко встречающейся травмы
· тотальная деструкция глазного яблока с полной и безвозвратной утратой зрительных функций. Является практически единственным показанием к первичной (ранней) энуклеации.
Проникающие и сквозные ранения глазного яблока характеризуются рядом признаков. По диагностической значимости они подразделяются на абсолютные и относительные.
Абсолютные признаки*:
Относительные признаки (при наличии соответствующего анамнеза)**

- зияющая рана роговицы или склеры;
- выпадение в рану внутренних оболочек или стекловидного тела глаза;
- наличие раневого канала, проходящего через внутренние структуры глаза (например радужку, хрусталик);
- наличие внутри глаза инородного тела или пузырька воздуха;
- фильтрация через роговичную рану камерной влаги (выявляется с помощью флюоресцеиновой пробы по Зейделю или пробы с индикаторной полоской диагностикума «Биофан - Г» по Сомову-Бржескому);
- адгезия радужки к задней поверхности роговицы в области имеющейся раны (передняя синехия).
- выраженная гипотония травмированного глазного яблока;
- мелкая передняя камера глаза (при роговичной локализации раны из-за истечения водянистой влаги);
- локальное помутнение хрусталика;
-глубокая передняя камера глаза (при склеральной локализации раны из-за выпадения стекловидного тела);
-изменение формы зрачка (вытягивается в сторону фильтрующей раны роговицы);
-гифема при ранении роговицы;
-кровоизлияние в стекловидную полость при ранении склеры.

* Диагноз прободного ранения правомерен при обнаружении хотя бы одного из перечисленных выше абсолютных симптомов. Тактика врача - наложить пострадавшему бинокулярную повязку, ввести внутримышечно антибиотик широкого спектра действия и противостолбнячный анатоксин, а затем срочно направить его в глазной стационар (лежа, санитарным транспортом).
** Дают основание врачу проводить в отношении пострадавшего все те же действия, как и при точно установленном прободном ранении.
Первым этапом стационарного лечения пострадавшего является хирургическая обработка прободной раны, предпочтительно под общей анестезией. Первичная хирургическая обработка раны (ПХО)
· первое оперативное вмешательство по поводу повреждения тканей. ПХО должна быть одномоментной и исчерпывающей. Произведенная в 1-е сутки после ранения, она называется ранней, на 2-е сутки отсроченной, спустя 48 ч с момента ранения поздней.
ПХО начинается с тщательной ревизии раны для точного определения направления хода раневого канала, его глубины и степени повреждения внутренних структур глаза. Эти факторы определяют характер и масштабы предстоящей операции, которая в идеале должна быть исчерпывающей (например, одномоментное удаление поврежденного хрусталика, пропитанного кровью стекловидного тела, а также меры профилактики отслойки сетчатки). Однако, следует помнить, что одномоментная и исчерпывающая первичная хирургическая обработка, преследующая цель восстановления нарушенных анатомических взаимоотношений, требует соответствующих сил (квалифицированный офтальмохирург) и средств (должным образом оснащенная операционная). При несоблюдении одного или обоих условий объем ПХО сокращается до герметизации фиброзной капсулы глаза путем наложения роговичных и/или склеральных швов.
В послеоперационном периоде продолжается начатая на догоспитальном этапе общая и местная рациональная антибиотикотерапия, добавляются стероидные и нестероидные противовоспалительные средства, мидриатики, стимуляторы регенерации роговицы и др.
Осложнения прободных ранений глазного яблока
Сроки возникновения и клинические проявления

В момент травмы
В первые 14 суток
15-е сутки и далее

повреждение хрусталика;
кровоизлияния во внутренние оболочки глаза и его камеры;
выпадение через роговичную рану радужки, склеральную - стекловидного тела;
внедрение в полость глаза одного или нескольких инородных тел.
негнойные:
травматический иридоциклит;
офтальмогипертензия или гипотония;
гнойные:
передний увеит с гипопионом;
эндофтальмит (гной-ное воспаление стекловидного тела и сетчатки)
панофтальмит (гнойное воспаление всех оболочек глаза).
негнойные:
факогенный увеит - при сопутствующем пов-реждении хрусталика;
сращение помутневше-го хрусталика с радужкой;
пролиферация в полости глаза, приводящая, к развитию новых осложнений (например отслойке сетчатки);
металлоз тканей глаза (при наличии в его полости осколков железа или меди);
нарушение офтальмо-тонуса (развитие вторичной глаукомы или стойкой гипотонии с субатрофией глазного яблока);
симпатическая офталь-мия
гнойные

Травматическая катаракта подлежит удалению методом факоэмульсификации с имплантацией искусственного хрусталика. Сроки выполнения операции, методика ее осуществления, тип имплантируемого хрусталика определяются индивидуально в каждом конкретном случае. Показанием к срочной операции является факогенный увеит, гипертензия, обусловленная набуханием катаракты.
Кровоизлияние в камеры глаза (переднюю, заднюю, стекловидную) подлежат консервативному лечению на протяжении первых 14 суток с момента травмы. При нахождении большого количества крови в стекловидной полости (гемофтальм) после двухнедельного консервативного лечения прибегают к витрэктомии – хирургическому извлечению крови из полости глаза с использованием специального витреоретинального оснащения.
Внутриглазные инородные тела
Особый случай представляет внедрение в полость глаза инородных тел, отличающихся друг от друга, как физико-химическими свойствами, так и размерами. Крайне важна в клиническом и прогностическом отношении и их локализация.
Классификация внутриглазных инородных тел
По локализации
в передней, задней или стекловидной камере глаза
в хрусталике
в оболочках глазного яблока

По степени фиксации
Неподвижные
Подвижные
Ограниченно подвижные

По материалу
Металлические
Неметаллические

По магнитным свойствам
Магнитные
Слабомагнитные
Амагнитные

По рентгеноконтрастности
Контрастные
Слабоконтрастные
Неконтрастные

По линейным размерам
Мельчайшие (до 0,5 мм)
Мелкие (до 1,5 мм)
Средние (до 3 мм)
Крупные (до 6,0 мм)
Особо крупные (свыше 6,0 мм)

Для диагностики внутриглазного инородного тела (ВГИТ) применяются рентгенография, УЗИ и КТ. Категорически запрещается использовать в этих целях МРТ, так как, попав в сильное магнитное поле аппарата, магнитные инородные тела могут нанести дополнительное повреждение внутриглазным структурам.
Что касается локализации ВГИТ, то ведущую роль продолжают играть рентгенлокализационные методики. Для этого передний отрезок глаза контрастируют с помощью алюминиевого протеза-индикатора Балтина-Комберга, снабженного четырьмя свинцовыми метками. Тем самым создается точка отсчета для всех последующих измерений. Затем выполняется рентгенография в прямой (меридиан залегания) и боковой (расстояние от лимба) проекциях. Далее с целью уточнения локализации выполняется рентгенография в аксиальной проекции. После этого на анализируемые рентгеновские снимки накладывают три целлулоидные схемы-измерителя Поляка. Результаты выполненных измерений вносят в аналогичные схемы, отпечатанные на бумажном бланке. Это позволяет приступить к конечному этапу локализационной диагностики с определением размеров осколка.
Удаление из глаза инородного тела, особенно амагнитного, сопряжено, как правило, с большими трудностями. В принципе при нахождении его в переднем отрезке глаза (пространство от передней камеры до хрусталика включительно) используют так называемый передний путь подхода и извлечения (через рану). Осколок, находящийся в заднем отделе глаза, раньше извлекали исключительно диасклеральным путем, т.е. через разрез склеры в месте его залегания. В настоящее время по предложению В.В. Волкова стал использоваться трансвитреальный путь, когда удлиненный наконечник магнита или инструмент для захвата амагнитного инородного тела вводят в полость глаза через разрез в плоской части ресничного тела.
При длительном пребывании в глазу железо и медь могут подвергаться диссоциации и приводить к развитию сидероза и халькоза соответственно.
Сидероз. Признаки: переднекапсулярная катаракта, состоящая из радиальных отложений железа на передней капсуле хрусталика, красновато-коричневое окрашивание радужки, вторичная глаукома из–за повреждения трабекул и пигментная ретинопатия, определяющая зрительный прогноз. Электроретинография демонстрирует прогрессивное снижение амплитуды b–волны.
Халькоз. Реакция глаза на внутриглазные инородные тела с высоким содержанием меди подобна эндофтальмиту, часто с прогрессирующим течением вплоть до гибели глаза. Медь откладывается внутри глаза, формируя картину, подобную той, что бывает при болезни Wilson. Развивается кольцо Kayser–Fleisher, переднекапсулярная катаракта в виде «цветка подсолнуха». Поражение сетчатки выражается в виде золотистых пластинчатых отложений, видимых офтальмоскопически.
Травматический иридоциклит – является следствием механического повреждения радужки и цилиарного тела, проникновения микрофлоры в полость глаза, либо реакции передней части сосудистого тракта на аутоантигены, образующиеся при повреждении хрусталика. Клиника, диагностика и принципы лечения практически не отличаются от иридоциклита эндогенной этиологии.
Эндофтальмит – острое гнойное воспаление стекловидного тела и внутренних оболочек глаза, являющееся ответной реакцией на внедрение гнойной инфекции в полость глаза. Через 2 – 3 суток после ранения отмечается резкое снижение остроты зрения, усиление перикорнеальной иньекции, появление хемоза коньюнктивы, рефлекс с глазного дна приобретает желтоватый оттенок. Уже при первых клинических проявлениях эндофтальмита необходимо резко активизировать антибактериальную терапию вплоть до введения антибиотиков непосредственно в стекловидное тело. Если активные лечебные мероприятия не приводят к перелому в лечении эндофтальмита, то в ближайшие 1
· 2 дня показана витрэктомия. К сожалению, даже эти мероприятия не всегда оказываются эффективными и гнойный процесс распространяется на склеру, теноново пространство, ретробульбарную клетчатку – развивается панофтальмит. Об этом помимо перечисленных выше клинических признаков свидетельствует выраженный отек век, экзофтальм, внутренняя и наружная офтальмоплегия, а также симптомы общей инфекционной интоксикации. Дальнейшая консервативная терапия бесполезна. Следует сразу же прибегнуть к эвисцерации – удалению роговицы и всего содержимого глазного яблока с оставлением склерального бокала. Энуклеация при панофтальмите нецелесообразна, так как выраженный реактивный отек тканей орбиты создает серьезные технические проблемы при ее выполнении. Кроме того, принято считать, что перерезка зрительного нерва при панофтальмите чревата опасностью проникновения инфекции по межоболочечным пространствам зрительного нерва в полость черепа.
Не ранее 14-го дня, и далее в любые сроки прободные ранения глаза могут осложниться развитием симпатического воспаления (симпатической офтальмии) в интактном парном глазу пострадавшего в виде переднего серозного или пластического увеита, а также нейроретиноувеита (с частотой ~0,1 – 0,2%). До 14-го дня этот (симпатизируемый) глаз реагирует на травму симпатизирующего глаза только симпатическим раздражением, которое проявляет себя умеренной светобоязнью и слезотечением. В патогенезе симпатической офтальмии ведущая роль принадлежит аутоиммунным реакциям с формированием гиперчувствительности замедленного типа и гуморальных антител к увеоретинальным антигенам с последующей вторичной иммунной недостаточностью.
С целью предупреждения развития в парном здоровом глазу пострадавшего симпатического воспаления выполняют профилактическую энуклеацию. Удалению подлежит глаз, который к 14-му дню после травмы клинически характеризуется как практически слепой, болящий, гипотоничный и с признаками незатихающего, несмотря на интенсивную терапию, иридоциклита.
***
Все прободные ранения глаза относятся к числу тяжелых или особо тяжелых повреждений, так как чреваты разнообразными ранними и поздними осложнениями, прежде всего воспалительного характера (острый иридоциклит, увеит, эндофтальмит, панофтальмит, симпатическое воспаление). Кроме того, они сопровождаются деструкцией его анатомических структур, часто с кровоизлияниями в оболочки и камеры глаза, внедрением инородных тел, а также нарушениями офтальмотонуса. Масштаб повреждений зависит от многих факторов: условий возникновения, физических и химических свойств ранящего предмета, степени его инфицированности, направления и силы удара и, как следствие, длины и топографии раневого канала. Чем глубже распространяется он в полость глаза, тем тяжелее травма и тем сложнее задачи, которые предстоит решать офтальмохирургу. Конечный результат лечения пострадавших с прободными ранениями глазного яблока зависит от многих факторов, в том числе таких, как своевременная диагностика повреждения, правильное оказание раненым первой медицинской помощи, быстрая и щадящая транспортировка в специализированный стационар.
Ранения глазницы
В мирное время данный вид повреждений органа зрения встречается редко, но, как правило, чреват серьезными осложнениями, особенно в случаях, когда раневой канал распространяется в полость черепа или образуется гематома, сдавливающая зрительный нерв. Опасны также ситуации, связанные с дислокацией глазного яблока и сопутствующим вскрытием околоносовых пазух. Основные особенности травм глазницы отражены в их классификации.
Как правило, ранения глазницы носят сочетанный характер. Это означает, что для оказания пострадавшим полноценной хирургической помощи должны быть задействованы, помимо офтальмохирурга, еще и другие специалисты
· нейрохирург, челюстно-лицевой хирург и ЛОР-специалист.
Классификация повреждений глазницы (по Поляку Б.Л., 1972; с добавлениями и изменениями)
По локализации
Изолированные (в том числе с повреждением глазного яблока и/или его вспомогательных органов)
Сочетанные (с одновременным повреждением неглазничных отделов головы и/или других областей тела

По механизму повреждения
Прямые
Непрямые
Касательные

По состоянию костных структур
Без повреждения костных стенок
С повреждением костных стенок и/или костного канала зрительного нерва

По отягощающим факторам
С их наличием (инородные тела, сдавление зрительногоо нерва гематомой или костными отломками, дислокация глазного яблока) или отсутствием

По особенностям раневого канала
Направление
Сагиттальное Поперечное
Вертикальное
Косое


Окончание
Слепое:
в полости глазницы
в полости черепа
в других областях головы
Сквозной ход

Контузии органа зрения
В условиях мирного времени травмы рассматриваемого вида по частоте возникновения заметно превалируют над прободными ранениями глаза (соотношение ~ 4:1), практически не уступая им в тяжелых случаях по разрушительным последствиям. По этим причинам они порождают массу проблем как медицинского, так и социального характера.
Диапазон контузионных изменений органа зрения достаточно широк. Клинические особенности их, связанные с локализацией и тяжестью полученных повреждений, приведены ниже.
По механизму нанесения травмы
По анатомической локализации повреждения
По отягощающим факторам
По тяжести

Прямое или непрямое воздействие на орган зрения
Контузия:
Вспомогательных органов глаза (веки, конъюнктива, слезные органы)
Глазного яблока
Глазницы
Нескольких глазных структур одновременно (в различных сочетаниях)
С их отсутствием или наличием (разрыв склеры, подвывих или вывих хрусталика, его помутнение, кровоизлияние в полость глаза, отек сетчатки, ее отслойка и т.д.)
Легкие
Средней тяжести
Тяжелые и особо тяжелые

Контузия вспомогательных органов глаза
В легких случаях контузии век проявляют себя подкожными и субконъюнктивальными кровоизлияниями различной протяженности, тяжелых
· надрывами кожи, сквозными разрывами или даже отрывами от внутренней их связки. В последнем случае неизбежно повреждаются и слезные канальцы со всеми вытекающими отсюда последствиями. Как правило, страдает нижнее веко. В иных ситуациях ушиб сопровождается опущением верхнего века вследствие образования выраженной гематомы (исход обычно благоприятный), либо разрыва его леватора или периферического паралича глазодвигательного нерва.
По клинической картине контузионные разрывы и отрывы век, а также контузионные повреждения слезных органов глаза мало чем отличаются от их ранений. Поэтому лечение пострадавших осуществляется по правилам, которые уже описаны выше.
Контузии глазного яблока
Биомеханика контузионных повреждений глаза достаточно сложна. Под мгновенным воздействием внешней силы глазное яблоко, жидкое содержимое которого очень устойчиво к сжиманию, все же деформируется и тем сильнее, чем выше энергия нанесенного удара. Одновременно почти мгновенно (~за 30 мс) повышается внутриглазное давление, достигая очень высоких цифр (> 70-80 мм рт. ст.). Затем столь же стремительно оно снижается до уровня ниже исходного. В результате и механической деформации капсулы глаза, и резких перепадов внутриглазного давления возникают изменения, порой очень тяжелые, связанные с дислокацией, сдавлением, растяжением и разрывом различных тканей. Само же глазное яблоко может сломать нижнюю стенку орбиты и даже сместиться в гайморову пазуху.
Легкие контузии глазного яблока протекают с временным и незначительным снижением имевшейся ранее остроты зрения (~ на 0,1-0,2), обычно вследствие повреждения эпителия роговицы и отека ее ткани, опалесценции влаги передней камеры или появления в ней форменных элементов крови. Внутренние оболочки и среды глаза (хрусталик, стекловидное тело, сетчатка) не страдают.
Контузии глазного яблока средней степени тяжести характеризуются уже более существенным снижением исходной остроты зрения на почве обратимых изменений в оптических и иных структурах глаза. Прогноз в отношении полного восстановления утраченных зрительных функций благоприятный.
Тяжелые контузии глазного яблока сопровождаются выраженным снижением остроты зрения на почве грубых изменений в оптических структурах глаза или в центральном отделе глазного дна. Прогноз в отношении полного восстановления утраченных зрительных функций в таких случаях часто неблагоприятный.
Особо тяжелые контузии глазного яблока характеризуются очень грубой и разноплановой травматизацией его анатомических структур. В частности, в таких ситуациях речь может идти о тотальном гемофтальме, в том числе с сопутствующим разрывом склеры, различных вариантах подвывиха и вывиха хрусталика, гигантском отрыве сетчатки от зубчатой линии и т.д. Возможно разрушение глазного яблока.
Наиболее часто встречающиеся симптомы контузий глазного яблока различной степени тяжести
эрозия эпителиальной поверхности роговицы, трещины ее десцеметовой оболочки с отеком стромы;
надрывы зрачкового края радужки с повреждением сфинктера зрачка, отрыв ее корня от места прикрепления (иридодиализ);
отслойка ресничного тела (циклодиализ) с выраженной гипотонией;
кровоизлияние в переднюю камеру глаза и/или в стекловидное тело (вплоть до гемофтальма);
передне или заднекапсулярная катаракта;
подвывих или вывих хрусталика в стекловидное тело* или смещение его в переднюю камеру глаза;
кровоизлияние в сетчатку, берлиновский (Berlin R., 1873) отек ее или отрыв от зубчатой линии с последующей отслойкой;
кровоизлияния под сосудистую оболочку;
разрывы собственно сосудистой оболочки;
нарушения офтальмотонуса (по типу гипо- или гипертензии);
субконъюнктивальный разрыв склеры (без вывиха и с вывихом хрусталика из полости глаза);
сдавление, частичный разрыв зрительного нерва или отрыв его от глазного яблока.

* Степени подвывиха хрусталика в стекловидное тело: I - появление при узком зрачке симптома "ступеньки" (поперечного «перелома») светового луча от щелевой лампы на границе между зрачковым краем радужки и передней поверхностью хрусталика; II - образование отчетливой иридохрусталиковой щели шириной до 2 мм с явным иридофакодонезом, при расширенном зрачке виден экватор хрусталика; III - иридохрусталиковая щель более 2 мм, выраженный иридофакодонез, экватор хрусталика виден уже при узком зрачке; IV степень – хрусталик свободно перемещается в стекловидной полости.
Повреждения в переднем сегменте.
Эрозия роговицы представляет собой нарушение эпителиального слоя, окрашиваемое флюоресцеином. Если она расположена в проекции зрачка, зрение может значительно снизиться.
Отек роговицы может развиться вторично при дисфункции роговичного эндотелия. Он обычно сочетается со складками десцеметовой мембраны и утолщением стромы, которые разрешаются спонтанно.
Гифема (кровоизлияние в переднюю камеру глаза) – частое осложнение из сосудов радужки и цилиарного тела. Опасны вторичные кровотечения, которые могут возникнуть в любое время после травмы.
Консервативное лечение гифемы проводят в течение недели. Если гифема не рассасывается в эти сроки, то проводится ее вымывание с целью профилактики пропитывания роговицы кровью (гематокорнеа).
Радужная оболочка. Тяжелая контузия часто сопровождается миозом с характерным отложением пигмента на передней капсуле хрусталика (кольцо Vossius). Повреждение сфинктера радужки приводит к перманентному травматическому мидриазу. Нередок иридодиализ – отрыв корня радужки от цилиарного тела.
Цилиарное тело может реагировать на тяжелую тупую травму временным прекращением секреции водянистой влаги, приводящим к гипотонии. Разрывы, доходящие до середины цилиарного тела (рецессия угла), связаны с риском развития вторичной глаукомы или хронической гипотонии.
Хрусталик. Катаракта является частым последствием тупой травмы. Предполагаемый механизм включает как травматическое повреждение самих волокон хрусталика, так и разрыв капсулы хрусталика с проникновением жидкости внутрь, гидратация волокон хрусталика и как следствие – его помутнение. Часто развивается помутнение под задней капсулой хрусталика в кортикальных слоях вдоль задних швов («розеточная катаракта»). Подвывих хрусталика может быть следствием разрыва поддерживающего аппарата. Подвывихнутый хрусталик обычно смещается в направлении неповрежденной связки. Дислокация хрусталика возможна как в переднюю камеру, так и в стекловидное тело.
Разрыв глазного яблока возникает в результате тяжелой тупой травмы. Обычно локализуется в переднем отделе, в проекции шлеммова канала, и сопровождается выпадением интраокулярных структур, например, хрусталика, сопровождаясь характерной клинической картиной. Реже разрыв происходит под сухожилиями глазодвигательных мышц (по спирали Тилло) и в заднем отделе глаза, в проекции макулярной области. Клинически задний разрыв следует заподозрить при углублении передней камеры и снижении внутриглазного давления, особенно при наличии гемофтальма. При подозрении на субконьюнктивальный разрыв склеры следует проводить ревизию целостности глазного яблока.
Сотрясение сетчатки подразумевает сотрясение сенсорной части сетчатки, приводящее к ее облаковидному отеку в виде участка сероватого цвета. Отек обычно локализуется в височных квадрантах глазного дна, иногда в макуле с формированием симптома «вишневой косточки». Выраженное повреждение макулы может сочетаться с кровоизлияниями в сетчатку. Отдаленные посттравматические изменения: прогрессирующая пигментная дистрофия и формирование макулярного разрыва.
Разрыв хориоидеи включает собственно хориоидею, мембрану Бруха и пигментный эпителий. Разрыв может быть прямым или опосредованным. Прямые разрывы локализуются в переднем отделе на стороне воздействия и располагается параллельно «зубчатой» линии, а непрямые локализуются напротив места воздействия – в месте гидродинамического удара. Свежий разрыв в ряде случаев бывает замаскирован субретинальным кровоизлиянием, который может прорываться через внутреннюю пограничную мембрану с последующим кровоизлиянием под гиалоидную мембрану или в стекловидное тело. В случае повреждения макулы прогноз неблагоприятный из-за формирования субретинальной неоваскулярной мембраны.
Разрывы сетчатки, которые могут вызвать ее отслойку, делятся на 3 основных типа: а) отрыв сетчатки, вызванный тракцией неэластичного стекловидного тела вдоль его основания. Возможный отрыв основания стекловидного тела вызывает появление симптома «ручки корзины», включающего часть ресничного эпителия «зубчатой» линии и прилежащей к ней сетчатки, под которую вклинивается прилежащее стекловидное тело. Травматический разрыв может произойти в любом месте, но чаще – в верхне–носовом квадранте, возможно потому, что воздействие травматического фактора чаще происходит в нижнетемпоральном направлении; б) экваториальный разрыв встречается реже и обусловлен прямой травмой сетчатки в месте ранения склеры. Иногда такие разрывы могут захватывать более одного сегмента (гигантские разрывы); в) макулярный разрыв.
Зрительный нерв. Оптическая нейропатия – редкое, но серьезное осложнение, вызывающее значительное снижение зрения, обусловленное контузионными травмами головы, особенно, лба. Отрыв зрительного нерва – редкое осложнение и обычно происходит, когда ранящий объект внедряется между глазным яблоком и стенкой орбиты, смещая глаз. При офтальмоскопии видно углубление на месте головки зрительного нерва, оторванного от места ее прикрепления.
Лечение пострадавших с контузиями органа зрения средней степени тяжести, а тем более тяжелыми и особо тяжелыми должно производиться в условиях глазного стационара. Хирургическую помощь, если она требуется, им оказывают фактически в том же виде, как и раненым с повреждениями аналогичных структур глаза.
Контузии глазницы
Закрытые повреждения глазницы, особенно тяжелые, сопровождаются развитием ряда характерных симптомов. В число визуально определяемых отклонений от нормы входят следующие:
нарушение положения глазного яблока в виде экзофтальма, энофтальма или дислокации в какую-либо сторону (чаще всего книзу);
эмфизема век;
частичная или полная офтальмоплегия (синдром верхней глазничной щели).
Экзофтальм чаще всего является следствием массивного кровоизлияния в жировое тело глазницы, реже
· смещения в нее костных отломков при вдавленном переломе глазницы.
Кровоизлияние, сдавливающее зрительный нерв, представляет большую опасность для зрения и поэтому требует от хирурга принятия экстренной орбитотомии.
Энофтальм возникает в ситуациях, когда объем глазницы увеличивается. Обычно это происходит при переломах нижней и, реже, внутренней ее стенок. Коррекцию положения опущенного глазного яблока производят хирургическим путем (введение в полость глазницы донорского или небиологического имплантата нужной толщины, перекрывающего дефект стенки).
Некоторые повреждения глазницы удается выявить только с помощью рентгенологического исследования или компьютерной томографии. Они касаются некоторых переломов ее стенок, а также стенок костного канала зрительного нерва. Последний вид травмы особо опасен, если сместившиеся костные отломки сдавливают зрительный нерв. Для его декомпрессии необходима срочная и очень сложная операция, которая может быть выполнена только в специализированном глазном хирургическом центре и при участии нейрохирурга.
Ожоги органа зрения
Повреждения глаз рассматриваемого вида возникают в силу воздействия на него какого-то одного специфического патогенного фактора (термического, химического, электромагнитного, ионизирующего и неионизирующего излучения) либо нескольких их комбинаций. Отличаясь в этиологическом отношении, все ожоги в то же время классифицируются однотипно как по глубине нанесенного ими повреждения, так и по его тяжести.
Общая классификация ожогов органа зрения
По факторам патогенного воздействия
По анатомической локализации повреждений
По степени (глубине повреждения)
По тяжести повреждения

Однофакторные:
термические (Т)
химические (X)
радиационные (Р)
Многофакторные:
(комбинированные) - ТХ, ТР и т.д.
Вспомогательных органов глаза (веки, конъюнктива);
Глазного яблока (роговица, конъюн-ктива, склера, глуб-жележащие структуры);
Нескольких смежных глазничных структур
I
II
III (а и б)
IV
Легкие
Средней тяжести
Тяжелые
Особо тяжелые

Термические ожоги
В мирное время термические ожоги глаз встречаются гораздо реже, чем химические (соотношение ~1:4). Обычно они возникают в результате воздействия на открытые части тела пострадавшего пара или горячего воздуха, попадания за веки капель расплавленного металла, кипящего масла, горячей воды и т.д. В военное время частота термических повреждений заметно возрастает. Глазное яблоко страдает относительно редко
· у каждого десятого из числа тех, кто получил термический ожог лица. Объясняется это тем, что обычно веки успевают сомкнуться и защитить передний сегмент глаза. Если роговица все же страдает, то выраженность возникающего первичного помутнения, как правило, соответствует глубине повреждения ткани. В этом отношении термические ожоги существенно отличаются от химических, для которых этот параллелизм не характерен.
Классификация ожогов глаз по глубине повреждения тканей и их клиническая характеристика (Поляк Б.Л., 1953)
Степень ожога
Веки
Конъюнктива и склера
Роговица

I
II
III*
IV
Гиперемия кожи
Образование пузырей
Некроз кожи
Некроз кожи и глуб-жележащих тканей
Гиперемия конъюнктивы
Поверхностные пленки конъюнктивы
Некроз конъюнктивы
Некроз конъюнктивы и склеры
Поверхностная эрозия роговицы
Поверхностное полупроз-рачное помутнение стромы
Помутнение поверхност-ных и средних слоев стромы (вид «матового стекла»)
Помутнение всех слоев стромы (вид «фарфоровой пластинки»)

* Профессор В.В. Волков в разработанной им классификации, предназначенной для офтальмологов, подразделяет ожоги III ст. на две отличающиеся клиникой группы - Ша и Шб ст.
Классификация ожогов глаз по тяжести повреждения (Поляк Б.Л., 1953)
Оценка тяжести ожога
Степень (глубина) ожога
Протяженность повреждений тканей



Веки
Конъюнктива и склера
Роговица

Легкий
Средней тяжести
Тяжелый
Особо тяжелый
I
II
Ш
IV
Любая
«
Не больше трети
Больше трети века
Любая
«
Не больше трети кон-ъюнктивы и склеры
Больше трети конъюнктивы и склеры
Любая
«
Не больше трети роговицы и лимба
Больше трети роговицы и лимба

В течении ожогового процесса принято выделять четыре периода (Волков В.В., 1972):
первичного некроза (I) - результат непосредственного действия повреждающего фактора на те или иные ткани (при химических ожогах от нескольких минут до нескольких дней)
вторичного некроза (II) - опосредованный результат нарушения трофики тканей, граничащий с зоной повреждения (с 2-3-го дня в течение 2-3 недель)
защитно-восстановительных реакций
· результат асептического и септического воспаления тканей, сохранившихся в зоне повреждения, протеолиза погибших тканей и иммунобиологической перестройки (с 2-3-ей недели на протяжении нескольких месяцев)
рубцевания и развития поздних дистрофий (IV)
· от нескольких месяцев до нескольких лет.
В соответствии с указанными выше периодами ожогового процесса строится и тактика лечения пострадавших. Она должна также учитывать и тяжесть повреждения конкретных анатомических структур органа зрения.
Ожоги кожи век
Ожоги кожи век I и II степени (эпидермальные), а также III а степени (с некрозом дермы при сохранности ее ростковых сосочков) заживают без осложнений. Напротив, заживление ожогов кожи век III б, а тем более IV степени протекает очень тяжело и всегда с образованием в исходе грубой рубцовой деформации и лагофтальма. Последнее обстоятельство служит причиной развития серьезных осложнений со стороны роговицы, сначала в виде сухого кератита с васкуляризацией, а затем и образования грубого ее рубца. В случае присоединения вторичной инфекции возможно образование гнойной язвы роговицы.
К реконструктивной хирургии приступают уже после демаркации образовавшегося струпa и появления грануляций (обычно конец 2-й недели). Она состоит в пересадке на освеженную поверхность расщепленного свободного кожного лоскута с хорошей шовной его фиксацией.
Если преимущественно страдает не кожа, а конъюнктива и ресничные края век или же весь передний сегмент глазного яблока, то развивается анкилоблефарон, то есть, сращение век.
Ожоги конъюнктивы век и глазного яблока
Проявляют себя резкой гиперемией пострадавших участков, а Ш а степени – вдобавок появлением поверхностных пленок, которые отторгаются самостоятельно. На участках с ожогами Шб
· IV степени конъюнктива выглядит сморщенной и имеет белесый с сероватым оттенком цвет. В дальнейшем из-за грубого рубцевания подслизистой ткани в этих зонах образуются грубые сращения между внутренней поверхностью век и глазным яблоком (симблефарон).
Их количество и протяженность зависит от площади повреждения. Поэтому сращения могут быть единичными и множественными, передними и задними (по отношению к лимбу и конъюнктивалыюму своду), а также тотальными. Образование выраженного симблефарона всегда сопровождается развитием заворота век, вследствие чего их ресницы начинают травмировать роговицу.
Все известные на сегодняшний день меры профилактики развития симблефарона (введение за веки специальных прокладок, разъединение свежих спаек стеклянной палочкой, пересадка ауто- и донорских тканей) оказались недостаточно эффективными. Уже сформировавшийся симблефарон устраняют путем сложных, нередко, многоэтапных операций. Цель их заключается в восстановлении утраченных конъюнктивальных сводов и, тем самым, подвижности глазного яблока. Она достигается за счет рассечения симблефарона и покрытия внутренней поверхности век и переднего сегмента глазного яблока лоскутом слизистой, взятой с губы пострадавшего (по методу акад. Н.А. Пучковской) или из консервированной слизистой пищевода (по методу проф. Н.А. Ушакова).
Следует иметь в виду, что ожоги век и конъюнктивы могут сопровождаться также повреждением слезных точек и канальцев с последующей их атрезией. Эти осложнения требуют, как правило, производства таким пострадавшим операции по устранению слезотечения.
Ожоги роговицы
Представляют наибольшую опасность, так как повреждают важнейшую оптическую структуру глаза.
Ожоги роговицы I степени характеризуются нежным помутнением ее эпителия, жизнедеятельность которого восстанавливается самостоятельно. Зрительные функции травмированного глаза в конечном итоге не страдают.
Ожоги роговицы II степени сопровождаются повреждением уже боуменовой пластинки и поверхностных слоев стромы. На обожженном участке роговица выглядит полупрозрачной. В качестве первой врачебной помощи за веки пострадавшего глаза нужно заложить дезинфицирующую мазь.
При ожогах роговицы III степени повреждаются уже не только поверхностные, но и более глубокие слои. Вследствие сопутствующего некроза, отека и инфильтрации ткани роговицы клеточными элементами она приобретает вид матового стекла.
Полностью теряет свою прозрачность роговица при ожогах IV степени, когда повреждаются все ее слои, включая задний эпителий. В таких случаях внешне она напоминает фарфоровую пластинку. В конечном итоге процесс завершается образованием грубого бельма.
В первые дни после ожоговой травмы III и IV степени (периоды первичного и вторичного некроза) цель лечения любого пострадавшего состоит в сохранении глаза как органа. Для достижения этого результата производят конъюнктивотомию (при выраженном отеке слизистой оболочки глаза), тщательную некрэктомию с неотложной или ранней пересадкой свежих или консервированных аллотканей. В третьем периоде ожоговой болезни основное внимание уделяется медикаментозному регулированию силы защитно-восстановительных реакций организма и нормализации офтальмотонуса. Наконец, в рубцовом периоде ожоговой болезни приступают к выполнению пластических операций, которые позволяют ликвидировать тяжелые последствия травмы (симблефарон, анкилоблефарон, стафиломатозные деформации переднего отдела глазного яблока и т.д.), а также восстановить прозрачность роговицы путем выполнения сквозной кератопластики или кератопротезирования. Поскольку ожоговая болезнь протекает в течение многих месяцев, а иногда и лет, то пострадавшие должны быть сразу же правильно ориентированы, т.е. настроены на длительное лечение с периодической госпитализацией.
Химические ожоги
Повреждения глаз химически активными веществами, прежде всего различными кислотами (серной, соляной, азотной) и щелочами (едкий натр, известь, некоторые клеи), встречаются достаточно часто.
Кислотные ожоги вызывают коагуляционный, а щелочные
· колликвационный некроз ткани. По этой причине клиника их существенно отличается. Так, например, интенсивность первичного помутнения роговицы при щелочных ожогах выражена слабее, чем при кислотных, и не соответствует глубине повреждения ткани. Поэтому истинная тяжесть травмы выясняется в таких случаях позже
· спустя сутки или двое после ее получения. Кроме того, щелочи быстрее, чем кислоты, повреждают и внутренние структуры глаза (радужку, хрусталик, ресничное тело). Поэтому у таких пострадавших на обожженном глазу, как правило, сразу же развивается иридоциклит, а несколько позже
· вторичная глаукома и катаракта. Как и при термических повреждениях, глубокие химические ожоги конъюнктивы сопровождаются образованием симблефарона.
Ожоги кожи лица и глаз известью возникают обычно при неосторожном гашении ее водой во время выполнения хозяйственных работ. При этом частицы извести весьма прочно входят в соединение с тканями глаза, так что для удаления их порой приходится использовать острый инструмент. Поскольку известковый раствор практически всегда попадает не только в нижний, но и в верхний конъюнктивный свод, труднодоступный для осмотра, то при оказании помощи пострадавшему необходимо проводить не простой, а двойной выворот верхнего века.
При ожогах анилиновым красителем за веками обычно обнаруживаются кусочки стержня химического карандаша и окрашенные в фиолетовый цвет участки конъюнктивы. Болевой синдром отсутствует, так как это химическое соединение обладает анестезирующим действием. С течением времени частицы красителя, растворяясь, окрашивают уже роговицу, склеру и глубжележащие ткани. Если помощь опаздывает или оказывается некачественной, то процесс может закончиться их некрозом и распадом.
Попадание за веки марганцевокислого калия приводит к прокрашиванию тканей глаза в темно-коричневый и даже черный цвет. И в данном случае не купированный своевременно процесс может закончиться их некрозом.
Лечение пострадавших с контактными химическими ожогами глаз осуществляется в целом по правилам курации термических повреждений. Однако в рассматриваемых случаях достигаемые в итоге результаты во многом зависят от времени и качества оказания им неотложной помощи. Она должна осуществляться как можно раньше и быть исчерпывающей по своему содержанию. Это означает, что на всех этапах медицинской помощи, куда поступает пострадавший, необходимо тщательно осмотреть конъюнктивальную полость поврежденного глаза, удалить из него частицы активного вещества, если они там находятся, а затем обильно промыть большим количеством воды. Контроль за качеством нейтрализации химически активного вещества целесообразно производить с помощью лакмусовой бумажки. В норме рН слезной жидкости колеблется в пределах 7,0-7,4. При кислотных ожогах этот показатель резко снижается, а при щелочных
· повышается. Работами многих отечественных авторов (Волков В.В., Гундорова Р.А., Ушаков Н.А. и др.) показано, что при оказании пострадавшим первой медицинской помощи лучше пользоваться не водой, а специальными нейтрализаторами химически активных веществ, эффективность которых значительно выше.
По завершении всех процедурных мероприятий в травмированный глаз нужно закапать анестетик, заложить за веки дезинфицирующую мазь и закрыть его асептической повязкой. После этого пострадавшего необходимо срочно направить к офтальмологу.
Применение нейтрализаторов при химических ожогах глаз
(Ушаков Н.А., 1974)
Химический агент
Первая помощь

Кислоты (серная, соляная, уксусная, азотная)
Щелочи (едкий натрий, едкий аммиак и др.)
Известь

Химический карандаш, анилиновые красители

Марганцевокислый калий
Йод
Фосфор
Промывание конъюнктивальной полости 3% раствором двууглекислой соды
Промывание конъюнктивальной полости 2% раствором борной кислоты
Удаление частиц извести, промывание конъюнктивальной полости водой + частые закапывания 3% раствора Na2ЭДTA (трилона Б) до растворения извести
Частые закапывания в конъюнктивальную полость 5% раствора аскорбиновой кислоты (или 1-5% раствора танина) и введения его под конъюнктиву в области поражения
Те же мероприятия

Промывание конъюнктивальной полости водой +закапывание 5% раствора натрия тиосульфата
Промывание конъюнктивальной полости.

В специализированном стационаре пострадавшим оказывают по показаниям хирургическую помощь. Она может включать в себя конъюнктивотомию, парацентез роговицы для выведения из передней камеры влаги, содержащей агрессивные вещества, и иссечение некротизированных тканей с одномоментной пересадкой роговицы или лимбальных стволовых клеток, взятых из парного здорового глаза.
В поздние сроки (IV стадия ожоговой болезни) приступают к выполнению оптико-реконструктивных пластических операций.
Консервативная терапия осуществляется с учетом особенностей на момент осмотра клинического статуса пострадавшего глаза и стадии ожоговой болезни.
Повреждения глаз веществами раздражающего и слезоточивого действия
К упомянутым выше веществам раздражающего и слезоточивого действия относятся:
хлорацетофенон (ХАФ),
ортохлорбензилиденмалонодинитрил (Си-Эс),
1,4 - дибензоксазепин (Си-Ар),
морфолид пераргоновой кислоты (МПК),
олеорезин капсикум - вытяжки из плодов красного горького перца (ОК).
Дозировка их в газовом баллоне или патроне колеблется в пределах от 20 до 100 мг. Аэрозоли ХАФ (2-й класс токсичности) вызывают сильную резь и жжение в глазах, слезотечение и покраснение конъюнктивы. Кроме того, пострадавшие испытывают также жжение кожи лица, раздражение слизистой носа с появлением обильных выделений и чихания.
Аэрозоли Си-Эс (2-й класс токсичности) являются причиной сильного раздражения слизистой оболочки глаз со слезотечением и верхних дыхательных путей.
Си-Ар - порошкообразное вещество желтого цвета без запаха (4-й класс токсичности). Обладает раздражающим действием на слизистую оболочку глаз и носоглотки, а также на кожу. Применяется в виде твердого аэрозоля.
МПК - бесцветная маслянистая жидкость, прозрачная, без запаха и не летучая (3-й класс токсичности). Аэрозоль этого вещества оказывает сильное раздражающее действие на слизистую оболочку глаз и дыхательных путей. Страдает и кожа.
ОК - маслянистый темно-бурый экстракт из плодов красного горького перца (4-й класс токсичности). Используется в виде аэрозоля в метиленхлориде или изопропаноле. Мгновенно вызывает жжение в глазах с блефароспазмом и слезотечением, чихание, насморк, першение в горле и жжение кожных покровов.
Все перечисленные выше аэрозоли оказывают кратковременное действие - от 30 до 60 мин. Однако в случаях, когда токсические вещества глубоко внедряются в ткани глаза, возможно развитие кератитов и даже язв роговицы. Поэтому пострадавшим необходимо оказывать первую медицинскую помощь. Она заключается в промывании конъюнктивальной полости сначала обычной водой, а затем 2% раствором бикарбоната натрия. В пострадавший глаз следует закапать анестетик.
Лекция № 8. Современные достижения офтальмологии
Введение
К несомненному прорыву последних десятилетий можно отнести:
1. хирургию катаракты,
2. рефракционную хирургию,
3. коррекцию пресбиопии,
4. витреоретинальную хирургию.
Другие достижения современной офтальмологии (новые диагностические приборы, глаукомные дренажи, терапевтические и лазерные методы лечения диабетической ретинопатии, возрастной макулярной дегенерации были освещены в предыдущих лекциях и в рамках данной лекции рассматриваться не будут.
Хирургия катаракты
Катаракта это заболевание, основным признаком которого является помутнение основного вещества или капсулы хрусталика (снижение их прозрачности), сопровождающееся понижением остроты зрения.
В переводе с греческого слово «катаракта» означает «ниспадающий» или «водопад». Древние греки полагали, что серый цвет зрачка при катаракте обусловлен пленкой, которая, подобно водопаду, опускается сверху вниз (ниспадает) на зрачок, в итоге лишая человека зрения.
Катаракта является одним из самых распространенных заболеваний глаза. Так, согласно данным статистики, частота возрастной катаракты составляет 33 на 1000 населения, причем эта цифра существенно увеличивается с возрастом и достигает в 70-80 лет 260 на 1000 у мужчин и 460 на 1000 у женщин. После 80 лет катарактой страдает практически 100% населения. Среди врожденной патологии глаза катаракта также занимает одну из лидирующих позиций.
Анатомия хрусталика
Хрусталик является важнейшей частью оптической системы глаза, включающей также роговицу, жидкость передней и задней камер и стекловидное тело.
Хрусталик расположен между радужкой и стекловидным телом. Он имеет вид двояковыпуклой линзы с преломляющей силой около 20 диоптрий. У взрослого человека диаметр хрусталика составляет 9-10 мм, толщина - от 3,6 до 5 мм, в зависимости от состояния аккомодации. В хрусталике различают переднюю и заднюю поверхности; линию перехода передней поверхности в заднюю называют экватором хрусталика.
На своем месте хрусталик удерживается за счет волокон поддерживающей его цинновой связки, прикрепляющейся циркулярно в области экватора хрусталика с одной стороны и к отросткам цилиарного тела с другой. Частично перекрещиваясь между собой, волокна прочно вплетаются в капсулу хрусталика. Посредством связки Вигера, берущей начало от заднего полюса хрусталика, он прочно связан со стекловидным телом. Со всех сторон хрусталик омывается водянистой влагой, вырабатываемой отростками цилиарного тела.
Поддерживающий аппарат хрусталика
В хрусталике выделяют следующие структуры: капсула хрусталика, эпителий хрусталика и собственно вещество хрусталика.
Под передней капсулой хрусталика расположен один слой клеток – эпителий хрусталика, который простирается до области экватора, где клетки приобретают более вытянутую форму. Экваториальная зона передней капсулы является зоной роста (герминативной зоной), поскольку в течение всей жизни человека из ее эпителиальных клеток происходит формирование волокон хрусталика.
Волокна хрусталика, расположенные в одной плоскости, связаны между собой склеивающим веществом и формируют пластинки, ориентированные в радиальном направлении. Спаянные концы волокон соседних пластинок образуют на передней и задней поверхности хрусталика хрусталиковые швы, которые, при соединении между собой подобно долькам апельсина, образуют так называемую хрусталиковую «звезду». Слои волокон, примыкающие к капсуле, образуют его кору, более глубокие и плотные – ядро хрусталика.
Особенностью хрусталика является отсутствие в нем кровеносных и лимфатических сосудов, а также нервных волокон. Питание хрусталика осуществляется путем диффузии или активного транспорта через капсулу растворенных во внутриглазной жидкости питательных веществ и кислорода. Состоит хрусталик из специфических белков и воды (на долю последней приходится около 65% массы хрусталика).
Состояние прозрачности хрусталика определяется особенностью его структуры и своеобразием обмена веществ. Сохранность прозрачности хрусталика обеспечивается сбалансированным физико-химическим состоянием его белков и липидов мембран, содержанием воды и ионов, поступлением и выделением продуктов метаболизма.
Механизм аккомодации.
Под аккомодацией понимают способность человеческого глаза одинаково четко видеть предметы, расположенные как на близком, так и на далеком расстоянии. Обеспечивается за счет действия цилиарной мышцы и эластичности хрусталика. В состоянии покоя цилиарная мышца расслаблена, волокна цилиарной связки натянуты. Сила натяжения через капсулу передается хрусталику, который при этом приобретает более плоскую форму. Это позволяет фокусировать на сетчатке параллельные лучи от предметов, находящихся вдалеке, обеспечивая тем самым четкое зрение вдаль. В то же время, расходящиеся лучи от близко расположенных предметов, не могут быть сфокусированы на сетчатке и собираются в мнимый фокус позади нее, поэтому в покое аккомодации изображения близко расположенных предметов кажутся размытыми.
При необходимости четко рассмотреть предмет, находящийся вблизи, происходит сокращение цилиарной мышцы, волокна цилиарной связки расслабляются, а хрусталик, в силу своей эластичности, приобретает несколько более выпуклую форму. За счет увеличения кривизны поверхности происходит увеличение его оптической силы. В таком состоянии расходящиеся лучи от предметов, находящихся вблизи, могут быть сфокусированы на сетчатку, а изображения предметов, находящихся вдалеке, кажутся размытыми.
Возрастные изменения хрусталика.
На протяжении всей жизни происходит изменение величины, формы, консистенции и прозрачности хрусталика. У новорожденного он практически шаровидной формы, мягкий, прозрачный и бесцветный. С возрастом хрусталик приобретает форму двояковыпуклой линзы, с более плоской передней поверхностью и становится желтоватым по цвету, полностью сохраняя при этом свою прозрачность. Интенсивность желтого оттенка с возрастом увеличивается.
Формирование хрусталиковых волокон происходит в течение всей жизни, однако объем хрусталика увеличивается только до определенного возраста. Это связано с уплотнением центральных отделов хрусталика, состоящих из более старых волокон. В результате плотность ядра все время увеличивается: от небольшого и мягкого эмбрионального ядра у новорожденного, до четко дифференцируемого у взрослого (к 25-30 годам), а затем крупного, пожелтевшего и склерозированного у пожилого человека.
Приблизительно к 60-летнему возрасту способность к аккомодации утрачивается практически полностью. Это связано с уплотнением и склерозом ядра хрусталика – факосклерозом. В связи с этим человеку становится трудно четко различать предметы, находящиеся на близком расстоянии – после 40 лет наступает так называемый пресбиопический возраст. В этот период в связи с нарушением питания хрусталика, замедлением в нем обмена веществ в различных его слоях могут возникать начальные помутнения.
При потере прозрачности (катаракта) или изменении анатомически правильного положения (люксация, набухание) хрусталик не только ухудшает или полностью нарушает зрительные функции глаза, но и создает угрозу глазному яблоку, как органу в целом. Наиболее частыми осложнениями, сопровождающими патологию хрусталика, являются факогенный увеит и вторичная глаукома.
Механизмы катарактогенеза
В начальном периоде развития катаракты увеличивается содержание воды, нарастает дисбаланс ряда ионов, аминокислот, одновременно уменьшается количество водорастворимых белков и витаминов, АТФ. Кроме того, снижается активность ряда ферментов, участвующих в процессе обмена веществ в хрусталике, резко уменьшается потребление кислорода, нарушаются процессы перекисного окисления липидов и др.
В настоящее время основной причиной формирования катаракты считается механизм свободно-радикального окисления. Свободные радикалы – химические соединения, обладающие высокой реакционной способностью. В организме они постоянно образуются при обмене веществ, однако разрушаются специальными ферментами и естественными антиоксидантами. Свободные радикалы очень опасны – они приводят к разрушению клеточных мембран и в конечном итоге вызывают гибель клетки. В тканях глаза наиболее существенным дополнительным фактором, стимулирующим образование свободных радикалов, является свет, в особенности коротковолновая часть спектра в диапазоне 200-300 нм. В результате образования свободных радикалов в хрусталике происходит образование и накопление токсичных соединений, приводящих к необратимым изменениям белков.
Особую роль играет факт снижения в хрусталике с возрастом активности ферментов антиоксидантной защиты и уменьшение концентрации природных антиоксидантов (витамины А, Е, глутатион и др.).
Классификация катаракты
Все катаракты подразделяются на две основные группы:
-врожденные катаракты и
- приобретенные катаракты.
При врожденных катарактах помутнения в хрусталике, как правило, являются ограниченными по площади и не прогрессируют (стационарны), приобретенные катаракты имеют прогрессирующее течение.
По причине возникновения (этиологии) приобретенные катаракты делятся на несколько групп:
возрастные (старческие, сенильные) катаракты;
травматические катаракты (возникшие как в результате тупой травмы (контузии), так и проникающего ранения глазного яблока);
осложненные катаракты (при воспалении сосудистой оболочки глаза (увеите), близорукости высокой степени, глаукоме, пигментной дегенерации сетчатки и некоторых других заболеваниях глаза);
лучевые катаракты (связанные с повреждением хрусталика лучистой энергией) – инфракрасные лучи (обычно профессиональные катаракты – например, катаракта стеклодувов), рентгеновские, радиационные;
токсические катаракты (к этой группе относится и большое число «лекарственных» катаракт, формирующихся как результат побочного действия при длительном приеме ряда лекарственных препаратов: кортикостероидов, антималярийных препаратов, амиодарона и др.);
катаракты вызванные общими заболеваниями организма (сахарный диабет, гипотиреоз).
В зависимости от локализации помутнений в веществе хрусталика, катаракты подразделяются на следующие виды:
передняя полярная катаракта;
задняя полярная катаракта;
веретенообразная катаракта;
слоистая (зонулярная) катаракта;
ядерная катаракта;
кортикальная (корковая) катаракта;
задняя субкапсулярная катаракта;
тотальная (полная) катаракта.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]
Виды катаракт: 1) слоистая периферическая катаракта; 2) слоистая (зонулярная) катаракта; 3) передняя и задняя полярные катаракты; 4) веретенообразная катаракта; 5) задняя субкапсулярная (чашеобразная) катаракта; 6) ядерная катаракта; 7) кортикальная катаракта; 8) полная (тотальная) катаракта

По степени зрелости возрастную катаракту делят на четыре стадии:
начальная катаракта;
незрелая катаракта;
зрелая катаракта;
перезрелая катаракта.
Катаракта обычно начинается с коры хрусталика (кортикальная катаракта), ядра (ядерная катаракта) или субкапсулярно (субкапсулярная катаракта). Для возрастной катаракты типичным является корковая локализация помутнений (92%). Ядерная катаракта встречается значительно в меньшем проценте случаев (7-8%).
Начальная катаракта.
Самыми ранними признаками катаракты являются процессы оводнения хрусталика – скопления избыточного количества жидкости в корковом слое хрусталика между волокнами в соответствии с расположением швов (диссоциация волокон). Формируются так называемые «водяные щели». Появляется сдвиг рефракции в сторону близорукости, пациенты нередко снимают очки для чтения. Несколько позже появляются характерные плоскостные помутнения в коре. Они наиболее выражены на периферии хрусталика, в области экватора. При переходе таких помутнений с передней на заднюю поверхность хрусталика они приобретают типичную форму «наездников». Офтальмоскопия затруднена, но возможна.
Незрелая катаракта.
Постепенное прогрессирование процесса сводится к продвижению помутнений в направлении капсул хрусталика и в центральную оптическую зону. Если при начальной катаракте помутнения локализовались вне оптической зоны – в области экватора – и их наличие не сказывалось на остроте зрения, то при незрелой катаракте выраженное помутнение вещества хрусталика приводит к заметному снижению остроты зрения. Рефлекс с глазного дна розовый, но детали не офтальмоскопируются.
Зрелая катаракта.
Вся область коры хрусталика занята помутнениями. Иногда эта стадия подразделяется на стадию почти зрелой катаракты, когда в коре имеются обширные помутнения (но в свете щелевой лампы можно получить оптический срез передней коры), а острота зрения снижается до сотых (счет пальцев у лица) и зрелой катаракты, характеризующейся полным помутнением вещества хрусталика и снижением остроты зрения до уровня светоощущения.
Перезрелая катаракта.
Дальнейшее прогрессирование катаракты сопровождается распадом хрусталиковых волокон. Корковое вещество хрусталика разжижается, поэтому капсула хрусталика становится складчатой. Кора приобретает однородный (гомогенный) молочно-белый оттенок. Более плотное ядро в силу своей тяжести опускается книзу. Подобная перезревшая катаракта носит название морганиевой.
Клинические проявления катаракты
Одними из первых признаков (симптомов) заболевания могут быть жалобы на:
- двоение предметов,
- появление «мушек» или пятен перед глазами,
- желтоватый оттенок видимого изображения,
- затруднения при чтении, связанные с нарушением контрастной чувствительности,
- снижение устойчивости к ослеплению.
Острота зрения на ранней стадии катаракты практически не страдает.
При созревании катаракты описанные выше жалобы постепенно прогрессируют, больной начинает отмечать снижение остроты зрения. В стадии зрелой катаракты предметное зрение утрачивается, сохраняется лишь светоощущение.
В зависимости от преимущественной локализации помутнений в хрусталике, клиническая картина катаракты может иметь некоторые особенности.
При ядерной катаракте первоначально страдает острота зрения вдаль. Днем, при ярком солнечном свете, зрачок суживается и количество света, проникающего через мутные центральные отделы хрусталика, становится недостаточным. Напротив, в вечернее и сумеречное время, в результате увеличения размеров зрачка и, следовательно, количества света, проходящего через оставшиеся еще прозрачными участки хрусталика, усиливается яркость видимого изображения. Такие пациенты значительно лучше видят в сумеречном свете.
При локализации помутнений в коре (кортикальная катаракта) на начальных стадиях процесса острота зрения практически не страдает. Такие катаракты характеризуются более медленным прогрессированием.
Задняя субкапсулярная катаракта довольно часто проявляется быстропрогрессирующим течением и сопровождается потерей предметного зрения в течение нескольких месяцев.
Диагностика катаракты
Процесс обследования больного с катарактой можно разделить на следующие методы исследования:
Стандартные (рутинные) методы офтальмологического обследования
Определение остроты зрения (визометрия)
Исследование полей зрения (периметрия)
Измерение внутриглазного давления (тонометрия)
Исследование переднего отрезка глаза (биомикроскопия)
Осмотр глазного дна (офтальмоскопия)
Исследование энтопических феноменов
Дополнительные (специальные) методы исследования, выполнение которых является обязательным для каждого пациента
Рефрактометрия
Офтальмометрия
Определение передне-задней оси (ПЗО) глазного яблока (УЗИ сканирование в А-режиме)
Электрофизиологические методы исследования (порог электрической чувствительности, лабильность зрительного нерва, критическая частота слияния мельканий)
Дополнительные (специальные) методы исследования, выполняемые по показаниям
УЗИ в В-режиме
Ультразвуковая биомикроскопия
Эндотелиальная биомикроскопия
Лабораторные методы исследования (в рамках подготовки к госпитализации)
Лечение катаракты
На сегодняшний день единственным методом лечения мутного хрусталика остается его хирургическое удаление. Экстракция катаракты (извлечение, удаление хрусталика) была, есть и будет одной из наиболее технически сложных, но, в то же время основной микрохирургической офтальмологической операцией.
Методы экстракции катаракты
Существуют три основных метода удаления хрусталика.
Интракапсулярная экстракция
При данном методе, после расширения зрачка и разреза лимба (роговицы), хрусталик удаляют вместе с хрусталиковой сумкой. Данную процедуру обычно проводят с помощью криоэкстрактора (“примораживая” хрусталик к рабочему наконечнику инструмента). Имплантация ИОЛ возможна только с фиксацией в передней камере или в зрачковом отверстии (ирис-клипс-линза). Данный метод, с эволюционной точки зрения является наиболее ранним методом удаления хрусталика, и в свое время широко применялся.
Экстракапсулярная экстракция
При данном методе, после расширения зрачка и разреза роговицы, проводят вскрытие передней капсулы хрусталика (хрусталиковой сумки). Удаляют участок передней капсулы, хрусталиковое ядро и кортикальные массы. Периферическая (экваториальная) часть капсулы хрусталика и задняя капсула, соответственно, и связочный аппарат хрусталика остаются неповрежденными. Интраокулярную линзу (ИОЛ) обычно имплантируют в оставшийся капсульный мешок – капсулярная фиксация. Данная методика в течение многих десятилетий была основным методом удаления катаракты.
Недостатком данной методики является необходимость широкого вскрытия роговицы и последующего ее ушивания (например, при диаметре плотного хрусталика 11 мм минимальная длина разреза составит 13-15 мм). Кроме того, в момент вскрытия передней камеры и выведения хрусталикового ядра происходит резкое снижение внутриглазного давления, что оказывает крайне негативное действие на гемо- и гидродинамику глаза.
Факоэмульсификация
Факоэмульсификация: (от греческого phakos – чечевица (линза) и английского emulsification - эмульсификация, превращение в эмульсию), дословно – превращение хрусталика в эмульсию.
Метод впервые предложил американский офтальмолог Charles D. Kelman в 1967 году. Сущность метода факоэмульсификации заключается в разрушении хрусталика полой металлической иглой, которая колеблется с частотой от 20 до 60 тыс. раз в секунду. За счет механического, дробящего воздействия иглы (аналогичное действию отбойного молотка) и воздействия кавитационного облака (продукт воздействия ультразвука на жидкость, представляющее собой смесь жидкости с вакуумными пузырьками) происходит разрушение хрусталика. Разрушенные хрусталиковые массы аспирируются (всасываются) через полость ультразвуковой иглы. Одновременно с этим, для поддержания неизменного объема и давления в передней камере глаза, через ирригационную магистраль в переднюю камеру постоянно подается жидкость. Объединив в одном наконечнике ультразвуковую иглу с системой аспирации и системой ирригации мы получили инструмент, с помощью которого можно удалять хрусталик любой плотности и размера через небольшой разрез.
Преимущества данного метода экстракции катаракты очевидны:
Удаление хрусталика любого размера и плотности через малый (1,8-3,0 мм) самогерметизирующийся тоннельный разрез, не требующий наложения швов, обеспечивает минимальный послеоперационный астигматизм, быстрое, прочное заживление без заметных косметических дефектов. Операция проходит при “закрытой” передней камере, с минимальными нарушениями гидро и гемодинамики глаза, что значительно снижает риск возникновения интраокулярных кровоизлияний, спровоцированных резкими колебаниями внутриглазного давления в процессе операции.
Применение ультразвукового наконечника в сочетании с системой аспирации-ирригации позволяет более качественно освободить хрусталиковый мешок от кортикальных масс, что значительно снижает частоту возникновения вторичных капсулярных катаракт.
Единые общепринятые стандарты микрохирургических инструментов для факоэмульсификации (калиброванные ножи, пики и расслаиватели) в сочетании со специально разработанными интраокулярными линзами (мягкие, складывающиеся, акриловые линзы для имплантации с помощью специальных пинцетов или инжекторов) значительно упрощают как сам этап факоэмульсификации так и имплантацию ИОЛ через малые и сверхмалые разрезы.
К основным недостаткам факоэмульсификации следует отнести отрицательное воздействие ультразвука (кавитационного облака) на интраокулярные ткани, особенно на эндотелий роговицы и термическое воздействие ультразвуковой иглы на ткани разреза. В этом отношении, чрезвычайно важным становится техника выполнения операции, складывающаяся из мастерства микрохирурга и выбранного режима работы факоэмульсификатора.
Рефракционная хирургия
Зарождение рефракционной хирургии принято связывать с именем японского офтальмолога T. Sato, который в 1953 г. опубликовал результаты своих операций по коррекции миопии путем уплощения роговицы за счет надрезов ее стромы со стороны эндотелия. Однако отдаленные результаты этого вмешательства оказались неутешительными из-за многочисленных случаев развития эндотелиальной дистрофии роговицы, в связи с чем операции такого рода были прекращены.
Второе рождение рефракционной хирургии связано с именем С.Н. Федорова, который в 70-е годы XX века со своими сотрудниками разработал технику передней дозированной кератотомии. Суть операции заключалась в уменьшении оптической силы роговицы за счет ее уплощения путем нанесения несквозных дозированных радиальных надрезов. Операция широко использовалась для коррекции миопии и астигматизма на протяжении 20 лет.
При гиперметропии изменение кривизны роговицы в оптической части должно быть направлено в сторону ее усиления. Данную задачу позволяет реализовать термокератопластика, объединяющая методы температурного воздействия на роговицу и подразделяющаяся в зависимости от способа доставки энергии в глубокие слои роговой оболочки на: термокератокоагуляцию, где основным источником энергии является разогретая до высоких температур игла и радиочастотную (кондуктивную) кератопластику, при которой проводником излучения становится внедренный в роговицу зонд. В связи с трудностью дозирования и непродолжительностью достигнутого рефракционного эффекта вместо перечисленных выше методик в последние годы была предложена лазерная термокератокоагуляция – энергетическое воздействие диодного, иттербий-эрбиевого или гольмиевого лазеров. Однако область их применения ограничивается дальнозоркостью слабой и средней степени.
Лазерные технологии кераторефракционных вмешательств
Рефракционные операции с применением эксимерных лазеров в настоящее время считаются наиболее подходящими для решения вопроса хирургической коррекции аметропии. Различают два основных типа операций: 1) фоторефракционная кератэктомия (ФРК) – испарение части стромы роговицы в оптической зоне с изменением ее кривизны, а, следовательно, и оптических свойств; 2) методика ЛАЗИК – предполагающая формирование тонкого поверхностного неполного лоскута роговицы большого диаметра (именуемого роговичным клапаном) и его откидывание, испарение части стромы роговицы в центре с последующим возвратом клапана на место и его бесшовной фиксацией методом «сухой адгезии».
Коррекция пресбиопии
В отличие от аномалий рефракции, с которыми сталкивается лишь часть населения, ослабление или утрата аккомодации в определенном возрасте является уделом каждого человека. Из 6.7 млрд. людей, населяющих Землю, в настоящее время свыше 1.4 млрд. – пресбиопы.
Очковая коррекция пресбиопии
Традиционным и наиболее распространенным методом коррекции пресбиопии являются собирательные очковые линзы у эмметропов или бифокальные линзы у аметропов. В последние годы активно внедряются мультифокальные (прогрессивные) очковые стекла. Но из-за ухудшения глубинного восприятия и снижения контрастной чувствительности бифокальные, трифокальные и прогрессивные стекла не только не оказали ожидаемого улучшения качества зрения и жизни у лиц старше 60 лет, но и существенно повысили риск падений при ходьбе у пациентов престарелого возраста. Многие пациенты оказываются не в состоянии привыкнуть к особенностям зрения в мультифокальных очках – наличию прогрессивного коридора с градиентом оптической силы, расположенного между двумя «слепыми» зонами. И, тем не менее, на сегодняшний день прогрессивные очковые линзы остаются единственным способом коррекции, в котором полноценно реализован принцип мультифокальности.
Контактная коррекция пресбиопии
По принципу действия современные мультифокальные контактные линзы делятся на:
1. Бивизуальные симультанные, т.е. линзы одновременного видения: одна зона предназначена для зрения вдаль, другая – для работы вблизи. Обе зоны локализуются в области зрачка, поэтому на сетчатку проецируются два изображения с разной резкостью (мозг сам выбирает, какое изображение воспринять).
2. Альтернирующие (т.е. попеременного видения), работающие по принципу, применяемому в бифокальных очках: в линзе имеются две зоны с разной рефракцией для зрения вдаль и для работы вблизи, но, в отличие от симультанной линзы, эти зоны не находятся в области зрачка одновременно, а устанавливаются перед ним попеременно благодаря вертикальному скольжению (трансляции) линзы по роговице. Таким образом, на сетчатку проецируется только одно резкое изображение.
3. Мультифокальные, в которых отсутствует резкая линия раздела между центральной и периферической частью оптической зоны, что обеспечивает постепенный переход из одной зоны зрения в другую. Корригирующий эффект достигается либо изменением радиуса на разных участках передней или задней поверхности линзы, либо сочетанным действием центральной прозрачной зоны и светопроницаемых зон определенной конфигурации (центральное отверстие диаметром 1.5 мм осуществляет коррекцию для дали, прорези сложной конфигурации корригируют ближнее зрение).
Несмотря на все достижения контактологии, очки до сих пор обеспечивают более качественную, чем контактные линзы коррекцию пресбиопии.
Хирургические методы коррекции пресбиопии
Существуют следующие пути хирургического решения проблемы восстановления утраченной аккомодации: 1) создание анизометропии, когда один глаз корригируется для дали, а второй для близи (моновидение); 2) попытка восстановления естественных механизмов аккомодации путем воздействия на склеру в области лимба; 3) эксимерлазерные вмешательства на роговице; 4) имплантация монофокальных аккомодирующих или мультифокальных интраокулярных линз.
Восстановление естественных механизмов аккомодации
Казалось, заманчивые перспективы открылись в связи с исследованием механизмов аккомодации, проведенным R.A. Schachar (1992 – 1994). Результатом этой работы явилось создание новой хирургической методики – интрасклеральной имплантации полиметилметакрилатных вкладышей в 2.75 – 3 мм от лимба с целью растянуть склеру над местом имплантации и увеличить таким образом расстояние между цилиарным телом и хрусталиком для улучшения аккомодации. Однако в настоящее время интерес к данной методике практически исчез в связи с минимальным отдаленным эффектом вмешательства.
Лазерные кераторефракционные вмешательства
Рефракционная хирургия, достигшая больших успехов в области коррекции близорукости, дальнозоркости и астигматизма, в отношении пресбиопии пока преследует одну цель: обеспечить результат, более-менее сопоставимый с результатами очковой и контактной коррекции.
Хирурги научились достигать высокого зрения вблизи и на средних дистанциях (центральная зона роговицы) и приемлемого, но не столь острого дальнего зрения (периферия). Вероятность успеха при коррекции пресбиопии у гиперметропов достигает 80 – 90%, у эмметропов и миопов – не превышает 50 – 60%. В общем, эффективный алгоритм лазерной коррекции пресбиопии пока не выработан. Таким образом, в настоящий момент технологии рефракционной хирургии, по общему признанию, не готовы к широкому применению для коррекции пресбиопии.
Имплантация интраокулярных линз
Для коррекции пресбиопии при наличии прозрачного хрусталика предложены гибкие бифокальные, мультифокальные и прогрессивные (с градиентной оптикой) факичные ИОЛ. Первые впечатления от их использования позволяют заключить, что ни одна из существующих моделей ИОЛ не обеспечивает полноценную коррекцию пресбиопии. К тому же их имплантация сопровождается многочисленными осложнениями.
Относительно восстановления аккомодационной способности артифакичного глаза все существующие модели интраокулярных линз можно разделить на две группы: псевдоаккомодирующие и аккомодирующие
Создание аккомодирующих или истинно аккомодирующих ИОЛ, обладающих способностью фокусировать на сетчатку изображение предметов, расположенных на разном расстоянии от глаза, за счет изменения преломляющей силы оптической части, представляет собой сверхзадачу катарактальной и рефракционной хирургии ближайшего будущего. Наиболее эффективной стратегией коррекции пресбиопии представляется замена хрусталика, потерявшего эластичность, на комбинированную интраокулярную линзу, сочетающую две функции: восстановление нормальной аккомодации и устранение аномалий рефракции при зрении вдаль.
Конструкцию этой ИОЛ можно кратко описать так: эндокапсулярная жесткая мини-линза окружена гибкой гелевой аккомодирующей линзой. Образно говоря, один искусственный хрусталик вставлен в другой. Это позволяет достичь обеих поставленных целей. Мягкая гелевая линза, управляемая мускулатурой глаза, аккомодирует подобно здоровому хрусталику, обеспечивая полноценное зрение вблизи. Жесткая мини-линза сохраняет постоянную форму и имеет индивидуальные оптические характеристики, необходимые для четкого дальнего зрения. Оригинальная идея реализована в линзе Smartlens, в настоящее время находящейся на стадии токсикологических и оптических испытаний.
Вторую группу составляют псевдоаккомодирующие ИОЛ, обеспечивающие зрение на разных расстояниях за счет использования одного из механизмов истинной аккомодации (биомеханические системы) и (или) обладающие двумя и более фокусами (оптические системы с различным рефракционным индексом).
Механизм действия псевдоаккомодирующих биомеханических систем связан с возможностью изменения положения оптического элемента линзы вдоль передне-задней оси за счет особой конструкции ножек ИОЛ, благодаря фиксации на переднем капсулорексисе или за счет внешнего воздействия. Наибольшие надежды возлагались на модели интраокулярных линз, способные смещаться относительно фокальной плоскости благодаря сохранившейся функции цилиарной мышцы. К сожалению, последние данные многоцентровых исследований подтверждают низкую эффективность применения биомеханических моделей ИОЛ в клинике.
Поэтому наиболее перспективным нововведением двух последних десятилетий в интраокулярной коррекции стало появление оптических систем – бифокальных и многофокусных ИОЛ, которые способны корригировать пресбиопию за счет создания двух фокусов.
Принцип действия бифокальных линз заключается в создании на сетчатке изображения одновременно от дальних и ближних предметов. Когда человек смотрит на объект, расположенный вдали, лучи света, исходящие от этого предмета, параллельны. После преломления через бифокальную линзу они формируют изображение данного предмета на сетчатой оболочке за счет основной силы линзы, а второе изображение, сформированное за счет дополнительной силы ИОЛ, образуется перед сетчаткой в стекловидном теле. При рассмотрении ближних объектов лучи, исходящие от них, имеют расходящееся направление. При этом одно изображение указанного объекта формируется на сетчатке за счет дополнительной силы ИОЛ, а второе, сформированное основной силой, будет находиться за сетчаткой. В обоих случаях одно изображение нечеткое, оно находится в дефокусированном состоянии. Как показывают клинические исследования, расфокусированное изображение подавляется в корковых отделах головного мозга.
Искусственная сетчатка
Разработчиком искусственной кремниевой сетчатки (ASR -- Artificial Silicon Retina) является фирма Optobionics. Искусственная кремниевая сетчатка - это микросхема диаметром 2 мм и толщиной 0,025 мм, содержащая приблизительно три с половиной тысячи микроскопических фотодиодов, каждый из которых снабжен собственным стимулирующим электродом. Фотодиоды преобразуют свет в электрические импульсы, выводящиеся на стимулирующие электроды и возбуждающие зрительные нервные окончания. Искусственная сетчатка осуществляет имитацию работы глаза на уровне фоторецепторного слоя. Параллельно с вживлением искусственной сетчатки пациенту устанавливается контактная линза, обеспечивающая фокусировку света именно на нее.
Предложенная американскими исследователями в 2006 г., японскими - в 2007 г. искусственная сетчатка представляет собой тончайшую алюминиевую матрицу с полупроводниковыми элементами из кремния. Чип имеет размеры 3,5 х 3,3 миллиметра и содержит 5760 кремниевых фототранзисторов, которые играют роль светочувствительных нейронов в живой сетчатке. Эти транзисторы связаны с другими 3600 транзисторами, которые подражают нервным клеткам сетчатки, осуществляющим предварительную обработку зрительной информации перед отправкой в мозг.
Новый чип хорошо приспосабливается к изменениям в яркости и контрастности наблюдаемой сцены, а также прекрасно воспринимает движущиеся предметы, выделяя их на неподвижном фоне. Однако перед началом клинических испытаний американские новаторы намерены доработать свой проект уменьшить размеры чипа и снизить его энергопотребление.
По принципу действия искусственная сетчатка напоминает настоящую: при попадании лучей света в полупроводниках образуется электрическое напряжение, которое в качестве зрительного сигнала должно передаваться в мозг и восприниматься в виде изображения.
В 2009 г. американским исследователям удалось связать нервные клетки с биосовместимой пленкой, вырабатывающей под действием света слабый электрический ток. Основа искусственной сетчатки – тонкая пленка, представляющая собой «бутерброд» из двух слоев: слоя наночастиц теллурида ртути и положительно заряженного слоя полимера PDDA. Оба слоя ученые соединили с помощью специального клея и нанесли на поверхность «бутерброда» биосовместимое аминокислотное покрытие, чтобы нервные клетки могли без проблем взаимодействовать с пленкой. На пленке ученые разместили культуру нейронов. Как только фотоны начали попадать на ее поверхность, в пленке наночастицы абсорбировали фотоны, производя при этом электроны, проходящие через слой полимера PDDA, вырабатывающего слабый электрический ток. Как только ток доходил до клеточной мембраны нейронов, происходил процесс ее деполяризации, и начиналось распространение нервного сигнала, свидетельствующее о наличие в этой области пленки света.
Ранее учеными уже были достигнуты определенные успехи в области стимуляции нейронов через кремниевые интерфейсы. Однако той точности в детекции света и его интенсивности, какую предоставляет пленка с наночастицами, до сих пор не удавалось достичь. Искусственная сетчатка, созданная на базе открытия ученых, сможет даже воспроизводить цветовую насыщенность объектов, не говоря уже о высоком разрешении. Также сетчатка биологически совместима с тканями человека, благодаря использованию полимеров. Кремниевые же аналоги напротив, труднее приспособить для полноценной работы в теле человека. Еще одна революционная особенность искусственной сетчатки – то, что она не зависит от внешних источников питания и «включается» сразу же после попадания на нее света









13 PAGE \* MERGEFORMAT 1416715




Ѕђ Заголовок 1©ђ Заголовок 2ђ Заголовок 3Ѕђ Заголовок 4Ѕђ Заголовок 5Ѕђ Заголовок 6Ѕђ Заголовок 7Ѕђ Заголовок 8Ѕђ Заголовок 915

Приложенные файлы

  • doc 66834
    Размер файла: 750 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий