лекції фельдшери

Міністерство охорони здоров'я України
Луцький базовий медичний коледж




Збірник лекцій
з дисципліни «Нервові та психічні хвороби» для спеціальності «Лікувальна справа»








Підготувала: викладач нервових та психічних хвороб Подоляк І.В.




м. Луцьк – 2011 р.

Лекція № 1
Тема: «Функціональна анатомія і патологія центральної й периферичної нервової системи».
План лекції.
Будова і функції центральної та периферичної нервової системи.
Провідні шляхи спинного мозку.
Головний мозок, його відділи та їх функції.
Поняття про аналізатори. Види чутливості.
Автономна нервова система, її функції та значення.
Лімбікоретикулярний комплекс, його роль.
Мозкові оболонки й шлуночки головного мозку, циркуляція ліквору, його склад і значення.
Кровопостачання великого мозку, поняття про судинні басейни.
Нервова система – це сукупність нервових клітин (нейронів) і їх відростків, що зв’язані між собою анатомічно і функціонально.
Нейрон – структурно-функціональна одиниця нервової системи. Складається з тіла і коротких та довгих відростків. Короткі відростки (дендрити) – передають нервовий імпульс до тіла клітини, їх кількість може бути різною. Довгий відросток (аксон) – передає нервовий імпульс від тіла клітини, нейрон має лише один аксон.
Нейрони бувають:
рухові (еферентні, мотонейрони) – доставляють імпульс від центру до периферії;
чутливі (аферентні) – доставляють імпульс від периферії до центру;
вставні – зв’язують перші два.
Нейрони сполучаються між собою синапсами. Передача збудження в синапсах здійснюється за допомогою особливих хімічних речовин – медіаторів (ацетилхолін, адреналін, норадреналін, серотонін).
Відростки нервових клітин утворюють нервові волокна, а нервові волокна об’єднуються у нерви.
Нерви бувають:
чутливі;
рухові;
змішані;
вегетативні.
Нервові волокна бувають:
мієлінові – вкриті мієліном (жировою оболонкою), це переважно аксони, рідко- дендрити;
безмієлінові.
Від наявності мієліну залежить швидкість проведення збудження (по мієлінових набагато швидше).
Нервова система поділяється на центральну і периферичну.
Центральна нервова система (ЦНС) – складається з головного мозку (міститься в порожнині черепа) і спинного мозку (міститься у хребтовому каналі).
Периферична нервова система складається з черепних і спинномозкових нервів, їх корінців, нервових вузлів, сплетень, периферичних нервів.
Нервовий вузол – скопичення нейронів за межами ЦНС.
Головний і спинний мозок має білу і сіру речовину. Біла речовина мозку утворена відростками нервових клітин. Сіра речовина мозку утворена тілами нервових клітин.
Спинний мозок.
Має вигляд тяжа довжиною 41-45 см, починається на рівні першого шийного хребця (С1) і закінчується на рівні верхнього краю другого поперекового хребця (L2) мозковим конусом. В шийному і поперековому відділах розміщене шийне і попереково-крижове потовщення, які забезпечують інервацію верхніх і нижніх кінцівок.
Спинний мозок має сегментарну будову (31-32 сегменти). Сегмент – ділянка спинного мозку, якій відповідають одна пара передніх (чутливих) і одна пара задніх (рухових) корінців. За своїм розміщенням сегменти не відповідають відповідним хребцям, а знаходяться вище, оскільки ріст спинного мозку закінчується раніше, ніж хребта. Тому нервові корінці поперекового, крижового, куприкового відділів перш ніж підійти до відповідного міжхребцевого отвору, проходять деяку відстань в спинно-мозковому каналі. Скопичення цих корінців називається «кінським хвостом».
Сегменти спинного мозку:
8 шийних (С1-С8);
12 грудних (Th1-Th12);
5 поперекових (L1-L5);
5 крижових (S1-S5);
1-2 куприкових (Со1-Со2).
Передні корінці – це аксони клітин передніх рогів спинного мозку, що виходять на передню поверхню спинного мозку і направляються до міжхребцевих отворів.
Задні корінці – аксони спинномозкових вузлів, які розміщені в міжхребцевих отворах, вони входять у спинний мозок по задній його поверхні.
За спинномозковим вузлом передні і задні корінці зливаються, утворюючи спинномозковий нерв (змішаний), який після виходу з міжхребцевого отвору поділяється на 4 гілки:
передня – інервує кінцівки і передню поверхню тулуба;
задня – інервує задню поверхню тулуба;
менінгеальна – інервує тверду оболонку спинного мозку;
сполучна –направляється до симпатичних вузлів.
Передні гілки утворюють сплетення:
шийне;
плечове;
попереково-крижове;
куприкове.
Спинний мозок має білу і сіру речовину. Сіра речовина має форму метелика, в ній розрізняють передні (рухові), задні (чутливі), бокові (вегетативні) роги. Біла речовина – це мієлінові волокна, що утворюють канатики: передні канатики (нисхідні провідні шляхи), задні (висхідні провідні шляхи), бокові (висхідні і нисхідні провідні шляхи). В центрі спинного мозку розміщений центральний канал.
Функції спинного мозку:
рефлекторна – на рівні спинного мозку замикаються рефлекторні дуги більшості безумовних рефлексів;
провідникова – через спинний мозок проходять нервові імпульси від периферії до головного мозку і назад.
В основі функціональної діяльності нервової системи лежить рефлекс. Рефлекс – це реакція організму у відповідь на подразнення. Рефлекторна дуга – шлях, по якому проходять нервові імпульси при здійсненні рефлексу.
Рефлекторна дуга складається з:
рецептора – сприймає подразнення і перетворює його на нервовий імпульс;
чутливого шляху –передає нервовий імпульс у ЦНС;
ЦНС;
рухового шляху – передає нервовий імпульс з ЦНС до робочого органа;
робочого органа.
Більшість рефлекторних дуг мають вставні нейрони.
Рефлекси бувають:
безумовні – вроджені, постійні протягом життя, їх дуги замикаються на різних рівнях ЦНС (спинний мозок, стовбур мозку, підкіркові ядра, кора головного мозку: ковтальний, смоктальний, колінний;
умовні – набуті, виробляються в процесі життя, непостійні, їх дуги замикаються лише в корі великого мозку: вивчення іноземної мови, гра на музичних інструментах.
Провідні шляхи.
Поділяються на висхідні і нисхідні.
Висхідні – проводять чутливі імпульси із спинного мозку в головний, нисхідні – проводять рухові імпульси з головного мозку до периферії.
Висхідні провідні шляхи:
шлях проведення поверхневої чутливості (больової, температурної, частково тактильної): периферичний нерв спинномозковий вузол (1-й нейрон) задні корінці спинного мозку задні роги спинного мозку (2-й нейрон) перехрест волокон бокові канатики спинного мозку таламус (3-й нейрон) задня центральна звивина;
шлях проведення глибокої чутливості (суглобово-мязової, вібраційної, частково тактильної): периферичний нерв спинномозковий вузол (1-й нейрон) задні корінці спинного мозку задні канатики спинного мозку довгастий мозок (2-й нейрон) перехрест волокон таламус (3-й нейрон) задня центральна звивина.
Низхідні шляхи:
кірково-спинно-мозковий (пірамідний): передня центральна звивина (1-й нейрон) частковий перехрест в області пірамід перехрещені волокна в бокових канатиках спинного мозку, а неперехрещені – в передніх передні роги спинного мозку (2-й нейрон).
Мязи кінцівок отримують інервацію від протилежних півкуль головного мозку (волокна повністю перехрещуються), а мязи шиї, тулуба, промежини – від обох півкуль (частково перехрещені волокна).
кірково-ядерний – від кори передньої центральної звивини до ядер ЧМН, над якими здійснює перехрест, причому, повністю перехрещуються волокна, що йдуть до VII п. і XII п. ЧМН, інші здійснюють неповний перехрест, тому мязи верхньої частини обличчя, жувальні, глотки, піднебіння, гортані мають двобічну інервацію.
Головний мозок складається з:
мозкового стовбура;
мозочка;
великого мозку (півкуль).
Мозковий стовбур:
довгастий мозок – є продовженням спинного мозку, межею між спиним і довгастим мозком є перехрест пірамід (пірамідних шляхів), через нього проходять висхідні і нисхідні провідні шляхи, що зєднують довгастий мозок зі спинним, мозочком, півкулями головного мозку; в довгастому мозку розміщуються:
а) центри дихання, кровообігу, ковтання, потовиділення, обміну речовин, симпатичної інервації ока;
б) ядра IX-XII пар ЧМН (черепно-мозкових нервів) – інервують язик, гортань, глотку, мязи шиї, верхнього плечового поясу;
в) ядра глибокої чутливості (тонке і клиноподібне), оливні ядра;
г) ретикулярна формація – разом з ядрами глибокої чутливості і оливними ядрами бере участь в регуляції координації рухів;
міст – міститься між довгастим і середнім мозком, має передню і задню частини, передня складається з повздовжніх і поперечних волокон і містить ядра моста, а в задній розміщені:
а) ядра V- VIII пар ЧМН;
б) ретикулярна формація;
в) волокна, що з’єднують міст з мозочком, таламусом, корою великих півкуль;
3) середній мозок – має передню частину (ніжки мозку) і задню (покришку), на якій є 4 горбики – 2 верхні (підкіркові центри зору) і 2 нижні (підкіркові центри слуху), під покришкою знаходиться водогін, який з’єднує ІІІ і ІV шлуночки великого мозку, в ніжках проходять висхідні і нисхідні провідні шляхи.
У середньому мозку розміщені:
а) ядра ІІІ і ІV пари ЧМН;
б) утворення екстрапірамідної системи (червоні ядра, чорна речовина, ретикулярна формація).
4) проміжний мозок складається з таких відділів:
а) таламус – підкірковий центр зору і колектор усіх чутливих імпульсів, які передає до кори великих півкуль;
б) метаталамус – підкірковий центр зору (медіальне колінчасте тіло) і слуху (латеральне колінчасте тіло);
в) епіталамус (шишкоподібне тіло) – ендокринна залоза;
г) гіпоталамус – центр вегетативної нервової системи, підтримує постійність внутрішнього середовища організму (гомеостаз), містить підкірковий центр нюху.
Мозочок.
Мозочок розміщений в задній черепній ямці, зовні вкритий корою, на розрізі має білу речовину і сіру у вигляді ядер мозочка, найбільшим з яких є зубчасте. Складається з двох півкуль і розміщеного між ними червяка. Три пари ніжок мозочка (верхні, середні, нижні) з’єднують його відповідно з середнім мозком, мостом і довгастим мозком.
Функції мозочка:
координація рухів;
економність, точність, співдружність рухів;
регуляція м’язового тонусу.
Черепно-мозкові нерви.
Є 12 пар ЧМН, що відходять від головного мозку. ЧМН є аналогами спинномозкових нервів. Їх ядра розміщені в стовбурі головного мозку.
І п. – нюховий (n.olfactorii);
ІІ п.– зоровий (n.opticus);
ІІІ п. – окоруховий (n. ocolomotorius);
ІV п. – блоковий (n. trochlearis);
V п. – трійчастий (n. trigeminus);
VI п. – відвідний (n. abducens);
VII п. – лицевий (n. facialis);
VIII п. – присінково-завитковий (n. vestibulocochlearis);
IX п. – язикоглотковий (n. glosso- pharingeus);
X п. - блукаючий (n. vagus);
XI п. – додатковий (n. accessorius );
XII п.– підязиковий (n. hyppoglossus).
Чутливі ЧМН – Іп., ІІ п., VІІІ п.
Змішані ЧМН – V п., IX п., X п.
Рухові ЧМН – III п., IV п. VI п., VII п., XIп., XII п.
Великий мозок.
Має дві півкулі – праву і ліву, що розділені повздовжньою щілиною і з’єднуються спайкою – мозолистим тілом. Півкулі вкриті корою, що має велику кількість борозен. Ділянки кори між борознами називаються звивинами. Найбільш глибокі борозни ділять кожну півкулю на частки – лобову, тімяну, потиличну, скроневу. Кожна півкуля має верхньолатеральну, медіальну (внутрішню), нижню поверхні. Латеральна борозна обмежує зверху скроневу частку, центральна – відділяє лобову частку від тімяної, між тімяною і потиличною частками є тімяно-потилична борозна. Допереду від центральної борозни розташована прецентральна, ззаду – постцентральна звивини. В лобовій частці є верхня, середня, нижня лобові звивини, скроневій – верхня, середня, нижня скроневі звивини, на медіальній поверхні над мозолистим тілом розташована поясна звивина, яка переходить у парагіпокампальну. На межі між лобовою і тімяною частками розміщена прецентральна часточка, що утворена внаслідок переходу прецентральної звивинви в постцентральну. На внутрішній поверхні потиличної частки проходить шпорна борозна, над нею розміщений клин, під нею – язикова звивина.
Крім кори, сіра речовина мозку представлена базальними підкірковими ядрами – хвостатим, сочевицеподібним, мигдалеподібним тілом, огорожею. Сочевицеподібне ядро поділяється смужками білої речовини на 3 частини: зовнішня – лушпина, 2 внутрішні – латеральна і медіальна бліда куля.
Функції часток головного мозку:
лобова – організація рухів, рухових механізмів мови, складних форм поведінки і мислення, у верхній лобовій звивині – центр екстрапірамідної нервової системи, а в нижній лобовій у лівій півкулі (у правшів) – руховий центр мови (центр Брока);
тімяна – орієнтація у просторі і часі, постцентральна звивина є центром поверхневої і глибокої чутливості;
потилична – пов’язана з зором;
скронева – сприйняття і обробка слухових, смакових, нюхових відчуттів, аналіз і синтез мовних звуків, в скроневій звивині лівої півкулі (у правшів) – слуховий центр мови (центр Верніке).
Аналізатор –це система сприйняття, передачі і обробки інформації про явища у внутрішньому і зовнішньому середовищах.
Аналізатор буває: зоровий, слуховий, нюховий, смаковий, чутливий, руховий.
Аналізатор складається з таких відділів:
периферична частина (рецептор);
провідникова частина – проводить імпульс з периферії до центру;
кірковий відділ – аналіз і синтез інформації.
Наприклад, зоровий аналізатор: палички і колбочки (рецептори) зоровий нерв потилична частка головного мозку.
Види чутливості:
поверхнева – больова, температурна, тактильна;
глибока – вібраційна, суглобово- мязова (дає уявлення про положення тіла і окремих його частин в просторі), відчуття тиску і маси;
складна – відчуття локалізації, стереогноз (здатність на дотик при закритих очах впізнавати предмети), двомірно-просторова чутливість (здатність при закритих очах впізнати фігури, літери та інші знаки, що наносяться тупим предметом на тіло).
Вегетативна нервова система (автономна).
Забезпечує життєво важливі функції організму. Інервує серце, кровоносні і лімфатичні судини, лімфатичні вузли, внутрішні органи, забезпечує трофіку тканин, підтримує сталість внутрішнього середовища (гомеостаз) і його адаптацію до зовнішнього середовища. Має симпатичну і парасимпатичну частини, що здійснюють протилежний вплив на органи. Центри симпатичної нервової системи розміщені в бокових рогах спинного мозку на рівні С VII- L III сегментів. Волокна, що виходять із спинного мозку у складі передніх корінців, перериваються у парному симпатичному стовбурі, який складається з 20-25 пар вузлів. Вузли розташовані на передній поверхні хребта, від них відходять волокна, що утворюють симпатичні сплетення і нерви, які прямують до внутрішніх органів. Центри парасимпатичної нервової системи розміщені в мозковому стовбурі і крижових сегментах спинного мозку, утворюють гілки в складі III, VII, IX, X пар ЧМН, а також тазові нерви, які інервують сечовий міхур, пряму кишку, статеві органи.
На внутрішній поверхні півкуль розміщені утворення, що мають важливе функціональне значення – лімбічна система, яка включає такі утворення: поясна і парагіпокампальна звивини, мигдалеподібне тіло, нюхова цибулина, нюховий тракт. Ці відділи тісно пов’язані з ретикулярною формацією і утворюють єдину систему – лімбіко-ретикулярний комплекс, який забезпечує формування:
інстинктів (харчовий, статевий, оборонний);
емоцій (сміх, радість, гнів);
поведінки;
памяті, уваги;
регулює процеси сну і неспання;
здійснює вегетативну інервацію внутрішніх органів.
Оболонки головного і спинного мозку.
Оболонки головного і спинного мозку захищають речовину мозку від дії несприятливих факторів. Тверда оболонка здійснює механічний захист, павутинна і мяка- забезпечує циркуляцію ліквору і харчування мозку. Крім цього, оболонки захищають мозок від проникнення інфекції і токсичних речовин.
тверда – має 2 шари, зовнішній – зростається з окістям кісток черепа, внутрішній – утворює синуси, що заповнені кровю.;
павутинна (арахноїдальна)– не містить судин і нервів;
мяка – бере участь в утворенні судинних сплетень, що виробляють спинномозкову рідину (ліквор).
Павутинна оболонка відділена від твердої субдуральним простором, від мякої – субарахноїдальним простором, який заповнений ліквором, епідуральний простір розміщений між твердою оболонкою і окістям.
Циркуляція спинномозкової рідини здійснюється в такому напрямку: 2 бокові шлуночки міжшлуночковий отвір ІІІ шлуночок водогін ІV шлуночок субарахноїдальний простір.
Відтік ліквору здійснюється через венозну систему мозку.
Склад ліквору: вода, лімфоцити, білок, цукор, хлориди, електроліти, гормони, вітаміни.
Функції ліквору:
захисна;
здійснює обмін речовин в головному і спинному мозку;
підтримує гомеостаз мозку.
У дорослого близько 120-150 мл ліквору.
Кровопостачання головного і спинного мозку.
За рахунок 2 басейнів:
І. Вертебробазилярний (хребтової артерії) – обидві хребтові артерії, що є гілками підключичних, входять в череп через великий потиличний отвір і зливаються в області моста, утворюючи базилярну артерію, яка ділиться на 2 задньомозкові, що кровопостачають задні відділи головного мозку.
ІІ. Каротидний - внутрішні сонні артерії, що є гілками загальної сонної артерії, входять в череп через внутрішній сонний отвір і поділяється на такі гілки:
очна артерія;
передня мозкова;
середня мозкова;
передня сполучна – сполучає обидві передні мозкові;
задня сполучна – сполучає задню і середню мозкові.
Таким чином, на нижній поверхні головного мозку, утворюється артеріальне коло (велізієве), що відіграє важливу роль у здійсненні колатерального кровообігу при закупорці однієї з судин головного мозку.
Кровопостачання спинного мозку - за рахунок передньої і задньої спинномозкових артерій, що є гілками хребтової артерії.
Відтік венозної крові здійснюється через синуси мозку у внутрішні яремні вени, а звідти – у верхню порожнисту вену.





































Лекція №2
Тема: «Загальна симптоматика нервових хвороб»
План лекції
Характеристика рухових розладів.
2. Симптоми ураження мозочка.
3. Синдроми ураження екстрапірамідної системи.
Патологія чутливості, типи розладів чутливості.
Симптоми ураження черепних нервів.
Порушення вищих кіркових функцій.
Вегетативні розлади.
Порушення емоційно-психічної сфери.
Розлади функцій тазових органів.
Параліч (плегія) – повна відсутність довільних рухів.
Парез – часткове порушення довільних рухів (зниження їх об’єму, сили).
Види паралічів (парезів):
Моноплегія (монопарез) – відсутність рухів в одній кінцівці.
Параплегія (парапарез) – відсутність рухів в обох руках (верхня параплегія) або ногах (нижня параплегія).
Геміплегія (геміпарез) – відсутність рухів в обох правих (правобічна геміплегія) або лівих (лівобічна геміплегія) кінцівках.
Триплегія (трипарез) – відсутність рухів в трьох кінцівках.
Тетраплегія (тетрапарез) – відсутність рухів в усіх кінцівках.
Периферичний параліч (в’ялий) – виникає при ураженні периферичного нейрону пірамідного шляху (передні роги спинного мозку, передні корінці, сплетення, периферичні нерви).
Основні симптоми:
атрофія м'язів;
гіпо- або арефлексія (зниження або відсутність сухожильних і периостальних рефлексів);
гіпо- або атонія (зниження або відсутність м’язового тонусу);
реакція переродження: АЗС
· КЗС: в нормі при дослідженні електрозбудливості м'язів під час їх подразнення гальванічним струмом катодозамикаюче скорочення (КЗС) більше анодозамикаючого скорочення (АЗС) (КЗС
· АЗС). Цей симптом є специфічним для ураження периферичного мотонейрона.
Центральний параліч (спастичний) – виникає при ураженні центрального нейрону пірамідного шляху (від кори передньої центральної звивини до передніх рогів спинного мозку).
Основні симптоми:
м’язова гіпертонія – м'язи напружені, щільні на дотик;
гіперрефлексія – підвищення сухожильних і периостальних рефлексів;
розширення рефлексогенних зон;
патологічні рефлекси;
клонуси стоп, колінних чашечок, кистей – ритмічні скорочення мязів у відповідь на розтягнення їх сухожиль внаслідок підвищення сухожильних рефлексів;
патологічні синкінезії – мимовільні співдружні рухи в паралізованих кінцівках.
Симптоми ураження мозочка.
порушення рівноваги при стоянні (статична атаксія) і рухах (динамічна атаксія);
похитування при ходьбі («п’яна хода»);
надмірність рухів (гіперметрія);
мимопопадання, промахування;
порушення мови (скандована, по складах, повільна);
порушення почерку (нерівні великі букви);
ністагм - ритмічні посіпування очних облук;
інтенційний тремор – посилення тремтіння кінцівки в кінці ціленаправленого руху;
адіодохокінез – затруднення чергування протилежних рухів;
м’язова гіпотонія.
Синдроми ураження екстрапірамідної нервової системи.
Екстрапірамідна (стріопалідарна) система бере участь у регуляції м’язового тонусу, підготовці різних груп мязів до виконання цілеспрямованого рухового акту, визначає вихідне положення для здійсненя рухів. Поділяється на два відділи:
Стріатум (хвостате ядро і лушпина) – гальмує рухи і підвищує м’язовий тонус, при його ураженні виникає м’язова гіпотонія і гіперкінези (надмірні рухи). Цей синдром називається гіпотонічно-гіперкінетичний.
Види гіперкінезів:
тремор – тремтіння рук, ніг, голови, що посилюється при емоційному навантаження і зменшується в спокої;
міоклонія – швидкі скорочення окремих м'язів або їх груп;
тік – швидкі насильницькі стереотипні скорочення мускулатури, найчастіше мімічної (кліпання очима, наморщування лоба, піднімання плечей);
торсійна дистонія – обертальні, штопороподібні рухи голови, тулуба, кінцівок;
атетоз – червякоподібні, безперервні скорочення пальців кистей і стоп;
хорея – неритмічні, нестереотипні, різні по силі і локалізації скорочення мязів- синергістів, зовні нагадують цілеспрямовані рухи (гримаси, згинання і розгинання кінцівок, прогладжування певної частини тіла).
Палідум (бліда куля, чорна речовина, червоне ядро, ретикулярна формація) – активує рухи і знижує м’язовий тонус, при його ураженні виникає гіпертонічно-гіпокінетичний синдром (синдром паркінсонізму): загальна скутість, повільність у рухах, обличчя без міміки, без емоцій, мова невиразна, тиха; довго знаходиться в одній і тій же позі, пересувається повільно, мілкими кроками, «шаркаюча хода», тулуб зігнутий вперед, кінцівки зігнуті в суглобах, тонус мязів різко підвищений, більше в згиначах, тремор рук і голови, що посилюється в спокої і зникає при рухах, рухи в руках у вигляді «катання пілюль» або «рахування монет», хворому важко почати рух і важко зупинитись, може спостерігатись симптом «зубчатого колеса» - поштовхоподібний, переривчастий опір мязів при пасивних рухах.
Розлади чутливості:
суб’єктивні:
біль;
парестезії – неправдиві відчуття, що виникають без зовнішнього подразника (повзання мурашок, холод, стягнення).
Види болю:
локальний – виникає в місці нанесення больового подразника;
проекційний – виникає на периферії нерва нижче місця ураження;
ірадіюючий – поширюється за межі інервації даного нерва;
фантомний – біль у відсутній кінцівці після її ампутації внаслідок затискання нерва рубцевою тканиною;
каузалгія – сильний біль пекучого характеру, що виникає при травмах нервів з великою кількістю вегетативних волокон (сідничний, серединний нерв), поширюється на сегмент кінцівки, інколи на всю кінцівку, зменшується при охолодженні і змочуванні (симптом «мокрої ганчірки»).
об’єктивні:
анестезія – відсутність чутливості;
гіпестезія – зниження чутливості;
гіперестезія – підвищення чутливості;
дизестезія – спотворення чутливості (холод сприймається як біль);
гіперпатія – якісна зміна чутливості, коли слабкі подразники не сприймаються, а сильні відчуваються як щось неприємне і нелокалізоване;
дисоціація чутливості – ізольоване порушення одних видів чутливості при збереженні інших на тій же ділянці.
Типи розладів чутливості:
периферичний – при ураженні периферичного нерва і сплетення – виникає порушення чутливості в зоні інервації периферичного нерва, а при ураженні багатьох нервів чутливість порушується по типу «шкарпеток», «рукавичок»; цей тип порушення чутливості зустрічається при моно- і полінейропатіях;
сегментарний – при ураженні задніх рогів і задніх корінців спинного мозку - чутливість порушується у вигляді смужок (повздовжніх на кінцівках і поперечних на тулубі); буває при сірингомієлії, гематомієлії, внутрішньомозкових пухлинах спинного мозку;
провідниковий – при ураженні провідних шляхів спинного мозку - якщо вражаються задні канатика спинного мозку, то страждає глибока чутливість на боці ураження нижче рівня ураження, ураження бокових канатиків викликає розлади поверхневої чутливості на протилежному боці нижче рівня ураження.
Порушення вищих кіркових функцій.
Праксис – здатність до здійснення цілеспрямованих рухів, що вироблені по принципу умовних рефлексів.
Апраксія – порушення ціленаправлених складних функцій при збереженні сили мязів і координації (хворий не може одягнутись, користуватись ложкою і т.д.).
Гнозис – здатність розпізнавати інформацію.
Агнозія – порушення впізнавання подразників, що діють на організм. Агнозія буває зорова (при ураженні потиличної зони), слухова, смакова, нюхова (при ураженні скроневої зони), чутлива (при ураженні тімяної зони).
Афазія – порушення функції мови. Розрізняють моторну, сенсорну, семантичну афазію.
Моторна – виникає при ураженні центра Брока характеризується втратою здатності вимовляти слова при збереженні функції мязів, що забезпечують артикуляцію. Хворі чують і розуміють мову, але не можуть вимовляти слова.
Сенсорна – втрата здатності розуміти звернену мову, виникає при ураженні центру Верніке, моторна функція мови при цьому збережена.
Семантична – виникає при ураженні скронево-тімяно- потиличної ділянки і характеризується забуванням слів і утрудненням використання складних логічно-граматичних структур, при цьому хворі можуть спілкуватись, їх мова зрозуміла, але бідна іменниками. Ховаючи свій дефект, хворі замінюють іменники їх описаннями: ручка – «щоб писати», стакан – «щоб пити». Хворі також не можуть вловити смислової відмінності між подібними словами («брат матері» і «мати брата»).
Симптоми ураження черепно-мозкових нервів.
При ураженні I пари ЧМН виникають такі розлади:
- гіпосмія – зниження нюху;
- гіперосмія – загострення нюху;
- аносмія – відсутність нюху;
- дизосмія – спотворення нюху.
При ураженні кори скроневої частки – нюхові галюцинації або нюхова агнозія.
При ураженні II пари ЧМН виникають:
амавроз –повна сліпота (повне ураження зорового нерва);
амбліопія – зниження гостроти зору (часткове ураження зорового нерва);
звуження полів зору;
скотоми – обмежені дефекти зорового сприйняття в середині поля зору (при неповному ураженні зорових волокон);
геміанопсія – випадання половини поля зору.
Геміанопсія буває однойменна (правобічна або лівобічна) – випадіння однойменних половин зору (правих або лівих) і різнойменна – випадіння різнойменних половин зору (обох внутрішніх або зовнішніх). Різнойменна геміанопсія буває: скронева – випадіння зовнішніх (скроневих) половин зору і носова – випадіння внутрішніх (носових) половин зору. При ураженні частини кори потиличної частки виникає квадрантна геміанопсія – випадіння четверті поля зору.
При подразненні кори потиличної частки зявляються фотопсії (іскри, круги перед очима, зигзаги) і зорові галюцинації.
III, IV, VI пари ЧМН –окорухові нерви, досліджуються одночасно. При їх ураженні будуть такі симптоми:
птоз – опущення верхньої повіки;
диплопія – двоїння в очах;
косоокість – збіжна або розбіжна;
міоз – звуження зіниці;
мідріаз – розширення зіниці;
анізокорія – різні розміри зіниць.
При ураженні симпатичної інервації ока виникає синдром Клода-Бернара-Горнера, що характеризується:
птозом;
міозом;
ендофтальмом - западінням очного яблука.
Симптоми ураження V пари ЧМН: біль, парестезії і порушення всіх видів чутливості по периферичному типу, а при ураженні нижньої змішаної гілки, крім чутливих, спостерігаються і рухові порушення – периферичний параліч жувальних м'язів на хворому боці. Ураження чутливого вузла трійчастого нерва викликає клініку гангліоніту (розглядається в наступній лекції).
Симптоми ураження VII пари ЧМН розглянуто в наступній лекції.
При ураженні VIII пари ЧМН виникають:
А) якщо уражається слухова частина нерва:
гіпоакузія – зниження слуху;
анакузія – глухота;
гіперакузія – загострення слуху.
Б) якщо уражається вестибулярна частина нерва:
- запаморочення;
- ністагм;
- порушення координації (подібно до патології мозочка).
Бульбарний і псевдобульбарний параліч.
Оскільки ядра і волокна IX, X, XII пари ЧМН розташовані близько один від одного, то їх ураження відбувається одночасно і характеризується руховими, вегетативними розладами, порушенням чутливості і носить назву бульбарний параліч.
Ознаки бульбарного паралічу:
дизартрія – порушення мови (нечітка, язик «заплітається»);
дисфонія – глухий чи відсутній голос, носовий відтінок голосу;
дисфагія – порушення ковтання (рідка їжа попадає в ніс, хворі поперхуються).
Крім цього, виникає:
параліч язика (периферичний) – відхилення його в хворий бік і атрофія мязів язика, при хронічних процесах в ядрі під'язикового нерва - фібрилярні посмикування м'язів язика;
зниження чи згасання глоткового і піднебінного рефлексів;
порушення чутливості у верхніх відділах глотки і трахеї;
розлади смаку в задній третині язика;
вегетативні порушення.
При двосторонньому ураженні Х пари ЧМН – смерть внаслідок зупинки дихання і серцевої діяльності.
При ураженні кірково-ядерних волокон з одного боку, ІХ і Х п. ЧМН не страждають, оскільки їх ядра отримують двобічну інервацію, а ХІІ п. ЧМН уражається у вигляді параліча половини язика, але параліч центральний, тому не буде атрофії язика і фібрилярних посмикувань м'язів.
При ураженні кірково-ядерних волокон з обох боків – псевдобульбарний параліч, при якому розлади мови і ковтання такі, як при бульбарному, але параліч мязів центральний, тому немає атрофії і фібрилярних посмикувань мязів язика, збережені чи підвищені глотковий і піднебінний рефлекси, немає розладів чутливості і вегетативних порушень, але бувають порушення психіки (насильницький сміх, плач), рефлекси орального автоматизму (смоктальний, хоботковий), паралічі кінцівок.
Вегетативні розлади.
Ознаки ураження центральних і периферичний відділів вегетативної нервової системи будуть розглянуті у лекції «Хвороби автономної нервової системи».
Симпатикотонія – підвищення тонусу симпатичної нервової системи.
Ваготонія – підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи.
Характерні ознаки симпатико- і ваготонії.
Ознака
Симпатикотонія
Ваготонія

ЧСС
тахікардія
брадикардія

АТ
підвищений, артеріальна гіпертензія
понижений, гіпотонія

апетит
підвищений
понижений

маса тіла
підвищена
знижена

переносимість спеки
добра
погана

схильність до набряків
немає
є

перебіг респіраторних інфекцій
гострий, швидкий
затяжний, тривалий субфебрилітет

температура тіла
N чи підвищена
N чи знижена

мерзлякуватість
немає
є

болі в серці
рідко, при фізичному навантаженні
часто, без причини

запаморочення
немає
є

слиновиділення
знижене
підвищене

нудота
немає
є

моторика кишечника
понижена, закрепи
підвищена, проноси

алергічні реакції
немає
є

головний біль
при емоційному навантаженні
мігренеподібний, при перевтомі

зіниці
розширені (мідріаз)
звужені (міоз)

рівень цукру в крові
підвищений
знижений

стан бронхів
розширені
звужені

болі в ногах
немає
є

сон
поверхневий
глибокий

психологічні особливості особистості
незібрані, часто відволікаються
схильні до депресії,
апатії



Порушення емоційно-психічної сфери.
Найчастіше буває при ураженні лобових часток (лобова психіка) – різке зниження інтелекту, пам'яті, уваги, критики до себе, звужується коло інтересів, виникає апатія, примітивізм у висловлюваннях, поряд з апатією і торпідністю психічних процесів відмічається ейфорія, гіперсексуальність, емоційна розгальмованість, втрачається стереотип підтримання чистоти.
При двобічному ураженні лобових часток і передніх відділів мозолистого тіла розвивається абулія (відсутність волі) – повна байдужість і відсутність прагнення до діяльності.
При ураженні кори лобової частки і кірково-підкіркових зв’язків додаються ще й рефлекси орального автоматизму (хапальний, хоботковий, смоктальний).
При ураженні лімбічної системи – розвиваються виражені порушення в емоційній сфері: приступи тривоги, страху, емоційна лабільність, емоційна байдужість або розгальмованість, ейфорія, зниження памяті, дезорієнтація в просторі і часі.
Порушення функції тазових органів.
Тазові органи інервуються симпатичною і парасимпатичною нервовою системою (інервують гладку мускулатуру) і контролюються корою головного мозку- регулює функцію зовнішнього сфінктера сечового міхура і прямої кишки (посмугована мускулатура).
Парасимпатичні волокна розслабляють сфінктер і скорочують мязи стінок сечового міхура (детрузор), що призводить до його спорожнення, тому підвищення тонусу парасимпатичної системи веде до нетримання сечі. Симпатичні волокна скорочують сфінктер і розслабляють детрузор, тому підвищення тонусу симпатичної системи веде до затримки сечі. Кіркові центри регулюють сечовипускання, можуть затримувати його на деякий час.
Акт сечовипускання здійснюється при координованій роботі кількох центрів:
збудження парасимпатичної системи;
пригнічення симпатичної системи;
розслаблення зовнішнього сфінктера;
напруження м'язів черевного пресу.
Основні порушення сечовипускання
Розрізняють порушення сечовипускання центрального типу (затримка сечі, періодичне нетримання сечі) і периферичного типу (парадоксальне сечовипускання, справжнє нетримання сечі).
Затримка сечі виникає внаслідок двобічного ураження кіркових центрів сечовипускання та їх зв’язків зі спінальними (крижовими) центрами, сеча розтягує сечовий міхур до великих розмірів, необхідна термінова катетеризація сечового міхура. Це порушення характерне в гострий період травми спинного мозку, мієліту (в перші 1-3 тижні), далі підвищується рефлекторна збудливість сегментарних апаратів спинного мозку і розвивається періодичне нетримання сечі.
Періодичне (переміжне) нетримання сечі – сеча виділяється періодично невеликими порціями в міру її накопичення в сечовому міхурі, тобто, сечовий міхур випорожнюється автоматично, накопичення певної кількості сечі призводить до розслаблення сфінктера і скорочення детрузора.
Розлади сечовипускання за периферичним типом порушуються внаслідок ураження крижових сегментів спинного мозку, корінців кінського хвоста, периферичних нервів. У гострий період хвороби внаслідок паралічу детрузора і збереження еластичності шийки сечового міхура виникає парадоксальне сечовипускання з виділенням сечі краплями при переповненому сечовому міхурі. Згодом шийка сечового міхура втрачає свою еластичність , а сфінктер в цьому разі відкритий, тому виникає справжнє нетримання сечі з виділенням сечі в міру надходження її в сечовий міхур (сеча не затримується в сечовому міхурі).








































Лекція №3
Тема: «Хвороби периферичної нервової системи»
План лекції
1. Визначення основних понять, етіологія і фактори ризику виникнення хвороб периферичної нервової системи.
2. Остеохондроз хребта: клініка шийного остеохондрозу, синдрому плечелопаткового периартриту.
3. Дискогенний попереково-крижовий радикуліт: діагностика, лікування.
4. Гангліоніт: клініка, ускладнення, лікування.
5. Нейропатія лицевого нерва: етіологія, клініка, лікування.
6. Невралгія трійчастого нерва: етіологія, клініка, диференційна діагностика з хворобами приносових пазух і стоматологічними хворобами, лікування.
7. Нейропатії нервів верхніх і нижніх кінцівок.
8. Полінейропатії: етіологія, клініка, лікування, догляд.
9. Принципи лікування хвороб периферійної нервової системи в гострому і хронічному періодах.

Захворювання периферичної нервової системи складають серед дорослого населення близько 50% усіх захворювань, тобто посідають перше місце за поширеністю. Їм також належить одне з перших місць серед захворювань з тимчасовою втратою працездатності.
Визначення основних понять.
Мононеврит – ураження одного спинномозкового чи черепно-мозкового нерва.
Поліневрит – множинне ураження нервів.
Плексит – ураження нервового сплетення.
Гангліоніт – ураження спінального ганглія.
Радикуліт – ураження корінців спинного мозку.
Фунікуліт – ураження канатиків спинного мозку.
Невралгія – характеризується наявністю болю при збереженні рухових і чутливих функцій уражених нервів. Морфологічно при невралгії зміни відсутні.
Неврит – характеризується наявністю болю, змінами чутливості, рухів, вегетативних функцій в уражених нервах. Морфологічно є зміни запального характеру. Якщо зміни носять дегенеративний характер (незапальний), то використовують термін «невропатія».
Етіологія захворювань периферичної нервової системи:
1) остеохондроз хребта;
2) аномалії розвитку опорно-рухового апарату;
3) інфекції;
4) інтоксикації;
5) травми;
6) метаболічні порушення;
7) спадкова схильність;
8) здавлення периферичного нерва кістковими та фіброзними утвореннями (тунельна полінейропатія).
Фактори ризику щодо виникнення захворювань периферичної нервової системи:
переохолодження;
фізичні навантаження;
побутові шкідливості;
професійні шкідливості.
У більшості випадків захворювання виникає за умови поєднання кількох несприятливих чинників:
- ендогенних (остеохондроз, цукровий діабет, гестоз, злоякісні новоутворення);
- екзогенних (інфекція, інтоксикація, переохолодження, фізичне навантаження).
Остеохондроз хребта.
Остеохондроз хребта являє собою дистрофічно-дегенеративні зміни в хрящовій тканині міжхребцевих дисків. Міжхребцевий диск складається з фіброзного кільця і пульпозного ядра. Під дією значних фізичних навантажень і вікових змін хрящова тканина зношується, пульпозне ядро висихає, а фіброзне кільце тріскається і через нього виходить пульпозне ядро, в сусідніх хребцях йде реактивне розростання кісткової тканини. Пізніше пульпозне ядро випадає у вигляді грижі диска у просвіт хребтового каналу або міжхребцевий отвір, стискаючи спінальні корінці. Задні корінці частіше втягуються в патологічний процес, ніж передні.
Причини:
генетична схильність;
вроджені аномалії хребта;
надмірні фізичні навантаження і травми;
порушення обміну речовин.
Шийний остеохондроз:
біль в шиї у вигляді прострілу з вимушеним положенням голови, обмеженням рухів, біль може поширюватись на руку;
болючість при пальпації паравертебральних точок;
напруження паравертебральних м'язів;
зниження або випадіння чутливості на руці;
при важких ураженнях – парези або паралічі з анестезією.
Радикуліт – інфекційне ураження корінців спинного мозку (ревматичне, сифілітичне, бруцельозне) – буває рідко, найчастіше виникає радикулопатія на фоні остеохондрозу та інших хвороб хребта, але в медичній практиці незалежно від етіології ураження корінців спинного мозку називають радикулітом.
За локалізацією радикуліти бувають: шийний, шийно-грудний, грудний, поперековий, попереково-крижовий. Найчастіше зустрічається попереково-крижовий радикуліт – при ураженні останнього поперекового та першого крижового корінців.
Клініка:
біль, що виникає раптово, після різкого руху, підняття важкого;
біль гострий, локалізується по задньолатеральній поверхні однієї чи обох ніг, зменшується при прикладанні тепла;
вимушена поза, обмеження рухової активності;
напруження довгих м'язів спини, викривлення хребта;
порушення чутливості в області інервації даних корінців;
зниження ахілового рефлексу;
при пальпації:
болючість в паравертебральних точках;
болючість по ходу сідничного нерва (точка Валле);
позитивні симптоми натягу:
а) Ласега – в положенні на спині неможливо підняти розігнуту ногу догори;
б) Нері – посилення болю при нахилі голови вперед;
в) Дежеріна – посилення болю при кашлі і чханні.
Лікування:
скелетне витягання;
новокаїнові блокади;
нестероїдні протизапальні засоби;
фізіотерапія (теплові процедури, рефлексотерапія);
сечогінні препарати;
вітаміни.

Синдром плечелопаткового периартриту.
Це рефлекторний синдром, що виникає найчастіше на фоні остеохондрозу шийного відділу хребта. Патологічні імпульси з хворої ділянки викликають рефлекторне напруження м'язів поясу верхніх кінцівок, їх різку болючість, обмеження рухів, болі поширюються на шию і посилюються при рухах, м'язи плечового поясу і шиї напружені.
Гангліоніт (оперізуючий герпес).
Захворювання, яке викликається нейротропним вірусом, близьким за своїми властивостями до вірусу вітряної віспи. Вірус уражає спинномозкові вузли чи їх аналоги (чутливі вузли черепних нервів) і ті ділянки шкіри, які вони інервують.
Гангліоніт починається з симптомів загальної інтоксикації (головний біль, загальна слабкість, підвищення температури тіла) і болю в зоні інервації ураженого ганглія, він може бути інтенсивний, приступоподібний. Через 2-3 дні в ділянці болю зявляється почервоніння шкіри і утворюються папули, які перетворюються у везикули (міхурці, заповнені рідиною), вміст везикул часто нагноюється, утворюючи пустули, що покриваються кірочкою, яка відпадає через кілька днів.
У звязку з тим, що при гангліоніті часто уражаються вузли грудного відділу, біль і висипання мають оперізуючий характер (звідси і назва). Із вузлів черепних нервів частіше всього уражається чутливий вузол трійчастого нерва. Тому висипання появляються на шкірі лоба, верхній повіці, спинці носа, шкірі переднього відділу волосяної частини голови і на оболонках ока. Поява міхурців на рогівці може закінчитись кератитом і сліпотою. При оперізуючому герпесі часто появляється нерізко виражений менінгеальний синдром. У людей похилого віку, які перенесли оперізуючий герпес, ще тривалий час відмічаються болі (постгерпетична невралгія).
Лікування включає засоби, які застосовують при вірусних захворюваннях ЦНС.
Неврит лицевого нерва (параліч Белла).
Причини:
вірусні ураження нерва;
інфекції зубів, пазух носа, вуха і т.д.;
переохолодження.
Клініка.
Захворювання починається з болю в ділянці соскоподібного відростка, через 1-2 дні з'являється асиметрія обличчя, згладження носо-губних і лобних складок на боці ураження, око не закривається, обличчя перекошене у здоровий бік, випадають рогівковий і надбрівний рефлекси, хворий не може підняти брову, надути щоку, скласти губи в трубочку. Випадає смакова чутливість на передніх 2/3 язика, сльозотеча (рідше сухість ока), рідка їжа може виливатись з рота. Симптоми наростають 2-3 доби, а потім починається відновлення.
Невралгія трійчастого нерва.
Причини:
Первинна невралгія:
А) виражена вузькість кісткових отворів, через які проходять гілки нерва;
Б) підвищена збудливість чутливого ядра трійчастого нерва.
2. Вторинна невралгія: патологічні процеси в носових пазухах, очниці, порожнині рота, захворювання кісток черепа, мозкових оболонок, інфекції, інтоксикації, об'ємні процеси мостомозочкового кута.
Клініка.
Приступи сильного, нетривалого (20-40 сек) болю, що виникає без причини або при розмові, жуванні, ковтанні, подразненні певних ділянок шкіри в області інервації даного нерва (пускові зони), біль виникає в зоні інервації однієї з гілок нерва (в очниці, верхній і нижній щелепі, підборідді), може іррадіювати в зону інервації інших нервів.
Мимовільні рухи на боці болю (блефароспазм, тризм, геміспазм) непостійно.
Рідко порушується вегетативна система (слино-, сльозотеча, почервоніння ока, шкіри і т.д.)
Відсутність нічних нападів болю.
Найбільші труднощі становить диференційна діагностика невралгії трійчастого і носовійкового нервів, а також синдрому ураження крилопіднебінного вузла (синдром Сладера). Невралгія носовійкового нерва носить клінічно виражений вегетативний характер, разом з болем виникає однобічна ринорея, сльозотеча і кон'юнктивіт, больові напади тривають кілька хвилин, спостерігаються найчастіше ввечері та вночі.
Синдром Сладера відрізняється більш тривалими нападами (до кількох годин), що виникають увечері та вночі, біль локалізується в ділянці очної ямки та поширюється в скроневу ділянку і потилицю, біль пекучий, роздираючий, високої інтенсивності. Спостерігається «вегетативна буря»: почервоніння і набряк обличчя, сльозо- та слинотеча, однобічна рино рея. Для невралгії носовійкового та крилопіднебінного вузлів важливим діагностичним тестом є змащування задньої стінки носа 2% розчином дикаїну, після чого больовий вегетативний пароксизм припиняється.
Лікування.
усунення причини;
фінлепсин (карбамазепін) 0,2-1,0 г/д;
голкотерапія;
новокаїнові блокади.

Ураження нервів верхніх і нижніх кінцівок найчастіше обумовлене травмою.
Неврит (невропатія) променевого нерва – периферичний параліч розгинальних мязів руки.
Характеризується:
«звисаюча кисть»;
неможливо розігнути кисть і пальці;
неможливо відвести великий палець;
неможливо повернути вгору долонну поверхню кисті;
зниження променево-пясного і відсутність розгинального ліктьового рефлексів;
чутливість майже не порушена.
Неврит (невропатія) ліктьового нерва – периферичний параліч згиначів кисті.
Характеризується:
«кігтьоподібна кисть»;
неможливо зігнути четвертий і пятий пальці;
атрофія мязів великого пальця і мілких мязів кисті;
випадіння чутливості по ліктьовій поверхні передпліччя і кисті.
Неврит (невропатія) серединного нерва.
Характеризується:
«мавпяча кисть»;
неможливо зігнути перший, другий, третій пальці;
неможливо протиставити великий палець решті;
неможливо повернути кисть долонею догори;
порушення чутливості в дистальних фалангах другого і третього пальців;
вегетативні порушення: набряк і ціаноз кисті, порушення росту волосся і нігтів.
Неврит (невропатія) великогомілкового нерва – периферичний параліч згиначів стопи.
Характеризується:
«пяткова стопа»;
неможливо зігнути стопу і пальці;
неможливо стати на пальці хворої ноги;
атрофія мязів задньої поверхні гомілки;
відсутність ахілового рефлексу;
зниження чутливості на задній поверхні гомілки і стопи;
біль і вегетативні розлади.
Неврит (невропатія) малогомілкового нерва – периферичний параліч розгиначів стопи.
Характеризується:
«звисаюча стопа»;
неможливо стати на пятку;
неможливо розігнути стопу і пальці;
атрофія мязів передньої поверхні гомілки;
зниження чутливості по зовнішньому краю гомілки і стопи.
Поліневрит – множинне ураження нервових стовбурів. Для нього характерний розвиток в дистальних відділах кінцівок симетричних розладів:
чутливих (біль, відчуття затерпання, оніміння, повзання мурашок в кистях та стопах, обєктивно – гіпестезія, анестезія по типу «рукавичок», «шкарпеток», «чобітків», біль при пальпації нервових стовбурів);
рухових (слабкість, втомлюваність, обєктивно – периферичний парез, параліч);
вегетативно- судинних і трофічних (сухість і лущення шкіри, підвищена пітливість, трофічні зміни нігтів, поява тріщин, виразок).
За перебігом розрізняють: гострий, підгострий, хронічний.
Залежно від етіології поліневрити бувають:
інфекційні (вірусний, лептоспірозний, бруцельозний і т.д.);
інфекційно-алергічні (після грипу, скарлатини, ангіни).
Залежно від етіології поліневропатії бувають:
алергічні (післявакцинальні та ін);
токсичні (ендо- і екзогенні);
обмінні (при захворюваннях печінки, нирок);
ішемічні (при вузликовому периартериїті);
спадково обумовлені (невральна аміотрофія Шарко-Марі-Тута).
Вірусні поліневрити часто розпочинаються бурхливо з лихоманки, ознак загальної інтоксикації та появи протягом 2-3 днів типового поліневритичного синдрому з периферичними парезами і дистальними гіпестезіями кінцівок. Перебіг захворювання сприятливий. Відновлення функцій нервів може бути повним або частковим.
В лікуванні застосовують противірусні препарати, дезінтоксикаційні засоби.
Дещо відрізняється за перебігом первинний полірадикулоневрит Гійена-Барре.
При цій формі поліневриту поряд з нервами уражаються корінці спинно-мозкових і черепних нервів, що клінічно проявляється переважним ураженням проксимальних відділів кінцівок і черепних нервів, найчастіше лицевого. На висоті захворювання виникають периферичні паралічі мязів плечового і тазового поясу, двобічний параліч мімічних мязів, біль, порушення чутливості. У спинномозковій рідині виявляють білково-клітинну дисоціацію. Перебіг захворювання в більшості випадків сприятливий.
Алкогольна полінейропатія – виникає як наслідок хронічної алкогольної інтоксикації і порушення всмоктування тіаміну – вітаміну В1.
Розпочинається захворювання болем і парестезіями в стопах і гомілках, потім гостро виникають периферичні парези (моторна форма), випадання чутливості по поліневритичному (периферичному) типу (сенсорна форма), сенситивна атаксія, що поєднується з арефлексією (псевдотабетична форма), вегетативні розлади (вегетативна форма). Можливі і змішані форми алкогольної полінейропатії.
У деяких хворих розвивається синдром Корсакова (випадіння памяті із заповненням амнестичних проміжків можливими і нереальними подіями).
Зворотній розвиток полінейропатії відбувається за умови повного припинення вживання алкоголю. Для лікування призначають у великих дозах вітаміни В-комплексу, в першу чергу, вітамін В1, нікотинову кислоту, гепатопротектори (ессенціале, лівенціале, карсіл, гепабене), дезінтоксикаційні засоби (унітіол, глюкоза, розчин Рінгера-Локка), біостимулятори.
Хлорофосна полінейропатія розвивається внаслідок попадання фосфорумісних речовин, що широко застосовуються як засіб боротьби зі шкідниками у сільському господарстві та гризунами. Отрута попадає в організм через дихальні шляхи, шкіру в разі порушення техніки безпеки. В основі патогенезу лежить інгібіторний (блокуючий) вплив фосфорумісних речовин на холінестеразу і накопичення ацетилхоліну, що порушує провідність нервових імпульсів, зумовлює збудження ЦНС.
Клініка: гостре отруєння супроводжується головним болем, запамороченням, нудотою, блюванням, болем у животі, підвищеним слиновиділенням. Зіниці різко звужені, виникає дизартрія, посмикування мязів. Важкий ступінь характеризується втратою свідомості, судомами, порушенням діяльності серця і дихання, у цей період спостерігається потовиділення, арефлексія, відсутність реакції зіниць на світло. За таких ознак перебіг хвороби несприятливий. За умови легкого і середнього ступеня отруєння після адекватного лікування стан хворого через 1-2 тижні поліпшується. У 20% хворих, що перенесли отруєння, виникає біль у кінцівках, парестезії з порушенням чутливості в ділянці кистей і стоп, руховими розладами (клініка полінейропатії). Крім цього, розвиваються фібрилярні посмикування, атрофія мязів кистей, підвищуються колінні рефлекси.
Лікування: при гострому отруєнні промивають шлунок 2% розчином натрію гідрокарбонату, як антидот призначають атропіну сульфат – 1-2 мл 0,1% розчину у 20 мл 40% розчину глюкози в в. Лікування полінейропатії проводять за загальними принципами.
Діабетична полінейропатія виникає у 90% хворих на цукровий діабет і не залежить від важкості захворювання. Чинниками розвитку нейропатії є ішемія, гіпоксія в поєднанні з метаболічними порушеннями.
Перебіг захворювання різний.
Перший варіант: розвивається рано, проявляється зниженням вібраційної чутливості, випаданням колінних та ахілових рефлексів, не супроводжується болем і може існувати протягом багатьох років.
Другий варіант: гострий або підгострий розвиток ураження окремих нервових стовбурів (найчастіше стегнового, сідничного, ліктьового, серединного нервів), що супроводжується парезом відповідних мязових груп, розладами чутливості. Можуть уражатись ЧМН: окоруховий, трійчастий, відвідний.
Третій варіант: ураження багатьох нервів кінцівок з розвитком рухових і чутливих розладів, переважно у ногах. Сухожильні рефлекси зникають. Нервові стовбури болючі при пальпації.
У разі діабетичної полінейропатії нерідко виявляють вегетативні розлади, часто спостерігаються трофічні порушення, утруднення під час сечовипускання.
Лікування: проводять корекцію вуглеводного обміну за допомогою дієти та інсуліну, призначають знеболювальні, гангліоблокатори, вітаміни групи В, нікотинову кислоту та інші препарати, що застосовують для лікування нейропатій.
Загальні принципи лікування хвороб периферичної нервової системи.
В гострому періоді:
1) етіотропна терапія (противірусна, антибактеріальна);
2) дезінтоксикаційна терапія (глюкоза, реополіглюкін, унітіол, тіосульфат натрію);
3) дегідратаційна терапія (гіпертонічні розчини глюкози, сірчанокисла магнезія, діакарб, гіпотіазид, лазикс, верошпірон);
4) знеболююча і протизапальна терапія (диклофенак натрію, наклофен, моваліс, бол-ран);
5) вітаміни групи В (В1, В6, нейрон, нейровітан, неуробекс);
У відновному періоді:
1) антихолінестеразні препарати (прозерин, калімін, нівалін);
2) біостимулятори (алое, плазмол, ФІБС);
3) нікотинова кислота та її препарати (нікошпан);
4) АТФ;
5) фізіотерапія;
6) санаторно-курортне лікування;
7) хірургічне лікування (при вторинних невритах).































Лекція № 4, 5
Тема: «Судинні захворювання головного і спинного мозку»
План лекції
1. Причини порушень мозкового кровообігу, чинники ризику.
2. Класифікація судинних захворювань ЦНС.
3. Початкові прояви недостатності кровообігу: етіологія, клініка, лікування.
4. Дисциркуляторна енцефалопатія: етіологія, стадії, лікування.
5. Геморагічний інсульт: етіологія, патогенез, клініка, мозкова кома, діагностика.
6. Ішемічний інсульт: етіологія, патогенез, симптоми ураження басейну сонної і хребтової артерії, діагностика.
7. Диференційна діагностика ішемічного і геморагічного інсультів.
8. Невідкладна допомога при інсультах, ознайомлення з методами диференційного лікування.
9. Порушення спинномозкового кровообігу: етіологія, клініка, лікування.
Судинні захворювання мозку є найбільш важливою медико-соціальною проблемою, що обумовлено їх значною часткою в структурі захворюваності, смертності, інвалідизації населення. Серед цих захворювань найпоширенішим і найважчим є мозковий інсульт. Його поширеність в нашій країні за результатами МОЗ України складає 300 випадків на 100 тис. населення. Щорічно в світі близько 6 млн. пацієнтів з інсультом (з них 1 млн. в Європі). Згідно з даними ВООЗ щорічно від інсульту помирає 4,6 млн. людей, що складає 9-12% всіх причин смертності. В Україні смертність від цереброваскулярних захворювань в структурі загальної смертності займає друге місце і є однією з найвищих у світі. Крім того, серед дорослого населення 25% випадків інвалідності обумовлено інсультом. Лише 10-20% хворих повертається до попереднього життя, у 33% хворих розвиваються когнітивні порушення (розумової сфери), у 30% -геміпарез, у 27% - мовні порушення. В розвинутих країнах 4% усіх затрат на охорону здоровя припадає на лікування інсультів.
Такими чином, значна поширеність судинних захворювань головного мозку, висока летальність та інвалідизація хворих роблять особливо актуальною задачу їх діагностики, лікування, попередження.
Причини порушень мозкового кровообігу:
атеросклероз;
гіпертонічна хвороба;
симптоматична артеріальна гіпертензія;
цукровий діабет;
ревматизм;
інфекційний та алергічний васкуліт;
хвороби серця (пароксизмальна тахікардія, інфаркт міокарду, серцева недостатність);
хвороби крові;
вроджені аномалії судин головного мозку (аневризми, мальформації);
остеохондроз шийного відділу хребта;
пізні гестози вагітних.
Фактори ризику:
куріння;
зловживання алкоголем;
надлишкова вага тіла;
надмірне вживання жирної їжі;
вік;
гіперхолестеринемія;
малорухливий спосіб життя;
фізичні і психічні перенавантаження.
Класифікація судинних захворювань ЦНС:
1) початкові прояви недостатності кровообігу (ППНК) головного і спинного мозку;
2) гострі порушення мозкового кровообігу:
А) минучі порушення мозкового кровообігу (МПМК):
а) транзиторні ішемічні атаки (ТІА);
б) гіпертонічні церебральні кризи;
Б) мозковий інсульт:
- геморагічний (крововилив у мозок);
- ішемічний (інфаркт мозку);
3) повільно прогресуючі порушення мозкового кровообігу:
А) дисциркуляторна енцефалопатія;
Б) дисциркуляторна мієлопатія;
4) наслідки перенесеного мозкового інсульту.
Початкові прояви недостатності кровообігу (ППНК).
Етіологія:
атеросклероз судин головного мозку;
артеріальна гіпертензія;
вегето-судинна дистонія.
Клініка. Розрізняють такі варіанти клінічного перебігу:
доклінічний (безсимптомний) – характеризується нестабільністю АТ та іншими ознакими вегето-судинної дистонії;
клінічний – характеризується наявністю суб’єктивних ознак (головний біль, запаморочення, шум у голові, розлади памяті, зниження розумової діяльності), для постановки діагнозу має бути 2 і більше симптоми, які повторюються не рідше одного разу на тиждень і турбують хворого більше 3 місяців ; об’єктивно вогнищева неврологічна симптоматика відсутня, але наявні ознаки загального судинного захворювання;
пароксизмальний перебіг – проявляється вегето-судинними пароксизмами (цефалічними – головний біль, вестибулярними, синкопальними – втрата свідомості) або вегетативними кризами (симпатикоадреналовим і вагоінсулярним).
Лікування здійснюють з урахуванням основного захворювання, а також застосовують седативні (бром, валеріана), гіпотензивні (анаприлін, корінфар), при зниженні АТ – кофеїн, пантокрин, настойку жень-шеня, для покращення мікроциркуляції – курантил, трентал, агапурин, аспірин, ноотропи – ноотропіл, церебролізин, інстенон, ЛФК, масаж.
Минучі порушення мозкового кровообігу (МПМК).
Це гострі розлади мозкового кровообігу, що супроводжуються загальномозковою і вогнищевою симптоматикою, яка регресує протягом 24 годин після її розвитку.
До МПНК відносять:
транзиторні ішемічні атаки;
гіпертонічні церебральні кризи.
Транзиторні ішемічні атаки.
Етіологія:
атеросклероз;
стеноз магістральних артерій голови;
захворювання серця (вади серця, інфаркт міокарда);
захворювання крові (поліцитемія, тромбоцитози).
Патогенез.
Серед механізмів ТІА значну роль відіграють мікро емболії мозкових судин, які виникають при розпаді атероматоз них бляшок, а також утворюються конгломератами форменних елементів крові (еритроцитів, тромбоцитів), які формуються в ділянці зміненої стінки артерії, при захворюваннях серця (вади серця, миготлива аритмія, інфаркт міокарда) можуть утворюватися кордіоемболії. ТІА можуть обумовлюватись мікро тромбозами при захворюваннях крові (поліцитемія, тромбоцитози). Певну роль відіграє механізм судинної мозкової недостатності.
Клініка. Захворювання розвивається гостро, раптово. В клініці виділяють два синдроми:
загальномозковий – головний біль, блювання, короткочасна втрата свідомості, запаморочення;
вогнищевий – обумовлений порушенням кровотоку в певному судинному басейні:
а) при порушенні кровотоку в системі внутрішньої сонної артерії виникає: затерпання в кінцівках чи на обличчі, моно-, рідше –геміпарези, які поєднуються з моно- або гемігіпестезією, геміпарестезією, афазія, апраксія (при ураженні домінантної півкулі – вогнище зліва у правшів, справа – у лівшів).
б) при порушенні кровоточу в системі вертебро-базилярних артерій (зустрічається у 2 рази частіше) виникають такі синдроми: цефалічний (головний біль), вестибулярний (запаморочення, нудота, блювання, шум у вухах), зорові розлади (фотопсії, дефекети полів зору), окорухові розлади (диплопія), бульбарні порушення (дизартрія, дисфонія, дисфагія).
Характерною ознакою ТІА є їх повторюваність (1-3 рази на рік), повторні ТІА ведуть до розвитку інсульту.
Лікування.
Нормалізація артеріального тиску.
При серцевій недостатності і зниженні АТ – кардіотоніки: корглікон 0,06% 1 мл або строфантин К 0,05% 0, 25-1 мл в
·в в ізотонічному розчині натрію хлориду, 1 мл кордіаміну підшкірно чи в
·м, 2 мл розчину сульфокамфокаїнув
·м, при колапсі – кофеїн 10% 1 мл підшкірно або в
·м, норадреналіну гідротартрат 0,1% 1-2 мл в
·в крапаельно, глюкокортикоїди. При помірному підвищенні АТ призначають спазмолітики: дибазол 1% 2-4 мл, папаверину гідро хлорид 2% 1-2 мл, но-шпа 2% 2-4 мл, при значному підвищенні АТ призначають клофелін 0,1% 1 мл чи рауседіл в 20 мл ізотонічного розчину, а також альфа- і бета –адреноблокатори (анаприлін, пірроксан), інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл, престаріум), бензогексоній 2,5 % 1-2 мл або пентамін 5% 1 мл в
·м або в 100 мл ізотонічного розчину в
·в повільно систолічного АТ.
Покращення мозкового кровообігу.
Еуфілін 2,4% 10 мл в 10 мл ізотонічного розчину, кавінтон (вінпоцетин) 0,5% 2-4 мл в
·в крапельно в 200 мл фізрозчину, інстенон 2 мл в
·в крапельно в 200 мл 5% розчину глюкози, циннаризин (стугерон) 0,025 3 рази на добу, цераксон 1000 мг в
·в або по 300 мг 3 рази на добу.
Покращення мікроциркуляції і реологічних властивостей крові.
Пентоксифілін (агапурин, трентал) – по 5 мл 2% розчину в 200-300 мл ізотонічного розчину, діпіридамол (куратил) –по 2мл 0,25% розчину в ізотонічному розчині в
·в, ацетилсаліцилова кислота (аспірин) 100-320 мг на добу, низькомолекулярні декстрани (реополіглюкін, реоглюман, реосорбілакт).
Боротьба з набряком мозку.
Манітол 150-200 мл 10-20% розчину в
·в крапельно, фуросемід (0,04-0,08 вранці), лазикс 2 мл 1% розчину в
·м або в
·в в 40 мл ізотонічного розчину, тріампур (1-2 таб. вранці), альбумін людської сироватки 50-100 мл 5% розчин в
·в крапельно.
Покращення метаболізму нейронів.
Пірацетам (20% розчин 5-10 мл в
·в), енцефабол по1 драже 3 рази на добу, інстенон 2 мл в 200 мл 5% глюкози або 1 драже 3 рази на добу, актове гін 2-5 мл в
·в, в
·м, аміналон 0,25 3 рази на добу, вітаміни групи В, АТФ, кокарбоксилаза.
Симптоматична терапія.
При запамороченні – белоїд (беласпон, белатамінал по 1 драже 3 рази на добу), вестібо 4-8 мг, при блюванні – аміназин, галоперидол, дроперидол, церукал 0,01 перорально або 2 мл 0,5% розчину в
·м, при головних болях – баралгін, анальгін, седалгін.
При повторних ТІА, зумовлених патологією магістральних екстра краніальних судин –оперативне лікування.
Повільно прогресуючі порушення мозкового кровообігу.
Дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕ) – повільно прогресуюча недостатність кровопостачання, яка призводить до розвитку множинних дрібно вогнищевих некрозів мозкової тканини, що проявляється поступово наростаючими дефектами функцій мозку .
Етіологія.
атеросклероз;
артеріальна гіпертензія;
венозна недостатність;
діабетична ангіопатія;
васкуліти;
захворювання крові.
Розрізняють 3 стадії ДЕ:
Початкова – псевдоневротичний синдром (дратвливість, неуважність, зниження памяті та працездатності), характерна тріада симптомів: головний біль, запаморочення, зниження памяті на поточні події; виникають цефалічні, оптичні, вестибуло-кохлеарні, синкопальні, кардіальні пароксизми, що тривають до 10 хвилин. При неврологічному обстеженні – мікроорганічні симптоми ураження головного мозку.
Субкомпенсації – прогресуюче зниження памяті, постійний головний біль, вестибулярні розлади, можливе виникнення ТІА і це ребро-судинних кризів. Характерні такі неврологічні синдроми: вестибулярний, вестибуло-координаторний, пірамідний, екстрапірамідний, гіпоталамічний, судомний, депресивний.
Декомпенсації – дифузні морфологічні зміни тканини мозку, обумовлені наростаючою мозковою судинною недостатністю, мають місце такі неврологічні синдроми, як псевдобульбарний, афатичний, апраксичний, паркінсонізму, мозочковий, гемісиндром, епілептичний. Наявні грубі органічні порушення психіки.
Лікування. Основне лікування спрямоване на причину виникнення даного стану. Застосовують антиагреганти (ацетилсаліцилова кислота, дипіридамол, тіклід), антиоксиданти (ліпоєва кислота, токоферолу ацетат, аскорбінова кислота, аскорутин, полівітаміни), кардіотропна терапія (антиаритмічні препарати, бета-адреноблокатори, коронаролітики), препарати, що покращують кровопостачання мозку (еуфілін, кавінтон), цереброселективні антагоністи кальцію (ніфедипін, нікапрдипін, німотоп), ноотропи і похідні ГАМК (пантогам).
Мозковий інсульт – гостре порушення мозкового кровообігу зі стійкою неврологічною симптоматикою (загальномозковою та вогнищевою), яка утримується більше 24 годин. Буває:
геморагічний (крововилив у мозок):
паренхіматозний – крововилив у паренхіму мозку;
субарахноїдальний – в субарахноїдальний простір;
шлуночковий – в шлуночки мозку;
змішаний (субарахноїдально-паренхіматозний, паренхіматозно-шлуночковий).
ішемічний (інфаркт мозку):
тромботичний;
емболічний;
нетромботичний.
Геморагічний інсульт виникає внаслідок розриву судини або шляхом діапедезу (просякнення крові через підвищену проникливість судинної стінки). Розвивається раптово, без передвісників. Хворий падає, нерідко втрачає свідомість, розвивається коматозний стан. Обличчя і шия стають багряно – червоного кольору з переходом в синюшний. Дихання рідке, глибоке, часто хрипле. Пульс сповільнений, напружений. Нерідко спостерігаються мимовільне сечовипускання і дефекація. Можуть бути окремі судомні посмикування рук, ніг, м'язів обличчя. Всі рефлекси відсутні. Такий стан з повною втратою свідомості триває від кількох годин до кількох діб. Чим довше хворий не приходить до свідомості, тим важчий прогноз. При виході з коми хворий починає реагувати на оточуюче: при зверненні до нього відкриває очі, фіксує погляд, інколи намагається відповісти на питання. Дихання і пульс пришвидшуються. В цей період можна відмітити симптоми ураження нервової системи, частіше слабкість м'язів руки і ноги, асиметрію носо-губних складок, патологічні рефлекси Бабінського, Оппенгейма, рідше – розлади чутливості на половині тіла, порушення мови. Це дозволяє визначити область крововиливу. Частіше він локалізується у внутрішній капсулі, де скопичуються нервові волокна, що з’єднують через спинний мозок рухову і чутливу області кори головного мозку з периферією. Руховий шлях (пірамідний) здійснює перехрест в довгастому мозку і нервові волокна з лівої півкулі направляються до правої половини тіла, з правої півкулі – до лівої. В результаті крововиливу у внутрішню капсулу правої півкулі відмічається параліч лівої половини тіла, якщо відбувся крововилив у ліву півкулю, то, крім паралічу правих кінцівок, виникають розлади мови (дизартрія), це пояснюється тим, що саме ліва півкуля пов’язана з мовною діяльністю.
При огляді відмічається геміпарез – парез м'язів половини тіла – характеризується зниженням, а пізніше підвищенням тонусу м'язів, пожвавленням сухожильних рефлексів, патологічними рефлексами. При оскалі зубів кут рота перетягується у здоровий бік, язик відхиляється в бік паралізованих кінцівок, больова чутливість на боці паралічу знижена. Посилення м’язового тонусу при геміпарезі розподіляється неоднаково: в руці переважає тонус згиначів, в нозі – розгиначів. Внаслідок цього у хворих відмічається характерна поза: рука приведена до тулуба, зігнута в ліктьовому і променевозап'ясному суглобах, пальці кисті зігнуті в кулак, нога розігнута в усіх суглобах (поза Верніка – Манна).
Субарахноїдальний крововилив
В більшості випадків причиною є розрив аневризми судини або артеріовенозні мальформації судин головного мозку, рідше – гіпертонічна хвороба, атеросклероз, хвороби крові.
Клініка: розвивається раптово, виникає різкий головний біль, нудота, блювання, буває втрата свідомості, нерідко психомоторне збудження, епілептичні напади. Швидко розвивається менінгеальний синдром (ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського). В перші дні підвищується температура тіла до 38-39°С. Симптоми вогнищевого ураження головного мозку нерізко виражені або нестійкі. Вирішальне значення в діагностиці має люмбальна пункція (ліквор витікає під тиском, містить еритроцити, а на 3-5-ту добу стає ксантохромним – жовтого кольору). При розриві аневризмі є небезпека повторного субарахноїдального крововиливу, який являє велику небезпеку для життя. При підозрі на аневризму проводять ангіографію, при підтвердженні діагнозу – оперативне втручання. При розриві аневризми оперативне втручання слід провести в перші дні після крововиливу.
Ішемічний інсульт виникає внаслідок закупорки тієї чи іншої судини головного мозку тромбом, емболом, при стенозі артерій, зниженні АТ внаслідок інфаркту міокарду, миготливої аритмії, крововтрати. Цей вид інсульту частіше розвивається в осіб похилого віку поступово. Його перевісниками нерідко є головний біль, запаморочення, потемніння в очах. Ознаки вогнищевого ураження головного мозку (геміпарез, порушення мови та ін.) наростають повільно; свідомість порушується до ступеня глибокого оглушення, сопору. АТ часто знижений. Обличчя хворого стає блідим.
Емболія судин головного мозку виникає раптово, як правило, без передвісників. Першою ознакою емболії нерідко є судоми однієї кінцівки чи половини тіла. Емболія частіше розвивається в осіб молодого віку, що страждають ревматичним ураженням серця (вади серця, ендокардит). АТ при цьому часто нормальний. Внаслідок емболії виникає монопарез чи геміпарез. Повітряна емболія (попадання повітря в кровотік) може виникати при пораненнях крупних судин, переливанні крові, внутрішньовенних ін’єкціях, при вишкрібаннях матки. Травми кінцівок з порушенням цілісності кісток можуть ускладнюватись жировою емболією.
Симптоми ураження басейну сонної артерії:
при закупорці сонної артерії до входження її в порожнину черепа (екстракраніально) інсульту може і не бути за рахунок наявності велізієвого кола, що дозволяє налагодити колатеральний кровообіг з відповідної артерії іншого боку або з хребтових артерій; при закупорці сонної артерії інтракраніально виникають розлади свідомості, порушення життєвих функцій за рахунок здавлення стовбура мозку, часто смерть;
при закупорці передньої мозкової артерії – спастичний геміпарез кінцівок з протилежного боку, психічні розлади по типу «лобного синдрому»;
3) при закупорці середньої мозкової артерії – численні розлади рухової, чутливої сфери, порушення вищих кіркових функцій, при ураженні лівої півкулі додаються різні форми афазій, правої – переважають розлади чутливості;
Симптоми ураження хребтової артерії: системне запаморочення, розлади зору, слуху, різноманітні вегетативні порушення, паралічі м'язів глотки, гортані, м'якого піднебіння на боці ураження, мозочкові атаксія.
Диференційна діагностика мозкової коми проводиться з комами іншої етіології (печінковою, діабетичною, гіпоглікемічною). При печінковій комі розлади свідомості наростають поступово. Їм передують явища інтоксикації (головний біль, слабкість, диспепсичні явища). Характерний зовнішній вигляд хворого – тремор кінцівок, жовтушність шкірних покривів, крововиливи на шкірі і слизових, характерний солодкуватий запах з рота, поту, сечі хворого, нерідко приступи психомоторного збудження, судоми. При діабетичній (гіперглікемічній) комі етапу порушеної свідомості передують погіршення апетиту, нудота, спрага, загальне зневоднення, запах ацетону з рота, зниження АТ, шумне глибоке дихання Куссмауля, загострені риси обличчя, знижений тонус м'язів, м’які очні яблука при пальпації, гіпорефлексія, зниження температури тіла. В крові – гіперглікемія, кетонові тіла, в сечі – цукор, ацетон. При гіпоглікемічній комі – судоми, блювання. Цьому стану передують тривога, страх, відчуття голоду, пітливість, загальна слабкість, нерідко – збудження.
Лікування. Передбачає максимально швидку госпіталізацію не пізніше, ніж через 6 годин з моменту розвитку інсульту, тобто, у відрізок, що відповідає «терапевтичному вікну». Більшість хворих підлягають госпіталізації в спеціалізоване нейросудинне або неврологічне відділення, при порушенні життєво важливих функцій – у реанімаційне відділення, при крововиливах – у нейрохірургічне. Транспортування здійснюють лежачи на ношах, а хворих з геморагічним інсультом – з піднятим головним кінцем. По дорозі до стаціонару здійснюють комплекс заходів , спрямованих на нормалізацію життєво важливих функцій.
Надання долікарської допомоги при інсульті
№ п/п
Етапи виконання
Зміст, матеріали, забезпечення

1
Підібрати необхідний матеріал
Апарат для вимірювання АТ, роторозширювач, м'який катетер

2
Забезпечення хворому лікувального режиму
Покласти хворого в ліжко

3
Надати долікарську допомогу
1. При збудженні – седуксен ) 0,5% - 2 мл в/м.
2. Виміряти АТ.
3. При помірному підвищенні АТ спазмолітики: дибазол 1% 2-4 мл, папаверину гідрохлорид 2% 1-2 мл, но-шпа 2% 2-4 мл, при значному підвищенні АТ- клофелін 0,1% 1 мл чи рауседіл в 20 мл ізотонічного розчину, а також альфа- і бета – адреноблокатори (анаприлін, пірроксан), інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл, престаріум), бензогексоній 2,5 % 1-2 мл або пентамін 5% 1 мл в
·м або в 100 мл ізотонічного розчину в
·в повільно систолічного АТ.
4. При серцевій недостатності і зниженні АТ – кардіотоніки: корглікон 0,06% 1 мл або строфантин К 0,05% 0, 25-1 мл в
·в в ізотонічному розчині натрію хлориду, 1 мл кордіаміну підшкірно чи в
·м, 2 мл розчину сульфокамфокаїну в
·м, при колапсі – кофеїн 10% 1 мл підшкірно або в
·м, норадреналіну гідротартрат 0,1% 1-2 мл в
·в крапельно, глюкокортикоїди.
5. Очистити ротову порожнину від слизу, блювотних мас.
6. При переповненому сечовому міхурі – катетеризація м'яким катетером
7. Негайно викликати лікаря або швидку допомогу.


Терапія передбачає комплекс заходів невідкладної допомоги (недиференційне лікування) – проводиться незалежно від виду інсульту, і диференційне лікування – залежить від виду інсульту.
Недиференційна терапія спрямована на:
нормалізацію АТ;
лікування дихальної недостатності (оксигенотерапія, забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів, інтубація трвхеї, ШВЛ);
боротьба з набряком головного мозку (діуретики);
нормалізація водно-електролітного балансу і кислотно-основної рівноваги (фізрозчин, глюкоза, сольові розчини, 4% розчин соди);
покращення метаболізму в головному мозку (ноотропні);
симптоматична терапія (боротьба з гіпертермією, блюванням, судомами).
Диференційне лікування геморагічного інсульту направлене на підвищення коагулюючих властивостей крові і зменшення проникливості судинної стінки (амінокапронова кислота, етамзилат(дицинон), аскорутин, рутамін).
Диференційне лікування ішемічного інсульту направлене на покращення реологічних властивостей крові, поліпшення мікроциркуляції і колатерального кровообігу (актилізе, трентал, аспірин, курантил, гепарин).
Реабілітація. Після виписки зі стаціонару рекомендується санаторно-курортне лікування, реабілітаційні заходи проводять тривало. До комплексу реабілітаційних заходів включають лікувальну гімнастику, масаж паралізованих кінцівок, продовжують давати ноотропи, антисклеротичні, гіпотензивні препарати, для зниження тонусу м'язів - міорелаксанти (мідокалм, баклофен), для нормалізації втрачених функцій – біостимулятори (елое, ФІБС, плазмол), вітаміни групи В, АТФ, прозерин. Для хворих з розладами мови необхідні заняття з логопедом. Широко використовують фізіотерапевтичні методи лікування: електрофорез калію йодиду, лідази; парафінові, озокеритові аплікації, електростимуляцію паралізованих кінцівок, водні процедури. З метою соціально-трудової реабілітації проводять професійну переорієнтацію.
Профілактика. Включає систематичний нагляд за станом здоров'я хворих з судинними захворюваннями, організацію режиму праці, харчування, відпочинку, оздоровлення, умов праці і побуту, нормалізацію сну, забезпечення правильного психологічного настрою хворого, раціонального і своєчасного лікування серцево- судинного захворювання, особливо гіпертонічної хвороби і атеросклерозу. Попередження прогресування судинного захворювання і повторних порушень мозкового кровообігу. Режим харчування полягає у вживанні їжі збагаченої вітамінами, з достатньою кількістю білків, обмеженням тваринних жирів і вуглеводів (цукру, білого хліба, кондитерських виробів), гострих страв, копченостей, міцного чаю і кави, кількість солі обмежують. Медичний персонал повинен роз’яснювати хворому про шкідливість тривалої фізичної і розумової роботи, негативних емоцій, вживання алкоголю, куріння.
Порушення спинномозкового кровообігу
Етіологія:
патологія серцево-судинної системи:
а) вроджена (коарктація аорти, варикоз, аневризми, гіпоплазія спінальних судин);
б) набута (атеросклероз, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, артеріїти, флебіти, хвороби серця);
2) процеси, що впливають на судини ззовні (стиснення судин пухлинами, грижею міжхребцевого диска);
3) травматичне ушкодження судин (при операціях на аорті чи близько розташованих органах, виконання деяких маніпуляцій – епідуральної блокади, спинномозкової анестезії).
Провокуючі фактори: травма, переохолодження, різкі рухи, фізичне перенапруження.
Патогенез.



Лекція № 6
Тема: «Травми головного і спинного мозку»
План лекції
1. Черепно – мозкова травма: причини, класифікація.
2. Струс і забій головного мозку, здавлення головного мозку: діагностичні критерії.
3. Травми спинного мозку.
4. Перша допомога, особливості транспортування хворих з травмами головного і спинного мозку.
5. Ознаки перелому кісток основи та склепіння черепа.
6. Ранні та пізні ускладнення травм головного і спинного мозку.
7. Догляд за хворими, профілактика травматизму.
ЧМТ є одним з найпоширеніших і найважчих видів травматизму і складає 25-45% всіх випадків травматичних ушкоджень. Провідними причинами ЧМТ є автодорожній та побутовий травматизм. Статистичні дані свідчать, що з розвитком промисловості та транспорту кількість і тяжкість ЧМТ неухильно збільшується. ЧМТ виникає внаслідок удару по голові предметом, що рухається, удару головою об нерухомий твердий предмет, а також під час загального струсу тіла та дії вибухової хвилі.
Черепно-мозкова травма (ЧМТ) – це механічне ушкодження черепа, м'яких тканин голови і головного мозку, яке супроводжується загальномозковою і вогнищевою симптоматикою.
Класифікація ЧМТ:
закрита (первинно неінфікована)– при якій зберігається цілісність кісток черепа і твердої мозкової оболонки;
відкрита (первинно інфікована) – при порушенні цілісності кісток черепа і твердої мозкової оболонки, вона в свою чергу буває:
непроникаюча – при збереженні цілісності твердої мозкової оболонки;
проникаюча – при пошкодженні твердої мозкової оболонки.
Відкриті ЧМТ вивчають в нейрохірургії.
Клінічні форми закритої черепно-мозкової травми (ЗЧМТ):
струс головного мозку (commotio cerebri);
забій головного мозку (contusio cerebri);
здавлення головного мозку (compressio cerebri).
Струс і забій легкого ступеня належить до легкої ЧМТ, забій середнього ступеня до
ЧМТ середнього ступеня важкості, забій головного мозку тяжкого ступеня і здавлення головного смозку – до важкої ЧМТ.
Струс головного мозку.
Є найчастішим і найлегшим видом черепно-мозкової травми, виникає внаслідок дії невеликої травмівної сили. Патоморфологічно у разі струсу виявляють порушення мікроциркуляції в судинах мозку, набряк речовини і оболонок мозку, дрібні діапедезні крововиливи.
Клінічно струс проявляється такими групами порушень:
загальномозкові порушення:
- оглушення або втрата свідомості від 1-2 до 15-20 хвилин;
- можливе випадіння памяті на події, що передували травмі (антероградна амнезія) або були після травми (ретроградна амнезія);
- головний біль, запаморочення;
- нудота, блювання (одно- чи багаторазове);
- шум в голові;
- підвищена чутливість до світлових і звукових подразників.
2) вегетативні порушення:
- коливання АТ, пульсу;
- підвищена пітливість;
- акроціаноз;
- субфебрилітет;
- почервоніння або побіління обличчя.
3) симптоми астенізації хворого:
- загальна слабкість;
- порушення сну;
- дратівливість;
- швидка втомлюваність.
При обстеженні хворого виявляється розсіяна мікросимптоматика: слабкість конвергенції (симптом Седана), посилення головного болю при рухах очима (симптом Гуревича-Манна), іноді легка анізокорія, незначна асиметрія рефлексів, похитування в позі Ромберга, хиткість при ходьбі, рідко виявляють легкий оболонковий синдром (менінгеальні симптоми). Ці симптоми нетривалі і повністю зникають через кілька годин або днів. Вогнищевої неврологічної симптоматики при струсі головного мозку не відмічається.
Діагностичними критеріями, що дають змогу відрізнити струс головного мозку від забою є:
- відсутність вогнищевої неврологічної симптоматики;
- відсутність переломів кісток черепа;
- відсутність внутрішньочерепних крововиливів;
- відсутність змін на КТ або МРТ головного мозку.
Забій головного мозку.
У разі забою, крім загальномозкових симптомів, які характерні для струсу, виявляють також чіткі вогнищеві неврологічні порушення. Патоморфологічно відмічаються вогнища деструкції нервової тканини, а також зміни, що присутні і при струсі головного мозку. Розрізняють три ступені важкості забою головного мозку.
Легкий забій – втрата свідомості на більш тривалий термін, ніж при струсі
(до 1години). Загальномозкові симптоми більш виражені, функція життєво важливих органів не порушена. Вогнищева симптоматика представлена легкими парезами, асиметрією рефлексів, порушенням координації, мови, вестибулярними розладами, що тривають до 2-х тижнів. До забою легкого ступеня відносяться також ті травматичні ушкодження, при яких загальн мозкові і вогнищеві симптоми незначні, але мають місце тріщини чи переломи кісток черепа або субарахноїдальні крововиливи (САК).
Забій головного мозку середньої важкості – характеризується більш тривалою втратою свідомості (до4-6 год), виражена амнезія, багаторазове блювання, психомоторне збудження, можуть бути епінапади, чіткі і стійкі вогнищеві симптоми (геміпарез, атаксія, афазія), що тривають більше 2-х тижнів, а окремі залишаться на все життя, можливі вторинні стовбурові розлади. Часто супроводжується переломом кісток черепа і субарахноїдальним крововиливом (САК).
При важкому забої головного мозку спостерігається тривала втрата свідомості (кілька годин, діб чи тижнів) від оглушення аж до коми, часто спостерігаються стовбурові симптоми з порушенням функції життєво важливих органів (дихання, серцева діяльність, терморегуляція), виражена вогнищева симптоматика, яка регресує повільно і частково. Часто судомні напади, переломи кісток черепа, субарахноїдальні крововиливи. Висока летальність.
Якщо забій головного мозку супроводжується крововиливом в підпавутинний простір (субарахноїдальним), то клінічна картина характеризується наявністю менінгеальних симптомів. Сильний головний біль з блюванням, порушення свідомості у вигляді психомоторного збудження чи оглушення, ригідність мязів потилиці, позитивні симптоми Керніга, Брудзинського. При САК в області основи мозку відмічаються симптоми ураження черепних нервів.
Діагностика забою головного мозку:
поява вогнищевих симптомів одразу після травми без світлого проміжку (на відміну від здавлення);
на краніограмі – переломи кісток черепа;
при люмбальній пункції – кров в лікворі;
на Ехо-ЕГ –можливе зміщення серединного М-Ехо за рахунок набряку вогнища контузії;
на КТ і МРТ головного мозку –контузійний осередок.
Лікування .
Транспортування хворого повинно здійснюватись в положенні лежачи на боку (для попередження аспірації блювотних мас і крові), щадно, по хорошій дорозі, в спеціально обладнаному транспорті. Інтенсивна терапія, в разі необхідності, має бути почата вже на етапі транспортування: зупинка кровотечі з рани, накладання асептичної повязки при відкритій травмі, видалення слизу, крові, блювотних мас з ротової порожнини, носоглотки, попередження западання язика, контроль за диханням, серцево-судинною діяльністю, проведення реанімаційних заходів. При відкритих ЧМТ хворого треба перевозити в такому положенні, щоб рана була спрямована догори (попередження витікання мозкової рідини).
Догляд за хворими з травматичними ураженнями мозку має передбачати забезпечення спокою і суворого ліжкового режиму. При блюванні хворого повертають на бік, щоб попередити аспірацію блювотними масами. Треба ретельно слідкувати за роботою серця і диханням хворого. При важких травмах потрібно протирати шкіру спини і ніг камфорним спиртом для попередження пролежнів, слідкувати за випорожненнями і сечовипусканням.
Тривалість перебування хворого в стаціонарі визначається важкістю ЧМТ. При легкій травмі призначають ліжковий режим на 7-10 днів, при травмі середньої важкості – на 2-3 тижні, при важкій – на 3 тижні і більше (залежно від стану хворого), передчасна виписка хворих із стаціонару веде до появи ускладнень в післятравматичному періоді.
Струс головного мозку. Термін непрацездатності - до 3-4 тижнів. Обов’язковим є ліжковий режим, повний спокій. Призначають знеболювальні, антигістамінні, седативні засоби. У разі необхідності призначають дегідратаційні засоби: фуросемід, верошпірон, 40% розчин глюкози. Для покращення мікроциркуляції в головному мозку хворим похилого віку доцільно призначити еуфілін, пентоксифілін. За умови дотримання режиму і проведення адекватної терапії після перенесеного струсу головного мозку залишкових наслідків не спостерігається.
Забій головного мозку. Хворих із забоєм легкого ступеня госпіталізують до невролгічного стаціонару, за наявності САК або переломів кісток черепа – до нейрохірургічного відділення, куди госпіталізують і пацієнтів із забоєм середнього ступеня, а з забоюм важкого ступеня – до реанімаційного відділення. У разі забою головного мозку хворі отримують знеболювальні, седативні, ноотропи, спазмолітики, протисудомні та інші симптоматичні препарати. Після закінчення стаціонарного лікування пацієнтам із залишковими проявами травми рекомендоване проведення курсу відновного лікування у реабілітаційних центрах.
Здавлення головного мозку при травмі може відбуватись за рахунок утворення гематоми, зміщення уламків кісток черепа, гострої гідроцефалії, пневмоцефалії ( при пошкодженні пазух носа). Залежно від анатомічного розміщення гематоми до твердої мозкової оболонки розрізняють епі- і субдуральні гематоми, а також зустрічаються внутрішньо мозкові гематоми.
Епідуральна гематома – розміщується між твердою мозковою оболонкою і кісткою, найчастіше локалізується в скроневій частці мозку і характеризується:
симптоми зявляються через 3-36 годин після травми (в міру накопичення крові в епідуральному просторі), тобто, характерна наявність світлого проміжку;
загальномозкові симптоми після світлого проміжку (головний біль, блювання, загальмованість, сопор, кома);
симптом Вебера – розширення зіниці на боці гематоми і пірамідна симптоматика на протилежному боці (центральний геміпарез, патологічні рефлекси, джексонівські припадки);
менінгеальні симптоми, які більше виражені на боці гематоми.
На краніограмі нерідко виявляють переломи кісток, найчастіше скроневих, ехоенцефалограма виявляє зміщення серединних структур мозку в протилежний бік, на КТ або МРТ головного мозку виявляють ділянку підвищеної щільності між кістками черепа і твердою мозковою оболонкою.
Субдуральна гематома розміщується в субдуральному прсторі, виникає частіше і є важкою формою травматичного здавлення головного мозку. Крім травми, її причинами можуть бути запальні і судинні захворювання твердої мозкової оболонки у осіб старечого віку і у хворих алкоголізмом. Її джерелом найчастіше є вени твердої і мякої оболонок. Оскільки стінки субдурального простору не спаяні між собою, субдуральна гематома зазвичай має плащеподібну форму, вільно розтікаючись по субдуральному просторі, її обєм може становити до 200 мл, а іноді більше. Вона може виникати як на боці удару, так і з протилежного боку, розвивається внаслідок удару з великою силою і швидкістю. Вогнищева симптоматика в разі субдуральної гематоми менш виражена, ніж при епідуральній гематомі.
За перебігом субдуральні гематоми бувають:
- гострі – клініка розвивається в перші 3 доби після травми;
- підгострі – протягом 4-14 діб;
- хронічні - через кілька тижнів, місяців.
Клінічно субдуральна гематома нагадує епідуральну, але перебіг її більш важкий, світлий проміжок відсутній або виражений нерізко, ознаки гематоми маскуються симптомами забою головного мозку. Хронічна гематома за перебігом нагадує пухлину головного мозку.
На ТК і МРТ головного мозку в разі субдуральної гематоми виявляють зону підвищеної щільності, що поширюється над більшою поверхнею півкулі.
Внутрішньомозкова гематома виникає рідше, ніж епі- і субдуральна, характеризується травматичним крововиливом у речовину мозку з утворенням порожнини, заповненої кровю. Її клініка нагадує геморагічний інсульт. Провідними методами діагностики є КТ і МРТ головного мозку.
Лікування гематом переважно хірургічне. Успіх лікування залежить від своєчасної діагностики. Внутрішньомозкові і хронічні субдуральні гематоми можуть лікуватись медикаментозно. Після оперативного видалення гематоми проводять лікування супутнього забою головного мозку.
Травми спинного мозку.
Усі травми хребта і спинного мозку поділяють на закриті – без порушення цілісності шкіри і мяких тканин, та відкриті – з порушенням їх цілісності і небезпекою інфікування хребта і спинного мозку. Розрізняють такі основні форми травматичного ураження спинного мозку: струс, забій, здавлення, крововиливи у речовину спинного мозку та під його оболонки.
При струсі спинного мозку спостерігається легкий набряк речовини мозку і мяких мозкових оболонок, окремі точкові крововиливи, переважно в сірій речовині. В момент травми у хворого зявляється слабкість в ногах. У важких випадках буває тетра- або параплегія (залежно від рівня ураження), короткочасна затримка сечі, зниження чи відсутність колінних і ахілових рефлексів, легкі порушення чутливості. В найближчі дні після травми дані зміни поступово зникають. Повне відновлення функцій настає через 1-2 тижні після травми.
Забій спинного мозку супроводжується вираженими змінами: некрозом окремих його ділянок, розм’якшенням, крововиливами. Спостерігаються грубі порушення функцій спинного мозку у вигляді паралічів, розладів чутливості, тазових порушень. При частковому ураженні спинного мозку його функції порушуються не повністю. Але в гострому періоді внаслідок спінального шоку спостерігається картина повного ураження поперечника спинного мозку (діашиз). Тільки через кілька діб чи тижнів можна визначити, наскільки значними є морфологічні зміни, і чи ураження спинного мозку є функціональним чи анатомічним.
Крововилив у речовину спинного мозку називається гематомієлією, а в оболонки спинного мозку – гематорахісом. Частіше гематомієлія відбувається в області центрального каналу і заднього рогу спинного мозку. Спостерігаються сегментарні розлади чутливості дисоційованого типу (порушення больової і температурної чутливості при збереженні глибокої чутливості). Поширення крововиливу в передні роги викликає периферичні паралічі і парези. Симптоми ураження спинного мозку при гематомієлії, що виникли гостро, можуть піддаватись зворотньому розвитку.
При гематорахісі кров може виливатись як всередину (субдуральний і субарахноїдальний крововилив), так і назовні (епідуральний крововилив) від твердої мозкової оболонки. Характерний світлий проміжок від моменту травми до розвитку виражених клінічних симптомів, який триває від кількох хвилин до кількох годин. При субарахноїдальному крововиливі спостерігаються менінгеальні симптоми, корінцеві болі, наявність крові в цереброспінальній рідині. Основними симптомами епідурального крововиливу є корінцеві болі і провідникові порушення чутливості.
При переломах хребта, вивисі хребців може настати анатомічний розрив спинного мозку, у випадку одностороннього здавлення спинного мозку розвивається синдром Броун-Секара (центральний параліч і розлади глибокої чутливості на боці ураження, порушення больової і температурної чутливості на протилежному боці). Клініка повного ураження поперечника спинного мозку залежить його від локалізації:
- ураження верхньошийного відділу – спастичний тетрапарез, втрата всіх видів чутливості нижче рівня ураження, розлади сечовипускання центрального типу (затримка сечі);
- ураження шийного потовщення – периферичний параліч рук і спастичний параліч ніг, втрата всіх видів чутливості нижче рівня ураження, порушення функції тазових органів за центральним типом;
- ураження грудного відділу – центральний параліч ніг, порушення чутливості нижче місця ураження, розлади тазових органів за центральним типом;
- ураження поперекового потовщення – периферичний параліч ніг, анестезія нижніх кінцівок і промежини, порушення сечовипускання за центральним типом;
- ураження конусу – паралічі відсутні, але втрачається чутливість в області промежини, порушується функція тазових органів по периферичному типу (істинне нетримання сечі і калу).
Грізними ускладеннями травматичного ураження спинного мозку є: пролежні, трофічні виразки, пієлонефрит, сепсис.
Лікування. В першу чергу необхідно забезпечити імобілізацію хребта. Транспортування хворого здійснюється лише на щиті в положенні на спині чи животі, щоб не посилити деформацію хребта і не викликати додаткових пошкоджень спинного мозку. В стаціонарі проводять ортопедичні заходи для усунення деформації хребта, забезпечення його стабільності, запобігання зміщенню. При переломі хребта і здавленні спинного мозку необхідне раннє хірургічне втручання – ламінектомія з наступним вправленням і фіксацією хребців (скелетне витягання). Медикаментозна терапія така ж, як і при черепно-мозковій травмі.
Догляд за хворими з пошкодженнями хребта і спинного мозку включає заходи, направлені на попередження пролежнів і уросепсису.
Переломи черепа.
Розрізняють переломи склепіння і основи черепа.
Перелом склепіння черепа. Виникає при відкритій і закритій травмі. При ЗЧМТ він поєднується з клінікою забою чи здавлення головного мозку, інколи виникає без чітких симптомів ураження головного мозку. Діагностика перелому кісток склепіння черепа при ЗЧМТ основана на наявності деформації черепа і на даних рентгенографії черепа, яку слід проводити в усіх випадках черепно-мозкової травми.
Перелом основи черепа. Найчастіше виникає в області середньої черепної ямки і супроводжується клінікою ЧМТ різного ступеня вираженості. При цьому переломі спостерігаються виражені ознаки ураження мозкового стовбура, включаючи порушення дихання і кровообігу, а також ушкодження ЧМН, в першу чергу, VII і VIII пари. Ознаками перелому основи черепа також є витікання крові і спинно-мозкової рідини, можлива кровотеча з носа, вух, крововилив в очницю. Витікання спинно-мозкової рідини (лікворея) з носа, вух є безумовною ознакою перелому основи черепа з ушкодженням твердої мозкової оболонки. В деяких випадках лікворея може набувати хронічного характеру, що при відсутності хірургічного лікування веде до рецидивуючого гнійного менінгіту.
Ускладнення травм головного мозку.
Розрізняють ранні і пізні ускладнення травм головного мозку.
Ранні ускладнення:
гнійний менінгіт або менінгоенцефаліт – виникає при інфікуванні відкритих ЧМТ, для профілактики цього ускладнення необхідно термінове накладання асептичної повязки, своєчасна хірургічна обробка рани, одномоментне проведення всіх хірургічних втручань на черепі і головному мозку;
травматичний делірій – буває при відкритих і закритих ЧМТ, характеризується порушенням свідомості, дезорієнтацією в просторі і часі, психомоторним збудженням і галюцинаціями;
витіканя мозкової речовини з рани – при відкритих ЧМТ, для попередження цього ускладнення необхідне обережне транспортування хворого у такому положенні, щоб рана була спрямована догори;
вегетосудинна дистонія і церебрастенія, що часто виникають відразу після травми і можуть зберігатись протягом 1-1,5 року, але ймовірніше всього, ці порушення є не ускладненням ЧМТ, а симптомом протікаючого травматичного процесу.
Пізні ускладнення:
травматична енцефалопатія – головний біль, втома, стійкі зміни характеру переважно збудливого типу, різноманітні вегетативні порушення, зниження памяті;
спастичні моно- і геміпарези;
порушення статики і координації;
травматична епілепсія;
гіпоталамічний синдром;
церебральний арахноїдит;
абсцес головного мозку – при відкритих ЧМТ.
Особливості ЧМТ у дітей.
У дітей ЗЧМТ має відносно легший перебіг у зв’язку з тим, що у них кістки черепа та мозкові оболонки еластичніші, підпавутинний простір ширший, мозок податливіший, і тому він менше травмується. Проте у дітей травма частіше ускладнюється менінгітом, досить часто виникають судоми. Характерна виражена гіпертермія. У немовлят втрати свідомості під час ЧМТ часто не буває. У них також менше виражені ознаки подразнення мозкових оболонок, оглушеність швидко змінюється руховим неспокоєм. Але слід пам’ятати, що еластичність мозку дитини, широкі шляхи лікворного і венозного відтоку забезпечують відносно високу переносимість головного мозку до стиснення. Це веде до тривалого безсимптомного перебігу внутрішньомозкових гематом, що часто є причиною пізньої діагностики і несвоєчасного лікування, а отже, летальності. У післятравматичному періоді діти частіше мають астенічний синдром і знижену опірність до дії психічних, розумових, емоційних, фізичних чинників. Разом з тим, для дітей нерідко характерна хороша компенсація порушених функцій (рухів, мови, координації) у зв’язку з великою пластичністю і компенсаторними можливостями дитячого мозку.

















Лекція № 7
Тема: «Спадково-дегенеративні хвороби нервової і м’язової систем. Метаболічні хвороби. Системні дегенерації».
План лекції
1. Спадково-дегенеративні захворювання: визначення, типи успадкування, класифікація.
2. Первинні і вторинні мязові дистрофії (Ерба-Рота, Дюшена, Ландузі- Дежеріна, Шарко-Марі).
3. Діагностика і лікування спадкових нервово-мязових захворювань.
4. Спадкові хвороби обміну речовин (фенілкетонурія): етіологія, клініка, діагностика, лікування.
5. Системні дегенерації (гепатоцеребральна дистрофія, хорея Гентінгтона): етіологія, клініка, діагностика, лікування.
6. Сірингомієлія: етіологія, клініка, ждіагностика, лікування.
7. Міастенія: етіологія, клініка, діагностика, лікування.
Спадково-дегенеративні захворювання нервової системи – обширна група хвороб, обумовлених змінами генетичної інформації. В основі істинних спадкових захворювань лежать генні мутації, що ведуть до порушення синтезу певного поліпептида (білка, фермента). Дегенерація може включати такі процеси як деструкція, дистрофія, а також атрофія.
Для спадкових захворювань нервової системи характерно:
- прогресуючий, поступовий перебіг захворювання;
- переважне ураження певних систем головного мозку (мозочок, екстрапірамідна, пірамідна), периферичної нервової системи, мязів.
Типи успадкування цих захворювань:
аутосомно-домінантний – характеризується тим, що мутантний ген, звязаний з аутосомою (аутосомами називають всі хромосоми, крім статевих), проявляє себе як в гомозиготному, так і гетерозиготному станах; у хворих завжди один з батьків страждає на дане захворювання;
аутосомно-рецесивний – мутантний ген, зв’язаний з аутосомою, проявляє себе тільки в гомозиготному стані; батьки можуть бути здоровими, але обидва є носіями мутантного гена;
рецесивний, зчеплений з Х-хромосомою – обумовлений мутантним геном, локалізованим в Х-хромосомі; хворіють лише чоловіки, а передають захворювання жінки.
Класифікація спадково-дегенеративних захворювань:
спадкові нервово-мязові захворювання;
спадкові захворювання обміну речовин;
факоматози;
системні дегенерації.
Спадкові нервово-мязові захворювання – велика група хвороб, при яких відмічається ураження м’язової тканини, периферичних нервів і нерідко передніх рогів спинного мозку. Головним симптомом цих захворювань є м’язова слабкість, втомлюваність, що часто поєднується з гіпотонією, атрофією мязів.
До спадкових нервово-мязових захворювань відносяться первинні і вторинні мязові дистрофії. Первинні мязові дистрофії називають міопатіями. Розрізняють декілька форм міопатій, що відрізняються клінічними і генетичними особливостями.
Ювенільна форма Ерба – Рота. Успадковується по аутосомно-рецесивному типу, частіше хворіють хлопчики.
Перші ознаки захворювання проявляються в 14-16 років, рідко у віці 5-10 років. Початковим симптомом захворювання є слабкість мязів тазового поясу і проксимальних мязів ніг. Виникають труднощі при бігу, підйомі по сходах. Пізніше втягуються в процес мязи тулуба і рук (висхідний тип), рідше зустрічається низхідний тип. Тонус і сила мязів знижується, розвивається їх атрофія. Можуть спостерігатись псевдогіпертрофії, обумовлені розростанням жирової і сполучної тканини. Хворі ходять перевалюючись з ноги на ногу («качина хода»), виражений поперековий лордоз – груди і живіт випинаються вперед. Обличчя гіпомімічне («обличчя сфінкса»), з виступаючими губами («губи тапіра»). Характерна «осина талія». При спробі піднятись з положення лежичи, хворий виконує цю дію в кілька етапів, підключаючи допомогу рук («вставання драбинкою») ,лопатки виступають, особливо при відведенні рук в боки («крилоподібні лопатки»), при спробі підняти хворого за підпахвинні впадини, плечі його вільно піднімаються, а голова ніби провалюється між ними («симптом вільних плечей»). Хвороба повільно прогресує і веде до повної знерухомленості через 15-20 років від початку захворювання. Пригнічуються і знижуються сухожильні рефлекси. Дифузне ураження м’язової тканини поширюється і на гладку мускулатуру, серцевий мяз; виявляється дистрофія міокарда, вяла перистальтика кишечника. При значній знерухомленості розвивається дихальна недостатність, обумовлена атрофією міжреберних мязів, відмічаються застійні явища в легенях, тоді респіраторні інфекції є небезпечними для життя.
Псевдогіпертрофічна форма Дюшенна. За перебігом це найбільш злоякісна форма м’язових дистрофій. Успадковується за рецесивним типом, зчепленим з Х-хромосомою. Хворіють лише хлопчики. Захворювання розпочинається досить рано (в віці до 3-х років) і швидко прогресує. Крім м’язової слабкості, зниження тонусу і рефлексів, відмічаються псевдогіпертрофії, особливо литкових мязів. В окремих випадках на ранніх стадіях хвороби псевдогіпертрофії настільки виражені, що хворий має атлетичну тілобудову, яка поєднується з різкою м’язовою слабкістю. Атрофії мязів призводять до утворення контрактур. Часто уражається серцевий мяз. Атрофії і слабкість мязів поступово поширюються на спину, плечовий пояс, проксимальні відділи рук, а пізніше на мязи обличчя, глотки, дихальні. До 14-15 років хворі повністю знерухомлені. Нерухомий спосіб життя і слабкість дихальних мязів сприяють розвитку захворювань дихання, що часто є причиною смерті у дитячому та підлітковому віці. Крім ураження нервово-мязового апарату, можуть спостерігатись діенцефальні порушення – ожиріння, гіпергідроз та інші вегетативні розлади. Нерідко хворі відстають в розумовому розвитку.
Плечелопатково-лицева форма Ландузі-Дежеріна. Успадковується за аутосомно-домінантним типом і протікає відносно доброякісно, прогресує повільно. Починається частіше в шкільному віці. Назва хвороби вказує на переважну локалізацію ураження: в першу чергу страждають мязи обличчя і плечового поясу. Розвивається гіпомімія, недостатня вираженість носо-губних складок, неможливість щільно закрити очі, поступово наростає атрофія мязів плечового поясу, обмеження рухів в плечових суглобах, «крилоподібні лопатки», а в кінцевих стадіях – мязів проксимальних відділів нижніх кінцівок. Сухожильні рефлекси зберігаються тривалий час. Хворі довго зберігають працездатність.
Вторинні мязові дистрофії називають аміотрофіями. Вони представляють групу прогресуючих нервово-мязових захворювань, обумовлених первинним ураженням мотонейронів спинного мозку і (або) їх аналогів – рухових нейронів черепних нервів. Аміотрофії бувають спінальними і невральними. Якщо первинно уражається тіло мотонейрона, то говорять про спінальну аміотрофію. Невральні аміотрофії є наслідком ураження аксонів (периферичних нервів). Порушення функції мязів при аміотрофіях є вторинним, обумовлене їх денервацією.
Невральна аміотрофія Шарко-Марі- Тута-Гоффманна. Хвороба успадковується по аутосомно-домінантному типу. Частіше хворіють чоловіки. Виникає у віці близько 20 років.
Розвиваються атрофії мязів дистальних відділів кінцівок, частіше нижніх («лелечі ноги»), стопи починають відвисати, хворий ходить, високо піднімаючи ноги («степпаж»), формується вальгусна установка стоп (повернені назовні). Швидко згасають сухожильні рефлекси, особливо ахіловий. Характерна невідповідність між значною атрофією мязів і задовільною збереженістю рухових функцій. Поряд зі зниженням м’язової сили відмічається порушення чутливості, чого не спостерігається при інших формах прогресуючих м’язових дистрофій. Поверхнева чутливість порушується в дистальних відділах по типу «шкарпеток», «панчох», «рукавичок», рідше уражається глибока чутливість, можуть спостерігатись парестезії, спонтанні болі в кінцівках і болючість при пальпації по ходу нервових стовбурів. Клінічно захворювання нагадує поліневрит. Нерідко виявляється деформація стоп: вони стають «порожнистими», з високим склепінням, екстензією основних і флексією кінцевих фаланг пальців. Перебіг захворювання повільно прогресуючий, можлива тривала стабілізація процесу.
Діагностика спадкових нервово-мязових захворювань ґрунтується на:
даних клініки;
даних сімейного анамнезу;
результатах електроміографічних досліджень;
біоптатах скелетних мязів (дегенеративні зміни м’язових волокон);
результатах гістохімічних досліджень (підвищення рівня специфічних ферментів).
Лікування направлене на покращення трофіки мязів і провідності нервових імпульсів.
Для покращення трофіки призначають глутамінову кислоту, амінокислоти (метіонін, лейцин), АТФ, глюкозу з інсуліном, вітамін Е, анаболічні гормони (ретаболіл, неробол), останні використовують обережно, оскільки надмірна активація обміну веде до посилення розпаду м’язової тканини. Активно застосовують церебролізин, що покращує обмінні процеси. Для покращення нервово-мязової передачі призначають антихолінестеразні препарати (прозерин, галантамін, нівалін), але надмірна стимуляція може погіршити стан хворого. Показані засоби, що покращують капілярний кровоток (компламін, нікошпан, нікотинова кислота), вітаміни А, С, групи В. Велике значення має лікувальна фізкультура і масаж, а також фізіотерапевтичне лікування (електростимуляція мязів, парафінові і озокеритові аплікації, хвойні ванни), хороший ефект забезпечують вправи в басейні.
Лікування прогресуючих м’язових дистрофій тривале і складається з багатьох курсів, що включають поєднання різних методів терапії.
Ураження нервової системи зустрічається при багатьох спадкових спадкових хворобах обміну. Основними патогенетичними механізмами неврологічних розладів є токсична дія на мозок надлишкової кількості аномальних метаболітів, утворених внаслідок недостатності ферментів і токсична дія побічних продуктів біохімічних реакцій.
Яскравим представником цієї групи захворювань є фенілкетонурія (фенілпіровиноградна олігофренія). Захворювання успадковується за аутосомно-рецесивним типом, трапляється з частотою 1 випадок на 10 000 новонароджених.
Фенілкетонурія – виникає внаслідок неповноцінності фермента фенілаланіноксидази, який перетворює амінокислоту фенілаланін, що надходить з їжею, в тирозин. Порушення цього процесу веде до накопичення фенілаланіну в крові, цереброспінальній рідині, підвищення його виділення з сечею. Надмірна кількість фенілаланіну частково піддається дезамінуванню, внаслідок чого утворюються фенілпіровиноградна, фенілоцтова, фенілмолочна кислоти, які токсично діють на головний мозок. Дефіцит тирозину призводить до недостатнього синтезу меланіну і катехоламінів, що обумовлює зменшення пігментації шкіри і волосся та артеріальну гіпотонію.
Захворювання проявляється у новонароджених або протягом першого року життя. Діти світловолосі, зі світлою шкірою і блакитними очима. У них часто бувають дерматити, екзема, підвищена пітливість з характерним мишачим запахом поту, блювання. Форма черепа мікроцефальна. Діти вялі, пасивні, не цікавляться іграшками, інколи дратівливі, плаксиві, лякливі, відстають у фізичному і розумовому розвитку, у віці 3-4 років настає важка недоумкуватість, часто бувають епілептичні припадки. В ранньому віці виявляють м’язову гіпотонію, яка поступово змінюється гіпертонусом, відмічаються гіперкінези, тремор пальців рук, атаксія, інколи центральні парези.
Діагноз ґрунтується на характерних даних клініки і результатах біохімічного дослідження (проба Фелінга: при додаванні в сечу кількох крапель 5% розчину трьоххлористого заліза і оцтової кислоти вона забарвлюється в зелений колір).
В лікуванні фенілкетонурії досягнуті значні успіхи. Основа лікування – спеціальна дієта з обмеженням фенілаланіну. В їжу дитини вводять спеціальні білкові гідролізати з додаванням фруктових соків, овочевих супів, пюре. Малі концентрації фенілаланіну містять такі продукти, як морква, капуста, помідори, салат, яблука, виноград, апельсини, мед, варення. З віком проникливість гематоенцефалічного барєру зменшується і переносимість фенілаланіну збільшується. Рано розпочате лікування є запорукою хороших результатів: знижується рівень фенілаланіну в крові, зникають епіприпадки, покращується психічний стан дитини.
Факоматози (phakos – пляма) – група захворювань, при яких відмічається поєднане ураження нервової системи, шкірних покривів і часто внутрішніх органів. Нервова система і шкірні покриви формуються із одного зародкового листка, тому при порушенні ембріонального розвитку виникають поєднані нейрошкірні ураження. До факоматозів відносяться: нейрофіброматоз Реклінгаузена, туберозний склероз Бурневілля, енцефалотригемінальний ангіоматоз Штурге- Вебера, атаксія-телеангіоектазія, цереброретинальний ангіоматоз Гіппеля- Ліндау.
В групу системних дегенерацій входять захворювання, при яких спадково обумовлений дегенеративний процес локалізується переважно певних і постійних для кожного захворювання відділах нервової системи (пірамідної, екстрапірамідної, мозочка).
Хвороби з переважним ураженням екстрапірамідної нервової системи.
Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вестфаля-Вільсона-Коновалова, гепатолентикулярна дегенерація)- хронічне прогресуюче спадково-дегенеративне захворювання, що характеризується переважним ураженням підкіркових вузлів ЦНС і печінки. Успадковується за аутосомно-рецесивним типом.
В основі патогенезу лежить порушення обміну міді внаслідок дефіциту білка церулоплазміну, який транспортує мідь в організмі. Внаслідок чого в організмі відбувається надмірне нагромадження міді і накопичення її у внутрішніх органах, в першу чергу, в підкіркових ядрах, печінці, а також в корі велих півкуль, мозочку, селезінці, нирках, рогівці, райдужці, кришталику.
Захворювання починається у віці 10-15 років і характеризується наростаючою м’язовою ригідністю, що веде до повної знерухомленості хворих, різноманітними гіперкінезами (по типу хореї, атетозу, торсійної дистонії), тремтінням кінцівок, голови, тулуба, дизартрією, змінами психіки. Разом з цим спостерігається болючість печінки, ознаки печінкової недостатності. Специфічним симптомом захворювання є відкладання міді на райдужці у вигляді зеленувато-коричневого кільця (кільце Кайзера-Флейша), поява кільця може задовго передувати розвитку основних неврологічних симптомів. В крові визначають знижений вміст церулоплазміну, в сечі – підвищену кількість міді.
Для лікування використовують препарати, що зв’язують мідь (унітіол, пеніциламін, декаптол), засоби, що знижують м’язовий тонус (мідокалм, баклофен, циклодол), антигістамінні препарати, вітаміни, гепатопротектори. Доцільно призначення дієти, як при печінковій недостатності, з обмеженням вмісту міді у продуктах (вилучають шоколад, горіхи, печінку, гриби, шпинат).
Хорея Гентінгтона –дегенеративне захворювання, основним симптомом якого є хореїчні гіперкінези. Успадковується по аутосомно-домінантному типу. Патогенез не вивчений. Вважають, що в основі захворювання лежать грубі порушення окислювальних процесів. Захворювання починається після 30-40 років, прогресує повільно.
В клінічній картині переважають дві характерні ознаки – гіперкінетичний синдром і зміна психіки. Гіперкінези різноманітні, але найчастіше по типу хореї. На відміну від ревматичної хореї вони менш швидкі і хворі нерідко можуть навмисне затримувати окремі насильницькі рухи. Зміни психіки характеризуються: зниженням уваги, памяті, інтелекту (хореїчна деменція). Нерідко на початку захворювання відмічається підвищена збудливість, дратівливість, але пізніше психічна активність пригнічується.
Перебіг захворювання неухильно прогресуючий, тривалість становить 5-10 років з часу появи перших симптомів.
Лікування спрямоване на зменшення хореїчного гіперкінезу. Застосовують нейролептики (галоперидол, аміназин). Позитивний ефект спостерігається у разі приймання дофамінергічних похідних парлоделу і лізуриду, а також бензодіазепінових препаратів (хлордіазепоксид, сибазон). За наявності депресії призначають амітриптилін або меліпрамін. Внаслідок психічних розладів хворі повинні перебувати під постійним медичним наглядом.
Сірингомієлія.
Це захворювання обумовлене дефектом розвитку спинного мозку і порушенням формування серединного шва у ранньому ембріональному періоді. На ранніх стадіях захворювання у спинному мозку відбувається розростання недиференційованої гліозної тканини навколо центрального каналу. Під дією різних провокуючих факторів (інфекція, інтоксикація, травма спинного мозку) гліозна тканина дає патологічні розростання (гліоматоз) з наступним її розпадом і утворенням порожнин, які заповнюються цереброспінальною рідиною.
Клінічно проявляється аномаліями розвитку, що об’єднують терміном «дизрафічний статус»: незвичайна форма черепа, готичне піднебіння, диспластична будова обличчя, неправильний ріст зубів, деформації грудної клітки, розщеплення дужок хребців, додаткові ребра і пальці та ін. Ці ознаки можна виявити уже при народженні чи в ранньому дитячому віці. Дефекти розвитку спинного мозку спочатку протікають безсимтпомно і починають проявлятись у 20-30 років. Ознаки ураження спинного мозку характеризуються такими розладами:
- порушення чутливості (при ураженні задніх рогів спинного мозку) – втрата больової та температурної чутливості при збереженні глибокої чутливості на верхніх кінцівках і верхній частині тулуба ( сегментарний тип «куртки» або «напівкуртки»), випадання поверхневої чутливості може обумовлювати виникнення безбольових опіків при контакті з гарячим; до чутливих порушень належить ниючий, «глибинний», викручуючий біль різної локалізації, інколи з парестезіями і гіперпатичним компонентом;
- рухові розлади (при ураженні передніх рогів спинного мозку) – периферичні парези мязів, частіше мілких мязів кисті з формуванням «кігтьоподібної кисті»; внаслідок ураження провідних шляхів можуть спостерігатись спастичні парези ніг, порушення глибокої чутливості;
- вегетативно-трофічні розлади (при ураженні бокових рогів спинного мозку) – порушення потовиділення (гіпергідроз, рідше ангідроз) на обличчі, верхніх кінцівках, тулубі, гіперемія, акроціаноз, сухість і лущення шкіри, тріщини, виразки, що погано загоюються, крихкість і ламкість нігтів, порушення кістково-суглобового попрату (артоз, остеоартропатія, кіфосколіоз).
Інколи патологічний процес може переходити на область довгастого мозку (сірингобульбія), що характеризується розладами чутливості на обличчі за сегментарним типом, осиплістю голосу, поперхуванням, атрофією мязів язика.
Діагностика. Найінформативнішим методом діагностики є МРТ спинного мозку. При рентгенологічному дослідженні часто виявляють незрощення дужок хребців. Цереброспінальна рідини при сіронгомієлії не змінена.
Лікування: на ранніх стадіях захворювання показана рентгенотерапія, яка сповільнює розростання гліозної тканини. При виражених порушеннях використовують вітаміни групи В, антихолінестеразні препарати, масаж, лікувальну фізкультуру. Необхідно обмежувати хворих від контакту з гарячим предметами.
Міастенія (хвороба Ерба-Гольдфлама).
Це нервово-мязове захворювання, що проявляється слабкістю і патологічною втомлюваністю мязів.
Етіологія. Повністю не вивчена, але в 60% випадків знаходять зміни у вилочковій залозі у вигляді гіперплазії або пухлини (тимоми), тому міастенію розглядають як аутоімунне захворювання, при якому тимус виробляє антитіла, що блокують нервово-мязові синапси. Певну роль в механізмах блоку нервово-мязових синапсів відіграє порушення синтезу ацетилхоліну внаслідок дефекту активності ферментів.
Клініка. Специфічною ознакою захворювання є патологічна втомлюваність мязів, що виникає після фізичного навантаження і в разі повторення стереотипних рухів вона різко посилюється і може досягати ступеню парезу або паралічу. Після відпочинку обсяг рухів збільшується.
Захворювання виникає у віці 20-30 років. Жінки хворіють у 2трази частіше, ніж чоловіки.
Розрізняють такі клінічні форми міастенії:
очна – хворі скаржаться на двоїння в очах, опущення повік; при огляді виявляють птоз, часто асиметричний, інтенсивність птозу змінюється протягом доби залежно від фізичного навантаження, зіничні реакції збережені, інколи – анізокорія або виснаження зіничних реакцій під час повторного обстеження; у типових випадках очні розлади є першими ознаками захворювання;
бульбарна – утруднене ковтання, носовий відтінок голосу, втома під час розмови, хворі не можуть ковтати слину, пережовувати їжу, внаслідок порушення ковтання розвивається аспіраційна пневмонія або аліментарне виснаження;
генералізована – супроводжується ураженям мязів обличчя, шиї, тулуба, одним з найважчих симптомів цієї форми є слабкість дихальних мязів, сухожильні рефлекси не змінюються, пірамідних знаків і розладів функції тазових органів не виникає, чутливість збережена; найчастіше спостерігається слабкість верхніх і нижніх кінцівок, що виникає при ходьбі, підйомі по сходах, розчісуванні, пранні, підмітанні підлоги, майже у половини пацієнтів виникає втомлюваність мязів шиї, виникає характерне звисання голови.
Перебіг прогресуючий, можливі ремісії, стан погіршується після грипу та інших інфекцій або інтоксикацій.
Міастенічний криз – різке погіршення стану хворого, розвивається генералізована м’язова слабкість, виражені бульбарні розлади, порушення дихання і серцевої діяльності. М’язова слабкість, що доходить інколи до стану тетраплегії, супроводжується неможливістю ковтання, втратою мови, вираженими вегетативними порушеннями: тахікардією, слабким пульсом, мідріазом, можливе різке порушення дихання. У таких випадках протягом декількох хвилин може настати смерть.
Діагностика:
клінічні дані (м’язова слабкість, що зменшується після сну і наростає після фізичного навантаження);
позитивна проба з прозерином: підшкірне введення 0,05% розчину прозерину значно покращує стан хворого аж до повного зникнення симптомів;
на ЕМГ – міастенічна реакція виснаження;
на КТ або МТР – гіперплазія тимуса.
Лікування. При непрогресуючих формах перебігу - антихолінестеразні препарати (прозерин, калімін, оксазил), препарати калію. При прогресуючому перебігу – тимектомія (видалення тимуса), плазмаферез, глюкокортикостероїди, анаболічні гормони, при неефективності – цитостатики (азатіоприн, циклоспорин), променева терапія.
















































Лекція № 8
Тема: «Хвороби автономної (вегетативної) нервової системи»
План лекції
1. Основні симптоми ураження автономної нервової системи.
2. Фактори ризику щодо виникнення хвороб автономної нервової системи.
3. Набряк Квінке: етіологія, клініка невідкладна допомога.
4. Мігрень: етіологія, патогенез, клініка, невідкладна допомога при нападі мігрені.
5. Вегето – судинна дистонія: ваготонія, симпатикотонія. Невідкладна допомога під час кризових станів.
6. Вібраційна хвороба: етіологія, клініка, лікування, профілактика.
7. Гіпоталамічний синдром: етіологія, симптоми, лікування, профілактика.

Патологія автономної нервової системи може бути зумовлена ушкодженням будь-якого її відділу і характеризується поліморфізмом клінічних проявів. Досить часто це не лише вегетативні, а й психоемоційні і соматичні розлади. З іншого боку, більшість неврологічних захворювань супроводжуються вегетативними порушеннями. На разі вегетативна дистонія є обов'язковим проявом майже усіх захворювань внутрішніх органів, черепних травм, токсичних уражень.
Вегетативні порушення проявляються при ураженні вегетативної нервової системи на різних рівнях.
Симптоми ураження вегетативних центрів гіпоталамуса:
порушення обміну речовин (водного, жирового, вуглеводного);
порушення терморегуляції (необґрунтоване підвищення чи зниження температури тіла);
порушення процесів сну і неспання;
трофічні розлади (облисіння, атрофії половини обличчя чи тіла);
вегетативно-судинні пароксизми.
Симптоми ураження периферичних відділів вегетативної нервової системи:
зміни кольору шкіри (побіління, почервоніння, ціаноз);
похолодання кінцівок;
зміна вологості шкіри;
набряки кінцівок;
порушення росту волосся та нігтів;
симпаталгія – пекучий біль;
гострі пролежні (виникають на 2-5-й день).
Фактори ризику щодо виникнення хвороб автономної нервової системи.
Вроджені:
А) спадково-конституційні (проявляються з раннього дитинства);
Б) патологія вагітності і пологів.
2. Набуті:
А) гормональний дисбаланс (період статевого дозрівання, клімакс);
Б) захворювання ЦНС (пухлини, травми, нейроінфекції);
В) захворювання внутрішніх органів, хронічні вогнища інфекції;
Г) захворювання ендокринних залоз (щитоподібної, наднирників, яєчників);
Д) гіподинамія чи посилені фізичні навантаження;
Е) тривалі стреси, неврози;
Є) перенесені операції.
Найчастіше має місце поєднання кількох факторів.
Набряк Квінке
Це обмежений набряк шкіри, підшкірної основи, слизових оболонок травного тракту і дихальних шляхів, серця.
Набряк обумовлений підвищенням проникливості судин, триває від кількох годин до кількох діб, часто виникає у осіб з підвищеною чутливістю до певних алергенів (харчові продукти, медикаменти, отрута комах, засоби побутової хімії).
Розташування набряку в області мозку, серця, гортані робить його небезпечним для життя, оскільки хворі можуть померти від набряку мозку, асфіксії, гострої серцевої недостатності.
Набряк найчастіше локалізується в області обличчя і шиї. Межі його нечіткі, шкіра над набряком бліда або жовтушна, еластична, при натисканні пальцем ямка не утворюється, колір шкіри не змінюється, біль відсутній або є відчуття стягнення і свербіж в ділянці набряку. Особливо небезпечним є набряк слизової оболонки гортані, що викликає асфіксію.
Лікування.
усунути дію алегрену (якщо він відомий), звільнити ШКТ від алергену;
обколоти ділянку набряку в кількох місцях 0,1% розчином адреналіну гідрохлориду по 0,3-0,5 мл в/м чи п/шк, кожні 10-15 хвилин;
антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, піпольфен, тавегіл), 10% розчин кальцію хлориду;
дегідратаційна терапія (лазикс, манніт, фуросемід);
у важких випадках – глюкокортикоїди (преднізолон 30-60 мг);
при необхідності – інтубація трахеї.
Мігрень
Проявляється приступоподібний болем пульсуючого характеру найчастіше в одній половині голови.
Поширеність мігрені коливається від 1,5 до 20% серед населення Землі. Вважають, що близько 30% усіх пароксизмів головного болю є мігренозними. У жінок захворювання трапляється у 2-3 рази частіше, ніж у чоловіків. Хвороба починається у віці 18-30 років і має спадковий характер, частіше передається за материнською лінією.
Приступ мігрені має 4 стадії:
спазм судин;
розширення судин;
набряк стінки судин і навколишніх тканин;
зворотній розвиток.
Фактори, що провокують приступ мігрені: перегрівання на сонці, різкі запахи, гіпоксія, недосипання, шум, яскраве світло, алкоголь, жирна і гостра їжа, нервово-психічні навантаження, менструація.
Класифікація:
проста (мігрень без аури);
асоційована (мігрень з аурою):
офтальмічна (класична);
офтальмоплегічна;
геміпаретична;
афатична;
вестибулярна;
мігренозна аура без болю;
абдомінальна.
Проста форма – основними симптомами є головний біль і блювання. Часто нападу передує продромальний період, під час якого спостерігається знижений настрій, дратівливість, апатія, зниження працездатності, сонливість. Цей період тривавє кілька годин, згодом виникає головний біль, найчастіше спостерігається під ранок або після пробудження. Біль локалізується в лобово – скронево - тім'яній ділянці однієї половини голови, поступово наростає, має пульсуючий характер, посилюється при фізичній активності, світлових і звукових подразниках, характерним є нудота і блювання, після чого біль може зменшуватись. Під час нападу хворий намагається сховатись в темній кімнаті, стиснути голову, лягти у ліжко і заснути, після сну біль зменшується або проходить. Приступ може тривати від 4-12 годин до 1-3 діб, частота приступів варіабельна.
Особливістю асоційованої форми мігрені є наявність аури – комплексу неврологічних симптомів, що спостерігаються на початку або під час нападу. Залежно від аури розрізняють такі клінічні форми асоційованої мігрені:
класична (очна, офтальмічна) – аура із зоровими порушеннями (фотопсії, геміанопсія, минуча сліпота);
офтальмоплегічна – минучі окорухові порушення (птоз, диплопія, мідріаз);
геміпаретична – минучі моно- чи геміпарези, гемігіпестезії;
вестибулярна (базилярна)– запаморочення, шум у вухах, порушення координації, дизартрія;
афатична – порушення мови, ускладнене розуміння і продукція мови;
абдомінальна – періодичні сильні інтенсивні болі в животі, що нагадують клініку гострого живота.
Ускладнення мігрені:
мігренозний статус;
вогнищевий інфаркт мозку.
Мігренозний статус – серія тяжких нападів, що йдуть один за одним і супроводжуються багаторазовим блюванням, або один тяжкий і тривалий напад (більше 72 годин). За умови тяжкого перебігу мігрені у хворого може виникнути дрібновогнищевий інфаркт мозку – патологічний стан, при якому один чи більше симптомів мігренозної аури не зникає протягом 7 днів,він підтверджується за допомогою КТ чи МРТ головного мозку.
Діагностика. Міжнародна асоціація з вивчення головного болю (1988) розробила такі діагностичні критерії мігрені:
однобічна локалізація головного болю;
пульсуючий характер головного болю;
інтенсивний головний біль, що знижує фізичну активність хворого і посилюється у разі монотонної фізичної праці і ходьби;
наявність хоча б одного з таких симптомів, як нудота, блювання, світло – і звукобоязнь;
тривалість нападу головного болю від 4 до 72 годин;
не менше ніж 5 нападів в анамнезі.
Для мігрені з аурою характерні також такі ознаки:
тривалість симптомів аури не більше 60 хвилин;
повна зворотність симптомів аури;
тривалість світлого проміжку між аурою і виникненням головного болю менше 60 хвилин.
Лікування.
Розрізняють лікування превентивне (профілактичне) і лікування самого приступу мігрені. У разі виникнення нападу лікування розпочинають якнайшвидше. Використовують селективні антагоністи серотоніну (суматриптан 25 мг), цю дозу можна використати повторно через 2 години. Призначають препарти ерготамінового ряду(ерготамін 2 таблетки відразу, потім по 1 таблетці через 30 хвилин, але не більше 6 таблеток; дегідроерготамін 1 мл в/м щогодини,але не більше 3 мл). Ефективними є ацетилсаліцилова кислота та її похідні в поєднанні з кофеїном-бензоатом натрію, аскофен, нестероїдні протизапальні засоби.
У разі виникнення мігренозного статусу застосовують в/в введення седуксену, лазиксу, еуфіліну, кортикостероїди (преднізолон, дексаметазон), антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, кальцію глюконат).
Профілактичне лікування доцільно проводити пацієнтам, в яких є часті напади (більше 2 разів на місяць), з тяжким чи тривалим перебігом хвороби. Засобами вибору є бета-адреноблокатори (пропранолол, тимолол, метопролол), антагоністи серотоніну (вазобрал), селективні інгібітори зворотнього захоплення серотоніну (флуоксетин), антиконвульсанти (карбамазепін, препарати вальпроєвої кислоти).
Велике значення для успішного лікування має нормалізація режиму дня, здоровий спосіб життя, виключення оба обмеження в раціоні деяких продуктів (твердий сир, какао, шоколад, горіхи, газовані напої, алкоголь),психотерапія, фізіотерапія, масаж і загальнозміцнюючі процедури.
Вегетативно-судинна дистонія (ВСД)
Характеризується порушенням нормальної діяльності вегетативної нервової системи у зв'язку зі зміною тонусу її симпатичного чи парасимпатичного відділів. При ВСД переважає тонус одного з відділів вегетативної нервової системи.
Етіологія.
1) Вроджені фактори:
спадково –конституційні;
патологія вагітності і пологів.
2) Набуті:
- захворювання ЦНС (травми, пухлини, інфекції);
психоемоційні ірозумові перевантаження;
неврози;
гострі і хронічні соматичні захворювання;
хронічні вогнища інфекції;
гормональний дисбаланс;
гіподинамія чи надмірні фізичні навантаження;
перенесені операції.
Найчастіше зустрічається поєднання кількох етіологічних факторів.
Типи перебігу ВСД:
по ваготонічному типу – переважають ознаки ваготонії: волога шкіра, загальний гіпергідроз і гіперсалівація, яскравий червоний дермографізм, артеріальна гіпотензія, брадикардія, дихальна аритмія, схильність до обмороків, надлишкова маса тіла;
по симпатикотонічному типу – переважають ознаки симпатикотонії: блідість і сухість шкіри, холодні кінцівки, блиск очей, легкий екзофтальм, білий дермографізм, схильність до тахікардії і тахіпное, підвищений артеріальний тиск, закрепи, відчуття тривоги, поганий сон;
по змішаному типу – наявні ознаки ваготонії і симпатикотонії.
ВСД може мати кризовий перебіг.
Вегетативні кризи:
симпатико-адреналовий: біль в грудній клітці і голові, посилене серцебиття, артеріальна гіпертензія, мідріаз, озноб, відчуття страху, тривоги, підвищення температури тіла, напад закінчується поліурією (виділенням великої кількості сечі);
вагоінсулярний (парасимпатичний): нудота, запаморочення, зниження артеріального тиску, екстрасистолія, утруднення дихання, пітливість, неприємні відчуття в епігастрії, посилення перистальтики, алергічні реакції (набряк Квінке, кропивниця);
змішаний – має ознаки попередніх двох.
Зняття симпатикоадреналового кризу:
транквілізатори: сибазон (седуксен, реланіум) 0,5% 2-4 мл в/в, в/м;
адреноблокатори: пірроксан 1% 3 мл, анаприлін 0,1% 3-5 мл в/в, в/м.
Зняття вагоінсулярного кризу:
транквілізатори;
холінолітики: платифілін 0,2% 1-2 мл, атропін 0,1% 1 мл п/шк.
При гіпотонії – кордіамін або кофеїну натрію бензоат, при болях в животі – баралгін 5мл в/м, в/в, но-шпа 2% 2 мл в/м.
Лікування.
Немедикаментозне лікування: раціональний режим дня, дозоване фізичне навантаження, повноцінний сон, заняття фізкультурою, лікувальний масаж хребта і шийно-комірцевої зони, рефлексотерапія; при ВСД по симпатико тонічному типу – гальванізація, діатермія синокаротидної зони, електрофорез з натрію бромідом, магнезією, еуфіліном, папаверином, при ВСД по ваготонічному типу – електрофорез з кальцію хлоридом, кофеїном, мезатоном, загальне ультрафіолетове опромінення, електросон; при ваготонії –хвойні ванни, радонові ванни, при симпатикотонії – вуглекислі, сульфідні ванни.
Медикаментозне лікування: при дратівливості, тривозі, страхах –транквілізатори (сибазон, еленіум, реланіум), при астенії – меліпрамін, при при тривозі –амітриптилін, при іпохондрії – азафен; при гіпотонії – настойки лимонника, жень-шеню, елеутерококу; при симпатикотонії – адреноблокатори (анаприлін, тразикор, піроксен), гангліоблокатори (пентамін, ганглерон), для нормалізації обох відділів вегетативної нервової системи- призначають белоїд, беласпон, белатамінал; нейростимулятори (пірацетам, ноотропіл, енцефабол, церебролізин, серміон, актовегін); вітаміни, глутамінова кислота; для покращення мікроциркуляції – трентал, кавінтон; при внутрішньочерепній гіпертензії – сечогінні препарати; седативні трави.
Вібраційна хвороба
Це професійне захворювання, що розвивається під впливом вібрації (бурильники, шліфувальники, клепальники, заточувальники, особи, що працюють на транспорті, в ткацьких та швейних цехах).
Клініка. Біль і парестезії в кистях, оніміння кінцівок, побіління пальців при стисненні їх в кулак і на холоді, похолодання кінцівок, тріщини шкіри на них, погано заживаючі рани, ламкість нігтів, атрофія мілких м'язів кистей, зниження больової і вібраційної чутливості на периферичних відділах кінцівок, зниження пульсації на периферичних артеріях (ознаки вегето-сенсорної полінейропатії).
Внаслідок тривалого впливу вібрації на організм виникає астено- - вегетативний синдром (головний біль, запаморочення, роздратованість, емоційна нестійкість, розлади сну).
Лікування:
фізіотерапевтичні процедури (УФО комірцевої зони, гальванізація, електрофорез, діадинамотерапія);
масаж, ЛФК;
санаторно – курортне лікування;
медикаментозні препарати (вітаміни, седативні, ноотропні, судинні препарати, препарати беладонни – беласпон, белоїд);
Для ефективного лікування потрібно тимчасово чи постійно усунути пацієнта від роботи з вібруючими механізмами.
Гіпоталамічний синдром
Це вегетативно- ендокринно – трофічні розлади, що виникають внаслідок ураження гіпоталамо – гіпофізарної ділянки.
Особливість васкуляризації гіпоталамуса порівняно з іншими ділянками головного мозку полягає в інтенсивному капілярному кровопостачанні і в високій проникливості його судин для інфекцій, токсинів, гормонів та інших речовин. Цим пояснюється висока чутливість гіпоталамуса до різних фізіологічних і патологічних впливів.
Етіологія:
гострі чи хронічні нейроінфекції;
черепно – мозкова травма;
пухлина головного мозку;
порушення мозкового кровообігу;
хронічна психічна травма;
тривалі соматичні захворювання;
патологія вагітності і пологів.
Клінічні форми.
Синдром пароксизмальних порушень неспання – при ураженні ретикулярної формації гіпоталамуса, проявляється у вигляді патологічної сонливості, безсонням та іншими формами порушення сну.
Нейроендокринна форма – проявляється порушенням жирового, вуглеводного, водно – сольового обмінів, дисфункцією залоз внутрішньої секреції (щитоподібної, статевих, гіпофіза), виникає при ураженні передніх і проміжних ядер гіпоталамуса.
Синдром Іценка-Кушинга спостерігається загальна слабкість, відкладання жиру в області обличчя, шиї, тулуба, порушення статевої функції і росту волосся (гіпертріхоз на обличчі у жінок і відсутність оволосіння у чоловіків), підвищення артеріального тиску.
Адипозогенітальна дистрофія проявляється ожирінням і гіпогонадизмом.
Ліподистрофія характеризується атрофією підшкірної жирової клітковини у верхній половині тіла при нормальному чи надмірному відкладанні жиру в нижній половині тіла.
Хвороба Сімондса (діенцефально-гіпофізарна кахексія) зустрічається переважно у жінок молодого чи середнього віку і проявляється різким схудненням, зникненням підшкірної жирової клітковини, артеріальною гіпотензією, порушенням сну, трофічними розладами (випадінням волосся, зубів, ламкістю нігтів, стоншанням кісток), астенізацією, депресією.
Нецукровий діабет характеризується поліурією (виділенням великої кількості сечі), що виникає внаслідок недостатньої секреції антидіуретичного гормону гіпоталамусу; поліурія супроводжується підвищеною спрагою (полідипсією), хворі випивають за добу 5-25 літрів рідини.
Вегетативно –судинна – проявляється вегетативними кризами (вагоінсулярний, симпатикоадреналовий, змішаний).
Нейротрофічна – проявляється трофічними розладами шкіри (свербіж, сухість, пролежні, склеродермія), м'язів (нейроміозит, дерматоміозит), ураженням внутрішніх органів (виразки і кровотечі ШКТ), кісток (остеомаляція). Ця форма пов'язана з ураженням проміжної ділянки гіпоталамуса.
Невротична – дратівливість, підвищена збудливість, слабкість, розлади сну, тривога, вегетативні порушення. Виникає внаслідок порушення взаємодії між корою і підкіркою.
Нейром'язова – проявляється періодичними міатонічними або міастенічними порушеннями, пароксизмальними парезами.
Гіпоталамічний синдром може проявлятись порушенням терморегуляції. Ця форма частіше зустрічається в дитячому віці і характеризується безпричинним підвищенням температури тіла до субфебрильних цифр.
Лікування.
Залежить від етіології: при інфекційному ураженні- антибіотики, сульфаніламідні, противірусні препарати, при інтоксикаціях – дезінтоксикаційна терапія (глюкоза, унітіол, ізотонічний розчин, неогемодез).
Патогенетична терапія направлена на нормалізацію тонусу вегетативної нервової системи: для стимуляції тонусу симпатичної НС – нікотинова кислота, кальцію хлорид, кальцію глюконат, для зниження тонусу симпатичної НС – ерготамін, пахікарпін, пентамін, бензогексоній; для зниження тонусу парасимпатичної НС – белоїд, беласпон, циклодол.
Симптоматична терапія: при астено- - невротичному синдромі – седативні, антидепресанти; при міатонічному – препарати калію, антихолінестеразні і т. д.















































Лекція № 9
Тема: «Психічна (вища нервова) діяльність. Класифікація психічних хвороб»
План лекції.
Поняття про психіатрію як науку.
Основні етапи розвитку психіатрії.
Заслуги вітчизняних вчених.
Загальні відомості щодо етіології та патогенезу психічних хвороб.
Класифікація психічних хвороб.
Основні положення про професійний обовязок.

Психіатрія – галузь медицини, що займається вивченням етіології, патогенезу, клініки психічних захворювань, розробляє методи діагностики та лікування психічно хворих. Психіатрія поділяється на загальну психопатологію вивчає симптоми психічних хвороб і спеціальну психіатрію вивчає окремі хвороби.
Обєктом вивчення психіатрії є людина, що страждає психічним захворюванням.
Психічне захворювання – патологія діяльності головного мозку, при якій спостерігаються неадекватні психічні реакції на оточуючий світ, і як наслідок порушення поведінки людини.
За даними ВООЗ, на початку 90-х років XX століття тією чи іншою формою розладу психіки страждало близько 400 млн людей (кожен 13-й) і це число постійно зростає. В Україні за 9 років (з 1986 по 1994) кількість хворих на психічні розлади зросла на 86,9%, розумово відсталих на 66,5%, наркоманів – в 2,5 рази. У США близько 50 млн чоловік мають різні захворювання мозку.
Основні етапи розвитку психіатрії.
донауковий період з прадавніх часів до античного періоду: агресивних і небезпечних хворих вважали одержимими злими духами, били, виганяли, закидали камінням, а тихих і спокійних шанували, поважали, обожнювали;
античний період ( VІ ст.до н.е. - ІІІ ст.н.е.) - змінюється погляд на природу психічних хвороб, вперше Піфагор припустив, що мозок є органом психічної діяльності, а Гіппократ що мозок є не лише органом пізнання і пристосування до навколишнього середовища, “від нього ми стаємо божевільними”, він виділив типи темпераменту, створив гуморальну теорію психічної діяльності, описав епілепсію під назвою “священна хвороба” і вказав на роль спадковості у виникненні психічних хвороб, виділив роль алкоголізму, соматичних захворювань, психічних травм у виникненні психічних хвороб, запропонував такі терміни як “меланхолія”, “манія”, “епілепсія”, “параноя”, які використовуються і в наш час;
період середньовіччя (ІV - VІІ ст.до н.е.) - занепад греко-римської медицини, на переконання католицької церкви божевілля зумовлювалось дияволом, який вселявся в людину і керував її поведінкою. В цей період тисячі людей спалювали на живцем, проводились широкомасштабні акції полювань на чаклунів і відьом, психічно хворих ізольовували від населення в льохи, в'язниці, приковували ланцюгами, не годували, нещадно били. У ХІV ХVІ ст почали будувати примітивні заклади для утримання душевнохворих. Вперше такі заклади з'явились у Лондоні і носили назву “бедлам”. Головна мета не лікувати, а ізолювати хворого;
період реформ у психіатрії. У 1792 році французький лікар Ф. Пінель зняв ланцюги з хворих, ліквідував тюремний режим, облаштував лікарні і зробив окремі відділення для психічно хворих, написав трактат про душевні хвороби. Його учень Ж. Ескіроль продовжував реформи, активно боровся за права хворих, ввів лікарські обходи пацієнтів, історії хвороб, опублікував посібник “Про душевні хвороби” (1838). У 1803 році Й. Рейль запропонував термін “психіатрія”, від грецького “психе” - душа, “іатре” - лікувати.
Великий вклад у розвиток психіатрії зробили І. М. Балинський, І. П. Мержеєвський, В. М. Бехтерєв, В. Х. Кандинський, С.С. Корсаков, П. Б. Ганнушкін, В. П. Протопопов, Т. І. Юдін та ін.
Загальні відомості щодо етіології та патогенезу психічних захворювань.
Виникнення психічних захворювань обумовлено дією зовнішніх (екзогенних) і внутрішніх (ендогенних) факторів. Серед зовнішніх етіологічних розрізняють соматогенні і психогенні. До соматогенних факторів належать: різноманітні захворювання внутрішніх органів, інфекції, інтоксикації, пухлини, черепно-мозкові травми. Психогенними факторами є важкі психічні переживання (конфлікти в сімї, з друзями, на роботі, стихійні лиха і т.д.).
До внутрішніх (ендогенних) факторів відносяться спадково-конституційні особливості особистості, стать, вік. Відомо, що в роду у осіб, що страждають психічним захворюванням, патологічна спадковість зустрічається в багато разів частіше, ніж у психічно здорових. Це в першу чергу стосується таких захворювань як шизофренія, маніакально-депресивний психоз, епілепсія. Але це не означає, що спадкова схильність є чимось фатальним і потомки в сім'ях, де були психічно хворі або особи з відхиленнями у психіці, також обов'язково будуть хворими. Спадкові взаємовідносини досить складні і велику роль в розвитку психічного захворювання відіграє співпадання патологічної спадковості по лінії обох батьків, а також дія факторів зовнішнього середовища, які можуть сприяти виникненню генетично обумовлених ознак.
Зі спадковістю тісно повязані і конституційні особливості людини. Конституція людини визначається сукупністю його вроджених біологічних особливостей (будова тіла, внутрішніх органів, їх розміри, функціональні особливості організму, темперамент, тип вищої нервової діяльності). Одні конституційні особливості є відносно стабільні протягом життя (будова тіла), інші змінюються під впливом зовнішнього середовища (темперамент).
Темперамент – одна з найважливіших сторін особистості, її динамічна характеристика, основана на типі реагування індивідуума оточуюче середовище і на деяких особливостях його емоційної сфери. З часів Гіппократа виділяють чотири види темпераменту.
Сангвініки харакетирзуються рухливістю, емоційністю, вразливістю, їх реакції на оточуюче відрізняються швидкістю, достатньо виражені, сангвініки рішучі, життєрадісні.
 BЬ
·
·
·
·nЂ
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
· њЬщ Флегматики – спокійні, з дещо вялими психічними реакціями, повільні, їх реакції більш стійкі в порівнянні з сангвініками, але дещо сповільнені.
Холерики – неврівноважені, схильні до бурхливих реакцій, для них характерна підвищена активність, нетерплячість, імпульсивні реакції.
Меланхоліки сумні, переважає пригнічений настрій, схильні до депресії, у них підвищена втомлюваність, недостатньо наполегливі в досягненні цілей, не відстоюють свої погляди і наміри.
Ці види темпераменту лягли в основу дослідженні вищої нервової діяльності проведеного І. П. Павловим, який виділив такі типи вищої нервової діяльності: у сангвініка – сильний, врівноважений, рухливий тип вищої нервової діяльності, у холерика – сильний, неврівноважений, рухливий, у флегматика – сильний, врівноважений, інертний, у меланхоліка – слабкий тип.
До внутрішніх факторів, що відіграють роль у розвитку психічних хвороб, відносяться стать і вік. Існує ряд психічних захворювань, що розвивається переважно у осіб певної статі, наприклад, МДП та інволюційні психози переважно у жінок, алкоголізм і наркоманія частіше у чоловіків. Деякі психічні захворювання, наприклад, алкоголізм, у чоловіків і жінок протікають по-різному. Ряд психічних захворювань розвиваються тільки в дитячому або, навпаки, в похилому чи старечому віці.
Класифікція психічних захворювань.
В основу традиційної класифікації психічних хвороб покладено етіологію, патогенез, психопатологічні особливості клініки і перебігу психічних захворювань.
I. Ендогенні – зумовлені внутрішніми патологічними факторами (спадковими, конституційними):
- шизофренія;
маніакально-депресивний психоз;
інволюційні (функціональні) психози пізнього періоду.
II. Ендогенно-органічні – зумовлені поєднанням патологічних внутрішніх факторів з органічними змінами головного мозку:
епілепсія;
психічні розлади при атрофічних процесах головного мозку (сенільна деменція, хвороба Альцгеймера, хвороба Піка, хорея Гентінгтона, хвороба Паркінсона).
III. Екзогенні – зумовлені несприятливими зовнішніми факторами:
симптоматичні психози (при соматичних, інфекційних захворюваннях, при інтоксикаціях ліками, побутовими і промисловими хімічними речовинами);
токсикоманії (алкогольні і неалкогольні).
IV. Екзогенно-органічні – зумовлені поєднанням несприятливих зовнішніх факторів та органічними змінами головного мозку:
судинні захворювання головного мозку;
психічні розлади при травмах головного мозку;
психічні розлади при пухлинах головного мозку;
психічні розлади при інфекційно-органічних ураженнях головного мозку (енцефаліти, абсцес мозку, сифіліс мозку, прогресивний параліч);
психічні розлади при ендокринних захворюваннях;
особливі форми психозів пізнього віку (гострі психози і галюцинози).
V. Психогенні:
неврози;
реактивні психози.
VI. Патологія психічного розвитку:
психопатії;
олігофренії.
Розрізняють такі типи перебігу психічних захворювань:
процесуальний – характеризується поступовим розвитком, прогресуючим перебігом і утворенням психічного дефекту, під яким розуміють стійке зниження інтелекту, збіднення емоцій, утруднення пристосування хворог до життя в суспільстві; такий тип перебігу характерний для шизофренії;
циркулярний – характерна наявність психотичних фаз, що відділені між собою періодами практичного здоровя (світлими проміжками); цей тип характерний для маніакально-депресивного психозу (МДП);
по типу реакції – характеризується прямою залежністю гострого виникнення психотичної симптоматики від наявності зовнішньої причини, що її викликала, при цьому на формування психотичної реакції мають вплив також загальний стан організму, особистісні характеристики, вік; цей тир характерний для реактивних психозів;
по типу розвитку – психопатологічна симптоматика наростає повільно у звязку з тривалою дією на організм нерізко виражених психотравмуючих факторів у осіб з певними конституційними особливостями, при цьому захворювання, що спочатку протікало по типу реакції, приймає характер стійкого розвитку (іпохондричний, астенічний, паранояльний синдроми);
по типу епізоду – це гострий психотичний стан, що виникає при наявності різко виражених екзогенних факторів, наприклад, судомний припадок при гіпертермії, розлади свідомості при ЧМТ.
Основні положення про професійний обов’язок
1. Будувати стосунки з хворим, керуючиь принципом гуманності, не проявляючи расових, соціальних та інших поглядів, що суперечать поглядам пацієнта.
2. Поважати права хворого і розкривати йому їх зміст.
3. Поважати погляди хворого на життя, страждання, хворобу, смерть.
4. Створювати імідж, що відовідає медичному працівникові.
5. Вдосконалювати і поповнювати знання та навички, навички, необхідні для виконання професійних обов’язків.
6. Не виходити за межі власної компетенції.
7. Підтримувати ініціативу і заходи, які сприяють удосконаленню професійності.
8. Доглядати за хворим, керуючись нормами, викладеними в даному професійному кодексі.


























Лекція № 10
Тема: «Загальна психопатологія та основні методи обстеження психічно хворих»
План лекції.
1. Розлади пізнавальної діяльності (відчуття і сприйняття).
2. Патологія памяті та уваги. Синдром Корсакова.
3. Розлади мислення: за темпом, систематизованістю, продуктивністю і цілеспрямованістю.
4. Маячні ідеї, їх види. Надцінні ідеї.
5. Недоумкуватість (вроджена і набута).
6. Патологія емоційної діяльності.
7. Розлади свідомості: продуктивні і непродуктивні.
8. Рухово-вольові розлади.
До розладів відчуття відносяться: гіперестезія, гіпестезія, анестезія, парестезія, сенестопатія. Перші чотири були розглянуті в лекціях з нервових хвороб.
Сенестопатії – стан, при якому хворий має невизначені, тяжкі, дуже неприємні відчуття (стягування, печії, переливання, лоскотання) в різних ділянках тіла (головному мозку, внутрішніх органах, кінцівках). Буває при неврозах, астенії, шизофренії.
До розладів сприйняття відносяться:
ілюзії;
галюцинації (справжні);
псевдогалюцинації (несправжні).
Ілюзія – викривлене, неправильне сприйняття реально існуючих предметів і явищ. Наприклад, кущ – звір, пальто на вішалці – людина, шум колес – голоси людей. Часто супроводжують токсичні, інфекційні, травматичні ураження головного мозку. Можуть спостерігатись і у здорових людей.
Галюцинація – сприйняття образів, предметів і явищ без реального подразника, тобто, без об’єкту.
Галюцинації бувають: зорові (при гострих інфекціях, інтоксикаціях, шизофренії), слухові, нюхові, смакові (при шизофренії), тактильні – повзання комах, відчуття волосся, ниток у роті і т.д. (при інтоксикаціях, інволюційних психозах, шизофренії); а також прості- з одного аналізатора (слухові, зорові, нюхові і т.д.) і складні- з кількох аналізаторів (слухові + смакові +тактильні і т.д.).
Імперативні галюцинації – наказового характеру (голоси наказують здійснити різні, часто небезпечні для хворого і оточуючих дії).
Гіпнагогічні галюцинації – виникають під час засинання.
Антагоністичні галюцинації – хворий чує діалог, при чому одні голоси говорять одне, а інші протилежне.
Коментуючі – коментують дії і вчинки хворого.
Галюцинації бувають при психічних захворюваннях, інтоксикаціях, інфекціях, травмах.
Характерні ознаки галюцинацій:
хворий відноситься до них як до реально існуючих;
завжди проектуються в просторі (назовні);
виникають самовільно, незалежно від волі хворого.
Псевдогалюцинації – розлади сприйняття, для яких характерною є не зовнішня, а внутрішня проекція голосів, образів (у голові, животі, оці), тобто, псевдогалюцинації не мають просторової проекції. Найчастіше бувають при шизофренії.
Синдром психічного автоматизму Кандінського-Клерамбо – включає псевдогалюцинації з явищами ідеаторного (сторонній вплив на думки), моторного (сторонній вплив на дії, вчинки), сенсорного (сторонній вплив на відчуття) автоматизмів.
Цей синдром характерний для шизофренії.
Психосенсорні розлади – змінене зорове сприйняття реальних предметів, явищ зі збереженням їх впізнавання. До психосенсорних розладів відноситься дереалізація і деперсоналізація.
Дереалізація – стан, при якому навколишнє середовище сприймається хворим нечітко, як щось безбарвне, нереальне. До дереалізації відносяться явища вже баченого (в незнайомій ситуації виникає відчуття, що вона знайома) і ніколи не баченого (добре відома ситуація видається невідомою). Дереалізація може проявлятися макропсіями (предмети здаються збільшеними), мікропсіями (предмети здаються зменшеними), порропсіями (порушується відстань між предметами).
Деперсоналізація – порушення самосвідомості, відчуття зміни, втрати, відчуження або роздвоєння свого «Я», інколи деперсоналізація проявляється розладами схеми тіла.

Патологія памяті та уваги
Розлади памяті проявляються в порушенні здатності запам’ятовувати, утримувати і відтворювати інформацію. До них належить:
гіпермнезія – посилення памяті, найчастіше механічної, а не логічно-смислової (при маніакальних станах, в початкових стадіях деяких нарко- і токсикоманій);
гіпомнезія – ослаблення памяті або окремих її компонентів (при епілепсії, церебральному атеросклерозі, старечому недоумстві і т.д.);
амнезія – повна втрата памяті (при порушеннях свідомості, грубих органічних ураженнях головного мозку):
ретроградна – випадає з памяті період, що передував захворюванню;
антероградна – випадає період після початку захворювання;
антероретроградна – поєднання перших двох;
фіксаційна – відсутність памяті на поточні події;
афектогенна – при патологічному афекті;
фіксаційна – відсутність памяті на поточні події.
4) парамнезії – обмани памяті:
- псевдоремінісценції – помилкові спогади, яких не було в даний період часу, але мали місце в минулому;
- конфабуляції – вигадані спогади, яких не було ні в даний період часу, ні в минулому.
Косаківський амнестичний синдром – включає фіксаційну, антеро- і ретроградну амнезії з псевдоремінісценціями (рідше конфабуляціями). Буває при інфекційних, токсичних, травматичних ураженнях ЦНС (найчастіше при алкоголізмі).
До розладів уваги відносяться:
надмірне відвертання уваги – послаблення концентрації та стійкості уваги, найчастіше властиве дітям, пов’язане з недостатньою активністю гальмування в головному мозку, а також характерне для маніакальних станів;
надмірна прикутість уваги – посилення її концентрації і стійкості, характерна для хворих у стані депресії, осіб з іпохондричними і маячними ідеями, хворих на епілепсію;
неуважність – неможливість зосередити увагу на певному об’єкті, в основі лежить швидке виснаження сили і концентрації нервових процесів; часто є симпомом різних соматичних виснажливих захворювань, перевтоми, недосипання; може спостерігатись і у здорових людей, які часто зосереджені на певних думках, зокрема, у вчених.
Мислення – здатність людини відображати об’єктивну реальність в поняттях і судженнях.
До розладів мислення відносять:
І. Розлади мислення за темпом:
пришвидшене мислення – тип мислення швидкий, інколи настільки, що хворий не всигає свої думки виразити словами, виникає «скачка ідей», буває при маніакальних станах;
сповільнене мислення – хворий відповідає односкладно, повільно, з тривалими паузами, скаржиться, що у нього мало думок, важко думати, буває при депресивних станах;
ментизм безперервний наплив думок;
шперунг зупинка мислення;
ІІ. Розлади мислення за формою:
1) в’язке – невміння відокремити основне від другорядного, переключитись на щось інше, «топтання на місці», хворий довго зупиняється на непотрібних, другорядних деталях; характерне для епілепсії;
2) незв’язне – відсутність логічного зв’язку між окремими образами, поняттями, хаотичний набір слів, при цьому хворий дезорієнтований у просторі і часі, характерне для гострих ендогенних психозів. Наприклад : «дощ палата зелений річка»;
3) резонерське – порожні марні мудрування позбавлені практичного змісту, хворі багатослівні, часто використовуються математичні та філософські терміни; характерне для шизофренії;
4) паралогічне – наявність неправдивих умозаключень з логічними помилками, наприклад, «якщо ви зі мною так люб’язно розмовляєте, то без сумніву, цього року буде гарний врожай»;
5) розірване – окремі слова або фрази правильно побудовані граматично, але не зв’язані між собою по змісту, мова є не зрозумілою для інших, наприклад, «навантаження і насторї переконливо змалювують харчове отруєння і військово-трудові вправи».
ІІІ. Розлади мислення за змістом:
1) Надцінні ідеї – помилкові міркування, що виникають на реальній основі, але переоцінені щодо їх значимості, вони займають центральне місце в психіці людини і заважають їй бути об’єктивною в своїх судженнях (надцінні ідеї ревнощів, збитків, винахідництва і т.д.), їх можна скорегувати (переконати у їх помилковості).
Зустрічаються при психопатіях, шизофренії, на початкових етапах маячення.
2) Маячні ідеї (маячення) – помилкові неправдиві твердження, що виникають на хворобливій основі, не відповідають дійсності і не піддаються корекції, а намагання переконати хворого у неправдивості маячних суджень веде до посилення маячення.
Маячні ідеї за змістом бувають:
- відношення – хворий вважає, що всі оточуючі, явища, предмети мають до нього якесь відношення;
- переслідування – хворий вважає, що за ним постійно слідкують сусіди, «шпіонські» організації, злочинці;
- фізичної дії – на хворого хтось діє гіпнозом, радіацією, радіохвилями, що наносить шкоду здоровю;
- іпохондричні – вважає себе невиліковно хворими (серце не працює, шлунок висох, в кишечнику тонни відходів);
- величі і багатства – вважають себе великими вченими, винахідниками, надзвичайно багатими людьми;
- самозвинувачення – вважають себе злочинцями, злодіями, що нанесли велику шкоду державі, вимагають для себе покарання;
- збитків – скаржаться, що їх ображають рідні, сусіди, ховають їх речі, хочуть виселити з квартири, бажають їм смерті.
3) Нав’язливі ідеї (обсесії) – це уявлення і думки, що мимовільно виникають у хворого і важко ним переживаються.

Види нав’язливості:
нав’язливі страхи (фобії):
клаустрофобія – боязнь закритого простору;
арахнофобія – боязнь павуків;
нозофобія – боязнь захворіти невиліковною хворобою;
канцерофобія – боязнь захворіти на рак;
агарофобія – страх перейти вулицю;
еритрофобія – страх почервоніти;
нав’язливі потяги (бажання) – сильне бажання зробити щось страшне, жахливе (вилити на когось кипяток, кинутись під поїзд, викинути з вікна свою дитину), під час цього хворий переживає страх, нав’язливі бажання хворий ніколи не виконує;
нав’язливі сумніви – хворий постійно сумнівається у своїх діях і вчинках (чи вимкнув світло, газ, поклав документи у сейф, замкнув двері і т.д.);
нав’язливі ритуали – дії, які здійснює хворий, щоб убезпечити себе від надуманої небезпеки, наприклад, для того, щоб не сталось нещастя з ним чи з кимось з рідних, хворий певну кількість разів стукає по якомусь предмету, плює через плече, говорить певні слова; щоб не захворіти, постійно протирає ручку дверей, миє руки і т.д.);
нав’язливі мудрування – хворий постійно ставить перед собою невирішені завдання, часто безглузді (яких машин сьогодні буде більше на вулиці, що буде зі світом, коли він помре);
нав’язливий рахунок – хворий весь час перераховує предмети, що потрапили в поле зору, постійно робить операції з цифрами.
Нав’язливі стани зустрічаються при неврозах, психастенії (психічному виснаженні), рідко при шизофренії.
Розлади інтелекту (недоумкуватість):
олігофренія – вроджений недорозвиток інтелекту, має 3 стадії: дебільність, імбецильність, ідіотія;
деменція – набуте зниження інтелекту:
- органічна – зумовлена органічним ураженням головного мозку (пухлина, атеросклероз церебральних судин, гіпертонічна хвороба, травма головного мозку), вона буває тотальною (втрачається запас знань і ядро особистості, тобто, хворий не розуміє свого дефекту) і лакунарна – втрачається запас знань, але ядро особистості збережене;
- функціональна (псевдодеменція) – виникає внаслідок важкої психотравми, це удавана втрата знань і навичок, простих форм поведінки, є зворотною (тимчасовою) і виникає при реактивних психозах.
Розлади емоцій.
ейфорія – хворобливо підвищений настрій, без видимої причини, все сприймається в райдужних тонах, хворі багато сміються, всім задоволені; характерна для маніакальних станів, алкогольного чи наркотичного сп’яніння;
депресія – хворобливо знижений, пригнічений настрій, часто супроводжується тривогою, страхом; характерна для депресивних станів;
апатія – емоційна тупість, відсутність емоцій, у хворого втрачається інтерес до оточуючого, сімї, друзів роботи, настрій не змінюється за будь-яких обставин; завжди присутня при шизофренії;
дисфорія – тужливо-злобний настрій, хворі незадоволені, роздратовані, злі, агресивні; характерна при епілепсії, алкоголізмі;
афект –виражене посилення емоцій, буває:
- фізіологічний – короткочасна сильна емоція, що виникає у відповідь на дію конкретних чинників і супроводжується вираженими сомато-вегетативними проявами (блідість або гіперемія шкіри, тахікардія, зниження або підвищення АТ, тремор), свідомість при цьому збережена, людина повністю відповідає за свої дії;
- патологічний – короткотривалий психічний розлад, що виникає у відповідь на значну несподівану психічну травму на фоні запаморочливого стану свідомості, супроводжується повною або частковою ретроградною амнезією, людина не усвідомлює свої дії і не керує ними; за злочин, скоєний у стані патологічного афекту вона не несе кримінальної відповідальності;
страх – частий симптом психічних захворювань, супроводжується блідістю, тремтінням тіла, холодним липким потом, тахіпное, позивами до сечовипускання і дефекації, інколи в стані страху хворий впадає у ступор або виникає рухове збудження, при цьому на обличчі зявляється жах, хворі нерідко є небезпечними для себе і для оточуючих, їх вчинки важко передбачити, будь-які зовнішні подразники значно посилюють страх; спостерігається при гострих інфекційних психозах, інтоксикаціях, інволюційних психозах, шизофренії.
Маніакальний синдром включає: ейфорію, пришвидшене мислення і рухове збудження.
Депресивний синдром включає: депресію, сповільнене мислення і рухову загальмованість.
Розлади свідомості.
І. Непродуктивні – при яких відсутні марення і галюцинації, а також афективні розлади (страх, тривога):
1) оглушення – сповільнення психічних реакцій, коли зовнішні подразники сприймаються погано, хворий реагує лише на сильні подразники, сонливий, загальмований, мову розуміє погано, на запитання відповідає односкладно, з затримкою; буває при інфекціях, інтоксикаціях, пухлинах головного мозку, ЧМТ;
2) сопор – більш глибоке порушення свідомості, із усіх зовнішніх подразників хворий реагує лише на больові, мовний контакт відсутній, зіничний, піднебінний, ковтальний рефлекси збережені;
3) кома (див. лекції з нервових хвороб); буває алкогольна, печінкова, уремічна, гіпо- і гіперглікемічна, посттравматична, епілептична.
ІІ. Продуктивні:
онейроїд (сон наяву) – поєднання фантастичних галюцинаторних переживань (хворий в підземному царстві, космосі, серед казкових героїв) зі спотвореним сприйняттям дійсності, при цьому спостерігається невідповідність між яскравими, фантастичними, емоційно насиченими переживаннями і зовнішнім виглядом хворого, який лежить нерухомо, амнезія може бути відсутньою; буває при інфекційних, токсичних, травматичних ураженнях головного мозку;
делірій – порушення орієнтації в часі і просторі при збереженні орієнтації у власній особі, хворі неспокійні, в стані тривоги, страху, галюцинації, частіше зорові, ілюзії, часто безсоння, галюцинаторні образи різноманітні, рухаються, часто направлені на хворого, при алкогольному делірії – мікроптичні, зорові зоогалюцинації (таргани, миші, мушки) або фантастичного змісту (чорти, чудовиська), що викликають тривогу та страх у хворого, він тікає від них, захищається, просить допомоги в інших,інтенсивність симптоматики наростає ввечері і слабне зранку, амнезія часто відсутня; делірій зустрічається при інтоксикаціях, інфекціях, ЧМТ;
аменція – повна дезорієнтація в просторі, часі, власній особі, мислення і мова незв’язні, рухи хаотичні, хворі неспокійні, намагаються кудись йти, бігти, недоступні мовному контакту, галюцинації нечасті, більше слухові, після виходу з цього стану – повна амнезія, тривалий час залишається загальна слабкість, виснаження; буває при інфекціх, інтоксикаціях нервової системи;
сутінкові стани – виникають гостро, характеризуються звуженням свідомості, обмеженням мислення і дій, особа втрачає зв'язок із зовнішнім світом, реальність сприймається частково, фрагментами, адекватне мислення неможливе, але зовнішня діяльність впорядкована, дії послідовні, можуть виникати галюцинації і маячні ідеї, приступи дисфорії, коли хворі стають агресивними, здійснюють руйнівні дії по відношенню до інших, після виходу – повна амнезія; ці стани характерні для епілепсії, органічних уражень головного мозку.
Різновидами сутінкових станів є:
транс (амбулаторний автоматизм) – безцільні блукання (хворі не пам’ятають як опинились далеко від свого маршруту);
фуги – короткочасні амбулаторні автоматизми у вигляді стереотипних неадекватних рухів (обертання на місці, зривання одягу, похитування);
сомнамбулізм (сноходіння)– хворі в сонному стані здійснюють ряд безцільних автоматичних рухів.
Рухово-вольві розлади.
Розлади рухової сфери:
ступор – стан повної чи часткової знерухомленості;
різновидами ступору є :
а) депресивний ступор – хворі загальмовані, обличчя сумне, мислення різко сповільнене, рухова активність знижена, хворі відмовляються від їжі, мовний контакт утруднений, інколи на цьому фоні виникаєж різке психомоторне збудження, хворий може нанести собі важкі тілесні ушкодження, здійснити суїцид (цей стан називають раптусом);
б) психогенний ступор – нагадує попередній, але хворий не такий безучасний, почувши розмову про психотравмуючу ситуацію, яка викликала ступор, проявляє емоційну реакцію у вигляді плачу, почервоніння, психомоторного збудження і т.д.;
в) кататонічний ступор – повна знерухомленість, хворий застигає в одній позі, часто незручній, відмовляється від їжі (найчастіше буває при шизофренії, рідко при інфекціях, інтоксикаціях); до інших кататонічних розладів відносяться:
- симптом воскової гнучкості – хворий довго знаходиться в такому положенні, яке йому надає стороння людина (каталепсія);
- симптом повітряної подушки (симптом Дюпре) – наявність порожнього простору між подушкою і головою хворого;
- стереотипні рухи (потирання рук, постукування по столі);
гримаси – симптом хоботка (витягування губ хоботком), симптом брів (постійне піднімання брів догори);
- ембріональна поза;
- негативізм – патологічна впертість, невиконання будь-якого прохання (пасивний негативізм) або виканання прохання навпаки (активний);
- ехолалія – повторення чужої миови;
- ехопраксія – повторення чужих рухів;
- ехомімія – повторення чужої міміки;
- парамімічні реакції (весела хода при сумному обличчі);
- симптом автоматичного підкорення – якщо попросити хворого здійснити якийсь рух, він виконує його багато разів.
збудження – підвищена рухова активність; збудження буває:
а) кататонічне – беззмістовні, нецілеспрямовані рухи, іноді імпульсивні, неприродні, стереотипні, мова беззмістовна, розірвана, ехолалія (ехопраксія); буває при шизофренії;
Кататонічні розлади можуть бути зі збереженою свідомістю (люцидна кататонія) і сноподібним затьмаренням свідомості (онейроїдна кататонія). Кататонічні розлади є прямим показом до невідкладної госпіталізації.
б) маніакальне – хворий рухливий, багатослівний, мало спить, говорить багато і швидко, починає робити багато справ, але нічогоо не доводить до кінця, швидко відволікається; характерне для маніакальної фази МДП;
в) гебефренічне – хворі рухливі, рухи нецілеспрямовані, неприродні, химерні, пустотливі, кривляються, без причини сміються, мислення розірване; характерне для гебефренічної форми шизофренії.
Розлади вольової сфери:
порушення харчового інстинкту:
а) анорексія – відмова від їжі, патологічне зниження чи відсутність апетиту;
б) булімія – ненажерливість, постійний потяг до їжі;
в) спотворення харчового інстинкту – поїдання неїстівних предметів (крейда, земля, кал);
порушення інстинкту самозбереження:
а) посилення інстинкту самозбереження, що проявляється у двох формах:
- пасивно-оборонній – боязнь, нерішучість, уникання складних ситуацій, відповідальних рішень;
- активно-оборонній – різні види агресії, реакції протесту;
б) ослаблення інстинкту самозбереження – зниження інтересу до життя, байдужість, суїцидальні спроби;
3) порушення статевого інстинкту:
а) гіперсексуальність – підвищення сексуального потягу;
б) гіпосексуальність – зниження або відсутність сексуального потягу;
в) сексуальні збочення (перверсії):
- гомосексуалізм – статевий потяг і задоволення його з особою тієї ж
статі;
- садизм – статеве задоволення при нанесенні фізичного болю статевому
партнеру;
- мазохізм – статеве задоволення при нанесенні фізичного болю з боку
статевого партнера;
педофілія – статевий потяг до дітей;
зоофілія – статевий потяг до тварин;
трансвестизм – статеве задоволення при перевдяганні в одяг протилежної статі;
транссексуалізм – прагнення змінити стать, впевненість у невідповідності своїх статевих ознак даній статі;
ексгібіціонізм – статеве задоволення при оголенні своїх статевих органів перед особами протилежної статі.
Гіпербулія – патологічне посилення прагнення до діяльності (при маніакальних станах, наркотичному сп’янінні).
Гіпо- та абулія – хворобливе зниження або відсутність прагнення до діяльності (при шизофренії, депресивних станах).
Імпульсивні потяги – епізодичні патологічні потяги такаї сили, що хворі не можуть загальмувати їх і змушені їх реалізувати, до імпульсивних відносяться:
- піроманія - прагнення підпалювати, влаштовувати пожежі;
- клептоманія – прагнення красти без будь яких стимулів і зацікавлення;
- дромоманія – нестримний потяг до бродяжництва;
- копролалія – потяг до вживання нецензурних виразів;
- садистські вбивства – потяг до вбивства з мученням жертв і отриманням насолоди від цього.
Непереборні потяги зявляються, головним чином, при психопатіях і шизофренії.






















































Лекція № 11
Тема: «Розлади психічної діяльності за наявності інфекційних і соматичних хвороб. Післяпологові психози. Порушення психіки під час клімаксу»

Соматичні та інфекційні хвороби часто супроводжуються порушенням психічної діяльності, оскільки при цьому страждає не лише один орган чи система органів, а в патологічний процес втягується увесь організм в цілому, в тому числі і ЦНС. В патогенезі соматичних нервово-психічних порушень важливу роль відіграє порушення обміну речовин, що веде до інтоксикації, виснаження нервових клітин, дегенеративних змін у них. Залежно від важкості і характеру хвороби глибина психічних порушень буває різною: від нетривалої реакції на соматичну хворобу у вигляді астенії до клінічної картини психозів.
Порушення психіки при соматичних захворюваннях
Соматогенні порушення психіки поділяють на непсихотичні і психотичні. Найчастіше виникають непсихотичні розлади, які не досягають вираженості психозу, але впливають на сприймання хворим картини захворювання, емоційний стан хворого, самопочуття, якість одужання.
Основні непсихотичні синдроми:
1) астенічний – стан підвищеної втомлюваності, виснаження, послаблення чи втрати здатності до розумових чи фізичних навантажень, характерний для багатьох соматичних та інфекційних хвороб, інтоксикацій, захворювань головного мозку. У більшості хворих знижується поріг сприйняття, тому медичні працівники мають забезпечити таким пацієнтам максимальний спокій, бо хворі не переносять шуму, яскравого світла, різких запахів, тривалих побачень. Астенічний синдром часто поєднується з іншими;
2) астено – невротичний – додаються явища підвищеної невротизації, його клініка нагадує неврастенію;
3) астено – депресивний- додається депресивний синдром різного ступеня вираженості, зустрічається в кожної третьої породіллі, але симптоми дересії в більшості зникають протягом тижня, якщо депресія довго не проходить, необхідний огляд психіатра, а медсестра повинна добре стежити за жінкою, щоб не допустити розвитку психозу; цей синдром характеризується зниженням настрою, сумними переживаннями, але лагідна, підбадьорлива бесіда медсестри допомагає покращити психічний стан пацієнта;
4) астено – фобічний – до астенії додаються страхи, часто зустрічається у кардіологічних хворих (кардіофобія), серцевий біль майже завжди викликає відчуття паніки, під час нападу стенокардії виникає страх смерті, у міжнападний період більшість хворих панічно бояться наступного нападу; у хворих, що знаходяться на обстеженні і лікуванні у онкодиспансері виникає канцерофобія. Деякі хворі панічно бояться померти від будь-якої хвороби (танатофобія). Внаслідок різкого поширення венеричних хвороб виникають сифіло-, СНІД - фобії. Нав’язливі страхи потрібно лікувати якнайшвидше, бо з часом лікувальний ефект зменшується. Медсестра повинна вчасно виявити фобії і сповістити лікаря.
5) астено-іпохондричний – при наявних ознаках астенії у хворих виникають стійкі переконання у невиліковності свого захворювання і безнадійності стану, хворі заглиблюються у хворобу, приділяють багато уваги несуттєвим симптомам, коло інтересів обмежене питаннями власного здоров'я. Надати ефективну допомогу можна лише на початку іпохондричного синдрому, тому медсестра повинна вчасно повідомити про стан лікарю;
6) синдроми виключення свідомості (непритомність, оглушення, сопор, кома);
7) судомний (епілептичний) – при еклампсії вагітних, інсульті, органічних ураженнях головного мозку, еклампсії, судоми у дітей та ін.
Тривалі соматичні ведуть до зміни поведінки та характеру хворих, тобто, до психопатизації особистості. Хворі стають вередливі, егоцентричні, всю турботу про себе перекладають на інших. Медична сестра повинна розуміти, що такий стан пов'язаний не з поганим вихованням, а з хворобою, і проявляти максимум тактики та уваги.
Якщо патологічний процес уражає головний мозок (судинні захворювання, інсульти, травми, нейроінфекції, інтоксикації, цукровий діабет), у хворого розвивається психоорганічний синдром, що включає зниження вольової діяльності, пам'яті, уваги та інтелекту внаслідок органічного ураження головного мозку. Зниження інтелекту може сягати деменції. Медичні сестри повинні з розумінням ставитись до таких дефектів психіки і бути терплячими у догляді за такими хворими. Найбільш поширеними соматичними захворюваннями, які приводять до розвитку психоорганічного синдрому є атеросклероз судин головного мозку, інсульт, гіпертонічна хвороба, ІХС, онкологічні хвороби, туберкульоз, цукровий діабет. Психоорганічний синдром може розвиватись як віддалений наслідок перенесених раніше симптоматичних психозів.
Симптоматичні психози – психотичні розлади, які виникають при різних соматичних та інфекційних захворюваннях.
Ознаки:
психоз розвивається на фоні соматичного чи інфекційного захворювання;
чим важчий стан хворого, тим більше втражені ознаки психозу;
після покращення загального стану психоз минає.
Класифікація
1) гострі симптоматичні психози;
2) проміжні (затяжні) симптоматичні психози;
3) психоорганічний синдром.
Патогенез: один і той же негативний фактор може викликати як гострі, так і проміжні симптоматичні психози. Вважається, що гострі психози з потьмаренням свідомості виникають при дії інтенсивних, але нетривалих негативних факторів, а проміжні – при тривалій дії факторів слабкої інтенсивності. Мають місце також індивідуальні особливості особистості. В продромальному періоді і після припинення симптоматичного психозу характерний період астенії.
Синдроми гострих симптоматичних психозів:
деліріозний;
аментивний;
онейроїдний;
запаморочливі стани свідомості;
вербальний галюциноз – на фоні тривоги і страху раптово з'являються слухові (вербальні) галюцинації імперативного чи коментуючого характеру, які посилюються вночі.
Синдроми проміжних симптоматичних психозів:
депресивний;
маніакальний;
депресивно – параноїдний;
галюцинаторно-параноїдний;
транзиторний корсаківський психоз (після його закінчення пам'ять повністю відновлюється).
Всі синдроми залишають після себе тривалий період астенії.
При гастриті, ентероколіті, виразковій хворобі шлунка виникають астенічний, астено-депресивний, фобічний (канцерофобія), іпохондричний синдроми, формується «виразковий» характер: важко догодити, всім незадоволені, прискіпливі. При тривалому перебігу інколи виникають психози, що проявляються депресивно-параноїдною симптоматикою, можливі слухові і тактильні галюцинації.
При хронічних захворюваннях печінки і жовчних шляхів розвивається “жовчний” характер: схильні до створення конфліктних ситуацій, активно шукають приводу, щоб зіпсувати комусь настрій. Розвивається астено-невротичний синдром, при важкому перебігу гіпнагогічні галюцинації, деліріозний синдром, непсихотичні порушення свідомості (оглушення, сопор, кома).
При захворюваннях нирок астенічний, інколи епілептиформний синдром, при уремії - деліріозно-сутінкові стани, що змінюються сопором і комою.
При гіпертонічній хворобі хворі, незважаючи на погане самопочуття, починають посилено працювати. Якщо вони займають керівні посади, то нерідко примушують підлеглих працювати до виснаження. Після перенесеного інфаркту міокарда хворі стають більш “м'якшими”, делікатнішими, уникають конфліктних ситуацій. У хворих з безбольовими формами інфаркту міокарду інколи розвивається маніакальний синдром, тоді вони намагаються порушити ліжковий режим, що може привести до фатальних наслідків. При захворюваннях серця часто астено-фобічний синдром. При декомпенсації кардіологічних хвороб виникає кардіогенний психоз явища делірію, сутінкові затьмарення свідомості з галюцинаціями, руховим збудженням, страхом, тривогою.
Для онкологічних хворих характерний астенічний синдром з вираженою емоційною нестійкістю, коли хворому необережно повідомляють діагноз,то розвивається депресивний синдром, який потребує серйозного лікування через небезпеку суїцидальних спроб. При вираженій інтоксикації розвивається делірій з зоровими галюцинаціями. В термінальних стадіях аменція. У зв'язку з інтоксикацією інколи виникають порушення пам'яті по типу транзиторного корсаківського синдрому.
При гіпертиреозі (базедовій хворобі) астенічний, астено-невротичний синдром, при більш виражених порушеннях можливе маячення, зорові галюцинації, деліріозний, аментивний синдроми.
Для гіпотиреозу (мікседеми) характерна торпідність психічних процесів, загальмованість, низька ініціативність, депресивні стани, інколи галюцинації.
При цукровому діабеті - астенічний, астено-невротичний синдроми, першою ознакою гіпоглікемії, що наступає у зв'язку з прийомом цукрознижуючих препаратів, є підвищена дратівливість, гнів про це повинні знати хворі і медперсонал, щоб вчасно попередити гіпоглікемічну кому (дати один-два шматочки цукру).
Психічні порушення при гострих інфекціях обумовлені інтоксикацією головного мозку, викликаною мікроорганізмами та їх токсинами. Найчастіше інфекційні психози розвиваються у дітей, осіб з органічними ураженнями нервової системи, осіб, що зловживають алкоголем. Найбільш характерним психотичним синдромом є інфекційний делірій, значно рідше аменція, запаморочливі стани, онейроїд. Делірій при крупозній пневмонії характеризується вираженим психомоторним збудженням, при висипному тифі він передує підйому температури тіла (ініціальний делірй). Розвиток аменції свідчить про різке погіршення загального стану хворого, що є загрозою для життя. Аментивний синдром часто буває при черевному тифі, в термінальних стадіях будь-якого соматичного чи інфекційного захворювання.
Лікування інфекційних психозів передбачає терапію основного захворювання і симптоматичне лікування психотропними препаратами.
Хворі на туберкульоз можуть порушувати лікарняний режим, більшість зловживають алкоголем. Виражена туберкульозна інтоксикація викликає маніакальний синдром, вони стають ейфоричними, некритично ставляться до свого стану, будують нереальні плани, розгальмовуються інстинкти, особливо статевий. Якщо астенічний синдром у хворих на туберкульоз змінюється на маніакальний. Це свідчить про різке погіршення стану, про це медична сестра зобов'язана доповісти лікарю.
При ревматизмі психоз може розвинутись на будь-якій стадії захворювання, в тому числі і при затуханні активних його проявів. Клінічна картина ревматичних психозів нагадує параноїдну або кататонічну шизофренії.
Психози при нейроінфекціях.
Епідемічний (летаргічний) енцефаліт характеризується патологічною сонливістю, делірієм, що випереджає неврологічні симптоми і характеризується тривогою, страхом, слуховими галюцинаціями, можливі маячні ідеї переслідування, психомоторне збудження.
Якщо повне одужання не настало, то хвороба переходить у хронічну стадію з синдромом паркінсонізму, для якого характерна повільність психічних процесів, зниження ініціативи, схильність до плоских цинічних жартів, гіперсексуальність, зниження пам'яті, деменція.
При кліщовому енцефаліті в гострій стадії можливі психотичні стани з порушенням свідомості (делірій, аменція, оглушення, сопор, кома), в хронічній стадії судомний синдром (джексонівська епілепсія), розвиток недоумства по епілептичному типу.
Лікування соматогенних психічних розладів проводиться в соматичних стаціонарах, де хворий проходить лікування з приводу основного захворювання, обов'язкова консультація психіатра, при виражених психічних порушеннях можливий тимчасовий перевід у психлікарню. Ідеальним є створення в соматичних стаціонарах психосоматичних відділень. Призначають нейролептики, транквілізатори, антидепересанти, проводиться також дезінтоксикаційна і симптоматична терапія.
Нейросифіліс.
До інфекційних психозів належать і сифілітичні психози сифіліс мозку і прогресивний параліч. При сифілісі мозку частіше уражаються судини і оболонки мозку, при прогресивному паралічі страждає речовина мозку паренхіма.
Прогресивний параліч виникає через 10-15 років після перенесеного сифілісу (при його недостатньому лікуванні чи відсутності лікування), частіше у віці 40-50 років. Перебіг хвороби має 3 стадії:
псевдоневрастенічна - ознаки астено-невротичного синдрому, триває 2-3 місяці, вже в цій стадії з'являються характерні неврологічні симптоми: розлади мови (дизартрія) у вигляді порушення вимови слів і артикуляції, симптом Аргайла-Робертсона відсутність реакції зіниць на світло при збереженні реакції на акомодацію і конвергенцію, анізокорія, деформація зіниць; порушення шкірної чутливості, груба деформація почерку; позитивні серологічні реакції при дослідження крові та ліквору;
розгорнута характеризується вираженою психопатологічною симптоматикою, залежно від її характеру виділяють такі форми:
а) проста (дементна) наростаюча недоумкуватість, благодушно-ейфоричний настрій, зниження пам'яті, критики до себе і розвиток тотальної деменції;
б) експансивна - стан нагадує маніакальний, хворий переоцінює свої можливості, маячні ідеї величі, багатства, в яких поєднуються велике і мізерне, знижується критика до свого стану, хворі поводять себе гордо, велично, ейфорично, поступово падає настрій і на перший план виходять явища недоумства;
в) депресивна зниження настрою, тривога, іпохондричні чи нігілістичні маячні ідеї, маячення самозвинувачування, гріховності, поступово наростає недоумкуватість;
д) ажитована раптове різке збудження, яке змінюється ступором, негативізмом, відмовою віж їжі, прогностично найбільш несприятлива, хворі гинуть від кахексії.
маразм повний розпад психічної і фізичної діяльності, в цій стадії часто виникають контрактури, пролежні, переломи кісток, нетримання або затримка сечі та калу, що створює значні труднощі у догляді за такими хворими.
Лікування. Маляріотерапія : хворому вводять підшкірно 5 мл крові, взятої у хворого на малярію на висоті лихоманки (коли концентрація малярійного пламолдія в крові максимальна), через 8-10 днів у хворого розвивається клініка малярії, після 10-12 приступів лихоманки призначають лікування від малярії, а потім проводять протисифілітичне лікування. При відсутності донорів, що хворі на малярію, лікування здійснюють сульфозином.
Сифіліс головного мозку розвивавється через 3-5 років після зараження і розглядається як прояв третьої стадії сифілісу. Перед порушеннями психіки виникає стадія псевдоневрастенії, але вже на цій стадії виникають неврологічні симптоми, які свідчать про вогнищеве ураження головного мозку (анізокорія, в'яла реакція зіниць на світло, асиметрія рефлексів), часто позитивна реакція Вассермана. Наступна стадія провляється менінгеальними симптомами, сифілітичним менінгітом, відмічається порушення свідомості, судомні напади, психомоторне збудження. Третя стадія характеризується судинними ураженнями головного мозку і утворенням в ньому сифілітичних гум, розвивається психоорганічний синдром, при великих гумах клініка нагадує пухлину головного мозку, при ураженні судин виникає клініка інсульту.
Сифіліс мозку може протікати з галюцинаторно-параноїдним синдромом, галюцинації слухові, часто неприємні для хворого, потім з'являється вторинна маячна інтерпретація галюцинаторних переживань, маячення переслідування, збитків. На фоні галюцинаторно-параноїдної симптоматики можливі епізодичні порушення свідомості.
Лікування направлене на основне захворювання (пеніциліни, препарати вісмута, йоду, миш'яку.
Психічні порушення при травматичному ушкодженні головного мозку.
Травматичне ушкодження головного мозку поширена патологія, що становить майже 20% від кількості механічних травм мирного часу. Психічні порушення, що виникають внаслідок ЧМТ, різноманітні. Їх прояи мають широкий діапазон від легких астенічних розладів до недоумства. Особливості психічних порушень при ЧМТ залежать від характеру ураження, інтенсивності та поширення травми, її локалізації, ускладнень, реактивності організму, соціальних умов. Наслідки ЧМТ об'єднані у поняття “травматична хвороба”.
Виділяють такі періоди ЧМТ:
початковий настає одразу після травми;
гострий триває близько 6 тижнів;
пізній;
віддалений.
Психічні порушення можуть виникнути в кожному з цих періодів.
В початковому і гострому періоді розрізняють такі психічні порушення:
непродуктивні розлади свідомості:
- оглушення;
- сопор;
- кома.
Чим важча травма, тим вираженішими будуть розлади свідомості.
Період, коли хворий був непритомний, випадає з пам'яті. Після опритомнення спостерігаються
порушення пам'яті (антероградна амнезія, ретроградна амнезія, антероретроградна амнезія). У низці випадків спостерігається перехідний або стійкий корсаківський синдром.
Порушення мислення. Можливі конфабуляції, що можуть слугувати основою для розвитку маячних ідей. Найчастіше це тривожне, іпохондричне, депресивне маячення.
Продуктивні розлади свідомості:
- делірій (професійний делірій);
- онейроїд;
- сутінкові розлади свідомості.
Розлади емоцій:
- апатія;
- ейфорія - ейфоричний настрій, брак критики і безпечність таких пацієнтів нерідко завуальовують клінічну картину захворювання і приводять до недооцінювання тяжкості стану хворого;
- дисфорія.
Порушення руховоїх сфери:
- збудження (епілептичне);
- ступор.
Синдроми гострого періоду ЧМТ:
непсихотичні:
а) астенічний;
б) апатико-абулічний;
в) корсаківський;
г) епілептиформний.
психотичні (психози):
а) делірій - частіше розвивається у пацієнтів з обтяженим алкогольним анамнезом. При цьому продуктивні психопатологічні переживання не завершені, фрагментарні, переважає афект тривоги або страху. Можливий професійний делірій (хворі роблять рухи, що характерні для їх професії).
б) онейроїд характеризується фантастичними галюцинаціями, мріями, найчастіше при ураженні тім'яної частки головного мозку;
в) сутінкові стани - клініка складається з нетривалих, транзиторних порушень свідомості з раптовим початком, періодами страху, туги, люті, дезорієнтації з яскравими галюцинаціями або маренням, поведінка хворих може бути брутальною, агресивною, непердбаченою, після закінчення нападу настає сон з амнезією всього, що відбувалось. Сутінковий розлад свідомості має важливе судово-психіатричне значення;
г) галюциноз (галюцинації зорові і слухові);
д) параноїдний.
Гострі травматичні психози відрізняються від хронічних тим, що основним симптомом при хронічних є порушення інтелекту, а при гоострих порушення свідомості.
Чим молодша людина, тим частіше бувають психомоторні, епілептиформні розлади, у зрілому віці переважають афективні, тривожні, іпохондричні, галюцинаторні, маячні розлади.
Синдроми віддаленого періоду ЧМТ:
непсихотичні розлади:
а) астенічний синдром; астенія функціональна слабкість головного мозку найхарактерніша ознака віддалених травм головного мозку. Колишня назва цього розладу травматична енцефалопатія, вона включає вегетативну складову (судинна лабільність, порушення обміну речовин, порушення сну, гіпергідроз, головний біль, залежність від змін погоди, запаморочення), психопатологічні розлади (психічне виснаження, порушення концентрації уваги, тривожність, дратівливість).
б) астено-невротичний;
в) астено-вегетативний;
г) епілептиформний;
д) психопатоподібний. В сучасній літературі цей синдром описано як посттравматичні зміни особистості і поведінки. Характерні загострення старих особистісних особливостей або виникнення якісно нових властивостей. Особистісні розлади нерідко призводять до деградації та асоціальності пацієнта з ЧМТ. Якщо ЧМТ сталась вдитинстві або юності, то можливе порушення статево-ролевої поведінки. Такі люди стають егоїстичними, вередливими, схильними до дисфорій, жорстокі і прямолінійні у досягненні власних інстинктивних потреб, через що нерідко здійснюють жорстокі і викривлені сексуальні дії.
е) дементний. Травматична деменція розвивається при важких ЧМТ. Поряд з інтелектуально-мнестичними порушеннями наявні неврологічні та вегетативні зміни і характерні психопатологічні ознаки: млявість, апатичність, ейфорія, слабодухість, ейфорія з періодичною гнівливістю.
Психотичні синдроми:
а) галюцинаторно-параноїдний; найтиповішим для органічного галюцинозу є зорові та слухові галюцинації, що виникають на тлі ясної свідомості, маячні ідеї можуть бути як фрагментарними, так і розгорнутими, систематизованими, найтиповіші ідеї переслідування, свідомість не порушена, значних когнітивних розладів немає.
б) маніакально-параноїдний;
в) депресивно-параноїдний. Депресивні розлади слід відмежовувати від астенічних, які не потребують лікування антидепресантами. Характерне для депресії відчуття провини може стати причиною суїциду.

Прогноз.
Залежить від важкості ЧМТ, своєчасності лікування, умов життя пацієнта і впливу додаткових патогенних факторів. Прогностично несприятливими є такі ознаки: похилий вік, супутні соматичні та неврологічні захворювання, зловживання психоактивними речовинами (алкоголь, наркотики), особистісні розлади, асоціальність.


























Лекція № 12
Тема: «Шизофренія. Маніакально-депресивний психоз».
План лекції.
Історія розвитку вчення про шизофренію.
Етіологія, патогенез, основні клінічні синдроми.
Основні клінічні форми і типи перебігу шизофренії.
Поняття про дефект психіки і наслідки хвороби, види ремісій.
Особливості догляду і нагляду при різних формах шизофренії.
Види лікування хворих на шизофренію.
МДП: етіологія, типи перебігу.
Маніакальний стан: основні симптоми.
Депресивний стан: основні симптоми.
Лікування хворих з МДП, особливості догляду і нагляду.

Шизофренія – ендогенне прогресуюче психічне захворювання з різними типами перебігу, що характеризується розщепленням (дисоціацією) психічних процесів, наростанням апатичних змін, аутизмом, а також продуктивними (галюцинаціями, маячними ідеями) і психомоторними розладами.
Частота захворювання – 3-10 випадків на 1 000 населення, тобто, шизофренія є досить поширеним психічним захворюванням. Найчастіше перші ознаки хвороби виникають у юнацькому віці, але можливий початок в дитинстві і похилому віці. Якщо перші прояви шизофренії виникають після 40 років, то говорять про пізню шизофренію.
Шизофренія як самостійне захворювання вперше була виділена німецьким психіатром Е. Крепеліном в кінці XIX століття на основі схожості різних за перебігом психозів, він назвав цю хворобу раннім недоумством. Е. Блейлер не визнавав існування при цьому захворюванні недоумства, а основним клінічним проявом вважав розщеплення психіки, тому запропонував назву шизофренія (від грецького schiso-розщеплювати). Чіткі описання деяких варіантів перебігу шизофренії належать вченим С.С. Корсакову і В.Х. Кандінському.
Етіологія. Визначну роль відіграє генетичний фактор. Встановлено, якщо хворий один з батьків, то діти ймовірно захворіють у 15% випадків, якщо обоє батьків – в 40% випадків, онуки захворіють в 4%. В 40% випадків у родичів хворого виникає маніакально-депресивний психоз. Іншою причиною є порушення обміну речовин в головному мозку, що веде до збільшення процесів гальмування клітин кори головного мозку, порушення узгодженої діяльності кори і підкірки, схильності до інертності нервових процесів. Також встановлено, що куріння гашишу може спровокувати розвиток шизофренічного процесу.
При патоморфологічному дослідженні головного мозку виявляють: атрофію клітин кори головного мозку, зморщування їх і накопичення в них особливої жироподібної речовини (ліпофусцину), ступінь вираженості цих змін визначає гостроту перебігу хвороби. Зміни нервової тканини обумовлені явищами інтоксикації організму і гіпоксією ЦНС.
В клініці шизофренії виділяють ряд найбільш типових симптомів і синдромів, які визначають клінічну форму шизофренії. Виділяють обов’язкові і другорядні симптоми шизофренії. Обов’язкові є невідємною частиною всіх форм шизофренії, сюди належать: аутизм, апатія, розщеплення психіки (тріада Крепеліна).
Аутизм –патологічна відгородженість, відірваність від зовнішнього світу, втрата природніх життєвих зв’язків, відсутність прагнення до спілкування, діяльності, пізнання, хворі повністю зосереджені на своїх внутрішніх переживаннях, контакт затруднений або неможливий.
Апатія характеризується:
втратою яскравості емоцій (потускнінням);
зменшенням кількості емоцій (випадінням);
появою парадоксальних емоцій.
На початкових етапах хвороби емоційні прояви не мають природної насиченості по відношенню до певної життєвої ситуації, стають одноманітними, аморфними, поступово наростає зниження ініціативи, бездіяльність, зберігаються лише окремі емоційні прояви, часто з приводу другорядних життєвих ситуацій, що відображає явища розщепленості. При несприятливому розвитку захворювання виникає емоційна тупість (повна відсутність емоцій), розвивається апатико-абулічний синдром.
Розщеплення – порушення єдності психічних процесів, розпад психіки на окремі фрагменти, порушується синтетична діяльність головного мозку, взаємовідносини між особистістю і навколишнім світом, що проявляється байдужістю і бездіяльністю або неадекватним реагуванням і діями хворого, розщеплення мислення проявляється розірваністю (розщеплення між словами, фразами), резонерством (розщеплення між змістом і формою), паралогічним мисленням (розщеплення між передумовою і висновком), емоційно-вольової сфери – у вигляді амбівалентності і амбітенденетності.
Амбівалентність (розщеплення емоційної сфери) – одне те ж переживання супроводжується і приємними і неприємними відчуттями.
Амбітендентність (розщеплення вольової сфери) – подвійність вчинків, дій, рухів, схильність хворого відповідати на зовнішні подразники двоякою реакцією.
До другорядних симптомів шизофренії, тобто тих, які розвиваються лише при певних клінічних формах шизофренії, належать: галюцинації, маячні ідеї, рухові розлади (кататонічні і гебефренічні).
Галюцинації при шизофренії бувають справжні і несправжні, частіше слухові, коли голоси кличуть хворого, коментують його вчинки, констатують дії, бувають нюхові галюцинації, коли хворі стверджують, що від них чути «важким духом», сечею, випорожненнями.
Клінічні форми:
проста – починається у віці 15-25 років, перебіг повільний, прогредієнтний, без ремісій, основними клінічними проявами є поступове згасання емоційно-вольової активності, аутизм; прогресує зниження вищих почуттів: прихильності до рідних, близьких, сорому, любові, турботи, зявляється відчуженість, відгородженість від сімї, колективу, зростає байдужість до своєї долі, професії, до свого майбутнього, хворий не задумується над матеріальним станом, засобами існування сімї, зникають інтереси, втрачається активність, ініціативність, стереотип підтримання чистоти і охайності; одночасно виникає марнослів’я, роздуми на віддалені від життя теми про космос, потойбічне житя; галюцинаторно-маячні розлади виникають рідко і носять рудиментарний характер;
параноїдна – зустрічається найчастіше, виникає в зрілому віці (після 30 років), має переривчасто-прогредієнтний тип перебігу, на перший план виходять прояви маячного синдрому, на першому етапі захворювання виникає маячна настороженість: відчуття безпричинної тривоги, страху, що має чось трапитись, пізніше виникають маячні ідеї, які мають різноманітний характер (найчастіше відношення, переслідування, ревнощів, фізичного впливу); досить часто при цій формі виникає синдром психічного автоматизму Кандінського-Клерамбо; в дебюті хвороби часто поряд з маяченням наявні галюцинації: слухові, рідше зорові, нюхові, смакові. Хворі з галюцинаторно – маячним синдромом мають нахил до небезпечної агресії і суїциду.
кататонічна – проявляється чергування синдромів кататонічного ступору і збудження. Ознаки кататонічного збудження: відмова віж їжі, аутизм, симптом повітряної подушки, симптом воскової гнучкості. Кататонічний ступор при шизофренії потрібно відрізняти від реактивного, депресивного, апатичного ступорів. Основним диференційним тестом є наявність «живого споглядання» при ступорах не шизофренічної приподи (хворий стежить за подіями), а також після вв введення 5% розчину барбамілу, явища кататонічного ступору тимчасово проходять, тоді як хворі з іншими видами ступору засинають з наявністю в них м’язового і мовного заціпеніння. Кататонічне збудження слід відрізняти від маніакального: при першому рухи нецілеспрямовані, хаотичні, при другому рухи цілеспрямовані, переважає мовний компонент над руховим. Ознаки кататонічного збудження: нецілеспрямовані, хаотичні, стереотипні рухи, гримаси, ехолалія. Ехопраксія, пара мімічні реакції. Перебіг злоякісний, вже після третього приступу відмічаються ознаки виражених психічних порушень, можуть бути нестійкі маячні ідеї і галюцинації.
гебефренічна – починається в юнацькому віці (14-18 років), має безперервно-прогредієнтний пребіг і швидко призводить до інвалідності, лікування малоефективне, характеризується дивацтвами в поведінці, хворі роблять різні дурниці, карикатурно копіюють знайомих і незнайомих людей, навіть при відсутності глядачів, ехолалії, ехопраксії, розірване мислення, емоції неадекватні. Звертає увагу манірність хворих: поза, мова, гримаси, жести, які постійно змінюються і повторюються багато разів. Хворі неприпродньо веселі, мава незв’язна, з неологізмами, усмішки неадекватні. Можуть бути галюцинації і фрагментарні маячні ідеї.

Типи перебігу шизофренії:
безперервна – протікає без спонтанних ремісій, з поступовим поглибленням психічного дефекту; залежно від темпу наростання психічного дефекту шизофренію розрізняють:
повільно прогредієнтну – неврозоподібна симптоматика, емоційне збіднення наростає повільно;
помірно прогредієнтну – галюцинаторно-параноїдна симптоматика, синдром Кандінського-Клерамбо, емоційне збіднення наростає швидше;
злоякісну – гебефренічні і кататонічні прояви, галюцинаторно-параноїдна симптоматика, швидке порушення психіки.
2) рекурентна – загострення чергуються спонтанними ремісіями, по мірі прогресування захворювання ремісії вкорочуються, а приступи стають важчими;
3) приступоподібно-прогредієнтна (шубоподібна) – загострення спостерігаються на фоні безперервного перебігу, при цій формі психічний дефект розвивається найшвидше.
Психічний дефект – проявляється ознаками емоційного зниження (аж до емоційної тупості) і розладами мислення.
Види ремісій:
ремісія А – повне видужання (цей вид ремісії ставлять під сумнів більшість психіатрів);
ремісія В – практичне видужання;
ремісія С – часткове видужання, що дозволяє виписати хворого і працевлаштувати його;
ремісія Д – внутрішньо лікарняне покращення.
Лікування:
І. Біологічні методи:
1. Психотропні препарати:
А) нейролептики (аміназин, тизерцин, трифтазин (стелазин), галоперидол, лепонекс, зипрекса, соліан, рисперидон) – при галюцинаторно-маячних станах;
Б) транквілізатори (еленіум, тазепам, сибазон, клоназепам) – при тривожно-фобічних та інших неврозоподібних станах;
В) антидепресанти (амітриптилін, меліпрамін, флуоксетин, піразидол, лудіоміл)- при депресивних і депресивно-параноїдних станах.
2. Симптоматична терапія (за показами) – антибіотики, саліцилати, дезінтоксикацій ні засоби, ноотропи, вітаміни та ін.
3. Шокові методи лікування:
А) інсулінокоматозна терапія;
Б) електросудомна терапія.
4. Коректори (циклодол, паркопан, юмекс, рицинол, мемантин) з метою недопущення розвитку нейролептичного синдрому (стійких екстрапірамідних розладів).
5. Розвантажувальна дієта.
ІІ. Психотерапія.
Побічні дії та ускладнення нейролептичної терапії.
1) алергічні реакції;
2) зниження артеріального тиску, колапс;
3) синдром Паркінсона;
4) гіперкінези і судоми в окремих групах м'язів, частіше обличчя і верхніх кінцівок.

МДП (маніакально-депресивний психоз, біполярний афективний розлад) – це
психічне захворювання ендогенного характеру, що проявляється однією, а частіше, двома зовні протилежними фазами (маніакальною і депресивною) з наявністю «світлого» проміжку між ними без змін особистості в цей час.
Хвороба виникає в молодому віці (20-30 років), 60-70% хворих становлять жінки. Тривалість фаз – від кількох днів до кількох місяців (року), у людей похилого віку – фази довші, світлі проміжки перевищують час перебігу фази (тривають до 3-8 років).
Незначно виражене МДП, яке проявляється гіпоманіакальними і субдепресивними синдромами, називають циклотимією.
Типи перебігу:
біполярний – чергування маніакальної і депресивної фаз, розділених світлим проміжком;
монополярний – наявна лише одна фаза (частіше депресивна), що чергується зі світлим проміжком.
Маніакальна фаза.
Для цієї фази характерна маніакальна тріада: піднесення настрою (ейфорія), прискорення мислення, рухове збудження.
Ознаки маніакальної фази:
підвищення настрою і ейфорія, що іноді може переходити у вороже ставлення, особливо при спробі обмежити бажання хворого;
порушення мислення: пришвидшене мислення, скачка ідей (швидка зміна однієї теми іншою), надцінні і маячні ідеї величі і переоцінювання;
підвищення рухової активності;
порушення сну: хворий не відчуває втоми, не спить кілька діб підряд;
порушення апетиту: хворий не знаходить часу, щоб поїсти через підвищену рухову активність, тому худне;
нездатність зосередитись і сконцентрувати увагу;
схильність до марнотратства: витрачає багато грошей на непотрібні речі;
сексуальне і поведінкове розгальмування;
самокритика різко знижена або відсутня;
одяг не відповідає ні фігурі, ні ситуації, ні статусу, яскравий, велика кількість косметики і прикрас;
хворі виглядяють молодше свого віку.
Депресивна фаза.
Для цієї фази характерна депресивна тріада: зниження настрою (депресія), сповільнення мислення, рухова загальмованість.
Ознаки депресивної фази:
зниження настрою, депресія: все сприймається в сірих тонах, відчуття стискання за грудиною, тривога, втрачається можливість плакати з виділенням сліз;
мислення сповільнене, мова тиха, повільна, можливі маячні ідеї самозвинувачування;
зниження памяті і загострення її на суб’єктивно неприємних подіях минулого; активна увага знижується;
втрата апетиту, хворі відмовляються вживати їжу;
загальне послаблення потягів, зниження статевого інстинкту, на висоті депресії розвивається потяг до самогубства;
рухова загальмованість аж до рівня депресивного ступору, що інколи змінюється руховою активністю, спрямованою на самогубство (меланхолічний вибух);
хворі втрачають інтерес до життя, не задовольняють свої звичні потреби в самообслуговуванні;
порушення сну: важко заснути, сон поверхневий, хворі встають втомленими, життєвий тонус різко знижений в першій половині дня і наростає під вечір;
хворі виглядають старше свого віку, у жінок припиняються місячні;
критична самооцінка різко занижена або відсутня;
тріада Протопопова: тахікардія, мідріаз, закреп, а також інші розлади вегетативної нервової системи (підвищення АТ, сухість слизових оболонок і шкіри, дисменорея).
Середня тривалість депресивної фази без лікування – 3-9 місяців, при лікуванні скорочується у 2 рази.
Догляд за хворими. При організації догляду за депресивним хворим слід пам’ятати про високий ризик самогубства, особливо в критичний період виходу з депресивної фази, тобто в період, коли хворий стає спроможний виконувати активні дії, але депресивні переживання ще не зникли. Першими ознаками закінчення депресивної фази є покращення сну і апетиту. У цей період необхідний особливий нагляд, потрібно допомагати умиватись, проводити туалет ротової порожнини, контролювати випорожнення і вживати заходи щодо харчування пацієнтів.
При догляді за хворими в маніакальній фазі слід пам’ятати, що у них розгальмований статевий інстинкт і знижене критичне ставлення до свого стану, вони схильні порушувати лікарняний режим і морально-етичні норми поведінки. Тому за ними необхідно постійно спостерігати, щоб вжити адекватні заходи щодо запобігання порушень правил поведінки.
Лікування. Хворі на МДП підлягають госпіталізації в психіатричний стаціонар, хворі з циклотимією лікуються здебільшого амбулаторно.
Долікарська допомога при маніакальному збудженні і меланхолічному вибусі: 2-4 мл 2,5% розчину аміназину вм.
В маніакальній фазі МДП застосовують нейролептики і солі літію, в депресивній – антидепресанти, при їх неефективності – електросудомна терапія. Протирецидивне лікування проводять за допомогою препаратів літію (літію карбонат). Індивідаульну дозу встановлюють шляхом визначення концентрації літію в сироватці крові. Слід пам’ятати, що лікування солями літію нерідко викликає явища інтоксикації, оскільки між терапевтичнми і токсичними дозами вузький діапазон, а прийом препаратів в дозі меншій за терапевтичну є неефективним. Перші ознаки передозування літію: відчуття розпливчастості предметів перед очима, атаксія, шум у вухах, нудота, блювання, проноси.
Профілактичне або раннє лікування чергової фази є найбільш ефективне.









Наркологія – галузь медицини, що вивчає хвороби, спричинені вживанням психоактивних речовин.
Психоактивні речовини – це речовини, що впливають на психічні процеси організму. До психоактивних речовин належать наркотики, алкоголь, тютюн, психотропні препарати, що застосовуються у психіатрії.
У медичному сенсі наркотик хімічна речовина або суміш хімічних речовин, не потрібна для нормальної життєдіяльності, вживання якої веде до змін у функціонуванні організму і до виникнення хімічної залежності. У юридичному сенсі наркотик – це речовина, що визнана такою згідно з міжнародними конвенціями чи національним законодавством. Незаконне виготовлення сировини для наркотиків, їх зберігання, транспортування і розповсюдження переслідуються Карним кодексом України. Аналогічні дії з токсикоманічними речовинами не заборонені. Серед токсикоманічних речовин найбільш поширеними є алкогольні напої і тютюнові вироби.
Наркоманія – систематичне вживаня наркотичних речовин.
Токсикоманія – систематичне вживання психоактивних речовин, що не занесені до списків наркотиків.
Наркоманії і токсикоманії – хронічні інтоксикації внаслідок вживання наркотичних та токсикоманічних речовин, які призводять до фізичної та психологічної залежності, синдрому абстиненції, грубих порушень психіки та роботи внутрішніх органів.
У розвитку наркоманії та токсикоманії розрізняють дві стадії:
1) психологічної залежності;
2) фізичної залежності.
Психологічна залежність – постійне бажання вживати психоактивну речовину.
Фізична залежність – проявляється збільшенням толерантності до психоактивної речовини та абстинентним синдромом.
Толерантність – зниження реакції на дозу психоактивної речовини під час її систематичного вживання (стійкість до психоактивної речовини), що проявляється поступовим збільшенням дози.
Абстинентний синдром – комплекс симптомів, що виникають у разі припинення прийому психоактивної речовини.












Лекція № 13
Тема: «Алкоголізм, наркоманія, куріння».
План лекції
1.
Наркологія – галузь медицини, що вивчає хвороби, спричинені вживанням психоактивних речовин.
Психоактивні речовини – це речовини, що впливають на психічні процеси організму. До психоактивних речовин належать наркотики, алкоголь, тютюн, психотропні препарати, що застосовуються у психіатрії.
У медичному сенсі наркотик хімічна речовина або суміш хімічних речовин, не потрібна для нормальної життєдіяльності, вживання якої веде до змін у функціонуванні організму і до виникнення хімічної залежності. У юридичному сенсі наркотик – це речовина, що визнана такою згідно з міжнародними конвенціями чи національним законодавством. Незаконне виготовлення сировини для наркотиків, їх зберігання, транспортування і розповсюдження переслідуються Карним кодексом України. Аналогічні дії з токсикоманічними речовинами не заборонені. Серед токсикоманічних речовин найбільш поширеними є алкогольні напої і тютюнові вироби.
Наркоманія – систематичне вживаня наркотичних речовин.
Токсикоманія – систематичне вживання психоактивних речовин, що не занесені до списків наркотиків.
Наркоманії і токсикоманії – хронічні інтоксикації внаслідок вживання наркотичних та токсикоманічних речовин, які призводять до фізичної та психологічної залежності, синдрому абстиненції, грубих порушень психіки та роботи внутрішніх органів.
У розвитку наркоманії та токсикоманії розрізняють дві стадії:
1) психологічної залежності;
2) фізичної залежності.
Психологічна залежність – постійне бажання вживати психоактивну речовину.
Фізична залежність – проявляється збільшенням толерантності до психоактивної речовини та абстинентним синдромом.
Толерантність – зниження реакції на дозу психоактивної речовини під час її систематичного вживання (стійкість до психоактивної речовини), що проявляється поступовим збільшенням дози.
Абстинентний синдром – комплекс симптомів, що виникають у разі припинення прийому психоактивної речовини.




Алкоголізм (алкогольна хвороба, алкогольна залежність) – різновид токсикоманії, що розвивається внаслідок систематичного вживання алкоголю, характеризується патологічним потягом до нього, зміною толерантності (стійкості) до алкоголю, фізичними, психологічними, соматоневрологічними розладами.
Пияцтво (зловживання алкоголем) – вживання алкоголю поза межами соціально прийнятих норм. Є норми, які диктують частоту і дозу вживання алкоголю для кожної групи населення (чоловіки, жінки, молодь) або соціального прошарку (робітники, військові, інтелігенція), ці норми різняться залежно від території проживання. Пияцтво відрізняється від алкоголізму тим, що при ньому немає залежності, спостерігаються значні коливання кількості вжитого спиртного, тривалі періоди тверезості за зміни обставин. Деякі дослідники розглядають пияцтво як до нозологічну стадію алкоголізму.
Епідеміологія. Алкоголізм є найпоширенішим видом токсикоманій. За даними ВООЗ, у країнах з найбільш високим показником вживання алкоголю на душу населення кількість алкоголіків досягає 4%. Серед популяції населення, яка приймає спиртні напої, в 5-10% випадків розвивається алкоголізм. Кількість людей, які страждають від алкогольної залежності в Україні зростає. Вивчення епідеміології алкоголізму ускладнюється тим, що велика кількість хворих не врахована («прихований алкоголізм»). Тому кількість хворих коливається в межах 6,2 – 14,8% дорослого населення. Пияцтво набуло жахливих наслідків і масштабів, особливо серед молоді. В 2008 році Україна зайняла перше місце в світі за поширеністю дитячого і підліткового алкоголізму.
Сучасні тенденції щодо епідеміології алкоголізму:
збільшення кількості хворих;
зменшення віку хворих;
жіночий алкоголізм за темпами розвитку випереджає чоловічий.
Алкоголь – речовина, що токсично діє на організм людини, передусім на ЦНС. У його дії, як і в дії будь-якого наркотику, є стадії збудження і пригнічення. Для стану збудження характерна ейфорія: все здається легкодоступним, створюється уявне враження підвищеної працездатності, хворий забуває повсякденні турботи, в цей час значно знижені увага, пам'ять, організація трудових процесів. У стані пригнічення відбуваються зниження настрою, різке зниження працездатності, порушується моторика, рухи стають невправними, настає глибокий наркотичний сон. У разі приймання великої дози алкоголю можливі значні порушення свідомості – оглушення, кома і смерть.
Просте алкогольне сп’яніння – це гостре отруєння алкоголем без явищ психозу, важкість якого залежить від дози, індивідуальної чутливості, віку, статі, соматичного і психічного стану.
Має 3 ступені важкості:
1) легкий – зовнішні ознаки сп’яніння (порушення координації, дизартрія,запах алкоголю) виражені слабо, настрій підвищений, розумові процеси прискорені чи сповільнені, обличчя гіперемоване, тахікардія, вміст алкоголю у крові – 1-2;
2) середній – ейфорія або депресія, дисфорія, підвищена самооцінка, зниження критики, розгальмованість потягів, інколи агресивність, наявні зовнішні ознаки сп’яніння (запах алкоголю, хитка хода, порушення координації і мови), підвищення АТ, вміст алкоголю в крові – 3-4;
3) важкий – порушення свідомості від оглушення аж до коми, дезорієнтація в навколишньому середовищі, втрата рівноваги, мова незрозуміла, вміст алкоголю в крові -5-6.
Смертельна доза алкоголю -7-8, що дорівнює близько 500 мл чистого спирту.
Для діагностики алкогольного сп’яніння використовують такі методи:
метод Мохова-Шинкаренка – оснований на визначенні алкоголю в повітрі, що видихається. При видиханні повітря, що містить пари алкоголю в трубку з ватою, просякнутою хромовим ангідридом, вата темнішає.
Проба Рапопорта – протягом 2 хвилин видихають повітря через трубку в пробірку з дистильованою водою. Потім до води додають кілька крапель концентрованої сірчаної кислоти і перманганат калію. В присутності алкоголю розчин знебарвлюється.
Недоліком цих реакцій є їх не специфічність ( вони позитивно реагують не лише на алкоголь, а й на ацетон, ефір, метиловий спирт та ін.), тому діагноз алкогольного сп’яніння ставить лише лікар, він же й підтверджує кількість алкоголю в крові.
Невідкладна допомога при гострому отруєнні алкоголем.
викликати блювання шляхом подразнення задньої стінки глотки;
зондове чи беззондове промивання шлунка великою кількістю води чи слабким розчином перманганату калію;
можна викликати блювання шляхом введення 1% розчину апоморфіну 0,5 мл п/шк.;
сорбенти (активоване вугілля, сорбекс);
дати випити теплої води з нашатирним спиртом (5-10 крапель на стакан води);
для підтримання серцевої діяльності – кардіотонічні засоби (кордіамін, кофеїн);
при алкогольній комі – реанімаційні заходи.
Патологічне алкогольне сп’яніння розвивається у хворих з захворюваннями ЦНС, після ЧМТ , особливо при наявності додаткових астенізуючих факторів – перевтома, безсоння, соматичні захворювання. Виникає після прийому незначних доз алкоголю і характеризується сутінковими розладами свідомості, галюцинаціями, маячними ідеями переслідування, ревнощів, тривогою, страхом, психомоторним збудженням, часто агресивно – руйнівними діями по відношенню до оточуючих, навколишній світ сприймається викривлено, фізичні симптоми сп’яніння (хитка хода, порушення мови) відсутні, після чого – повна амнезія. Особи, що скоїли злочин в цьому стані, визнаються судово – психіатричною експертизою як неосудні.
Експертиза.
Трудова. У стані сп’яніння хворі тимчасово непрацездатні.
Судово - психіатрична – при простому алкогольному сп’янінні пацієнти осудні. Особи, що скоїли злочин в стані патологічного алкогольного сп’яніння визнаються неосудними.
За умови частого вживання алкогольних напоїв людина починає відчувати до них потяг, що стає нездоланним (психічна залежність). Стан утримання від спиртних напоїв (абстиненція) характеризується пригніченим настроєм, вираженими вегетативними розладами (тахікардія, пітливість), розвивається фізична залежність. Прийом нової дози алкоголю купірує хворобливі явища.
Етіологія алкоголізму.
В основі розвитку алкоголізму лежать 3 зрупи причин:
психологічні – підвищена тривожність, егоїстичність, порушення концентрації уваги, емоційна лабільність, імпульсивність, акцентуації характеру, дитяча гіперактивність;
соціальні – стрес, сімейна дезадаптація, зниження рівня життя;
біологічні – генетична схильність, дефіцит серотоніну і норадреналіну, низька активність певних ферментів.
Ознаки алкоголізму:
1) хворобливий непереборний потяг до алкоголю;
2) втрата кількісного та ситуаційного контролю;
3) зміна толерантності до алкоголю;
4) абстинентний (похмільний) синдром – поява соматовегетативних і психічних розладів, що виникають при утриманні від алкоголю (безсоння, кошмари, тривога, гіпнагогічні галюцинації, тремор, болісні відчуття у внутрішніх органах;
5) психотоксична дія алкоголю (алкогольна деградація особистості) – зниження продуктивності мислення, пам’яті, уваги, критики до себе, огрубіння емоцій та почуттів;
6) соматотоксична дія – токсичне ураження внутрішніх органів.
Стадії алкоголізму:
1) початкова (неврастенічна)- виникнення потягу до алкоголю, зниження захисного блювального рефлексу, підвищення толерантності до алкоголю (в 3-5 разів), часткова втрата самоконтролю за кількістю випитого, поява амнестичних форм сп’яніння, у жінок тенденція до пиятики на самоті, систематичний характер пиятики, зміни поведінки (запальність, розв’язність), абстиненції немає, триває стадія 2-5 років;
2) розгорнута (наркоманічна)- непереборний потяг до алкоголю, висока толерантність (зростає в 5-10 розів), повна втрата самоконтролю, повна психічна і фізична залежність, наявність алкогольного абстинентного синдрому (ААС), пізніше розвиваються органічні зміни з боку внутрішніх органів, виникають болі в них, які зникають або зменшуються після прийому алкоголю.
Тривалість цієї стадії до 10 років.
3) кінцева (енцефалопатична)- різко знижується толерантність, поява незворотніх змін з боку внутрішніх органів, повна моральна і фізична деградація аж до розвитку недоумкуватості, типовий зовнішній вигляд алкоголіка – одутлість обличчя, цианоз, гіперемія носа.
Характерні зміни особистості.
Змінюється характер за такими варіантами:
експлозивний – дратівливість, озлобленість, конфліктність;
істеричний – показний плач, гнів, суїцидальні спроби;
астенічний – хворі нерішучі, знесилені, легко піддаються сторонньому впливу з боку інших, крім осіб, що їх засуджують;
апатичний – байдужість до себе, рідних, роботи, друзів.
Алкогольна деградація особистості.
Характеризується вираженим морально-етичним та інтелектуальним зниженням. Настрій хворого лабільний – то ейфоричний, то гнівно – дратівливий, він втрачає соціальні контакти і спілкується переважно з такими, як і сам, коло інтересів звужується, як спеціаліст алкоголік деградує, він грубий і цинічний з рідними та близькими, не турбується про них, виносить з дому і пропиває не лише свої речі, але й речі своїх родичів, часто у них відмічається своєрідний плоский, цинічний гумор. У хворих погіршується пам'ять, втрачаються інтереси, вони не здатні засвоювати новий матеріал, руйнуються зв’язки з рідними і близькими. Характерною особливістю алкогольної деградації є алкогольна анозогнозія – стійка впевненість у відсутності у нього патологічної тяги до алкоголю, переконані у тому, що легко можуть самі покинути пити.
Алкоголізм у дитячому, підлітковому віці та у жінок характеризується більшою злоякісністю перебігу, приводить до деградації особистості вже через 2-3 роки після початку систематичної алкоголізації.
У міру прогресування алкоголізму відбувається органічне ураження головного мозку, розвивається алкогольна енцефалопатія (алкогольна деменція). Уражаються внутрішні органи – шлунок, кишечник, печінка, органи кровообігу. Частою причиною смерті алкоголіків є цироз печінки.
Особливим видом алкоголізму є запійне пияцтво (дипсоманія), коли потяг до алкоголю виявляється періодично, між запоями можуть бути інтервали у кілька місяців, а то й років, коли хворий зовсім не п'є. Звичайно, запою передує період зниженого настрою, похмурості, дратівливості.
Приблизно в 10% хворих на хронічний алкоголізм розвиваються гострі і хронічні алкогольні психози. Алкогольні психози розвиваються в 2-й і 3-й стадії алкоголізму. До них відносяться:
1) алкогольний делірій;
2) алкогольний галюциноз;
3) алкогольний параноїд;
4) корсаківський психоз.
Алкогольний делірій (біла гарячка) – виникає після різкого припинення вживання алкоголю через 1-3 доби, у хворого раптово порушується сон, з’являється тривога, зорові та слухові ілюзії, гіпнагогічні галюцинації, соматоневрологічні розлади ( пітливість, тахікардія, тремор кінцівок, підвищення температури тіла), якщо дані передвісники вчасно розпізнані, то розвиток делірію можна попередити. Для цього потрібно дати випити суміш Попова ( 50 г спирту, 0,4 г фенобарбіталу, 100 мл води). Симптоми наростають надвечір, хворий дезорієнтований в просторі і часі, але орієнтований у власній особі, переважають зорові мікроптичні зоогалюцинації (мухи, жуки, таргани, миші), рідше фантастичні неправдоподібні галюцинації ( чортики, чудовиська), рідше тактильні галюцинації (повзання комах, змій), перед хворим відбуваються події, активним учасником яких він є сам, хворий збуджений, бігає, ловить галюцинаторні образи, тікає від них, може бути небезпечний для себе і оточуючих. На ранок ознаки делірію зменшуються, але у вечірні години, при відсутності належного лікування, знову виникають галюцинації. Алкогольний делірій триває кілька днів, до тижня, і закінчується видужанням. Амнезія неповна.
Лікування проводять лише в стаціонарі. Хворі потребують суворого нагляду. Якщо біла гарячка розвинулась у хворого в соматичному стаціонарі, як це часто буває з алкоголіками, біля нього встановлюють окремий пост. Насамперед слід купірувати збудження, забезпечити сон.
Невідкладна долікарська допомога. Якщо алкогольний психоз розвивається при яскравих проявах ААС, показана суміш Попова, приймання якої усуває або значно зменшує прояви абстиненції, інколи викликає сон. При вираженому психомоторному збудженні слід ввести внутрішньом'язово 4мл 2,5% розчину аміназину і 4-6 мл 0,5% розчину сібазону. Під час транспортування у стаціонар вживають заходи безпеки, щоб хворий не вистрибнув з автомобіля і не зазнав травм особам, які його супроводжують. Подальше лікування проводять лікарі-фахівці (нарколог, психіатр, реаніматолог).
Алкогольний галюциноз буває гострий і хронічний, виникає в період алкогольного абстинентного синдрому (ААС) або запою. Гострий галюциноз виникає при ясній свідомості і характеризується слуховими галюцинаціями. Здебільшого галюцинації мають характер коментуючих – голоси обговорюють поведінку хворого, сварять або хвалять його, це можуть бути діалоги, в яких хворий ясно розрізняє голоси як тих, хто сварить його, так і тих, хто хвалить. Галюцинації можуть мати імперативний характер. Наприклад, голоси наказують хворому здійснити якийсь вчинок, іноді небезпечний для його життя чи життя оточуючих. Гострий галюциноз триває від кількох днів до двох-трьох тижнів. У цьому стані хворі соціально небезпечні. Хронічний галюциноз триває місяці, роки, клінічно нагадує шизофренію, але у хворого поступово з'являється критичне ставлення до галюцинацій, хворий звикає до них і намагається не звертати уваги.
Іноді алкогольні психози супроводжуються маяченням і називаються алкогольними параноїдами, розвиваються в стані ААС. Для них характерні маячні ідеї переслідування, відношення. Хворий впевнений, що йому загрожує фізична розправа або отруєння. Багатьох людей, які його оточують, він вважає переслідувачами, в їх міміці, словах і діях вбачає загрозу для свого життя. Особливо небезпечне алкогольне маяченя ревнощів, у міру прогресування алкоголізму побутові ревнощі переростають у маячення, алкоголік починає стежити за дружиною, контролює її поведінку, шукає докази зради. Нерідко наслідком алкогольного маячення ревнощів є замах на дружину або її уявного коханця.
Косаківський психоз характеризується наявністю косаківського амнестичного синдрому (фіксаційна, ретроградна чи антероградна амнезія в поєднанні з псевдоремінісценціями, рідше конфабуляціями), а також алкогольною полінейропатією (болі в стопах і кистях, вегетативні розлади, зниження чутливості, периферичні паралічі рук і ніг).
Лікування алкоголізму.
Основні принципи лікування алкоголізму:
1) безперевність;
2) тривалість;
3) індивідуальний підхід;
4) комплексність;
5) етапність.
Етапи лікування хронічного алкоголізму:
1) припинення запою та купірування ААС;
2) дезінтоксикація;
3) умовно-рефлекторна терапія;
4) алкогольсенсибілізуюча терапія;
5) психотерапія;
6) соціальна реабілітація.
В періоді абстиненції призначають снодійні, нейролептики, серцеві глікозиди, загальнозміцнюючі. Для дезінтоксикації застосовують внутрішньом'язове або внутрішньовенне введення 15-20 мл 30% розчину тіосульфату натрію, внутрішньом'язове введення 5-15 мл 5% унітіолу.
Для купірування стану запою вводять внутрішньом'язово сульфозин. Температура тіла при цьому підвищується до 38-40°С. Крім того, сульфозин разом з нейролептиками застосовують для купірування абстиненції.
Умовно-рефлекторне лікування спрямоване на вироблення негативного рефлексу на запах і смак алкоголю. Застосовуються речовини, що викликають блювання – апоморфін, еметин, відвар баранців. Введення їх поєднують з введенням невеликої кількості алкоголю, що веде до виникнення блювотного рефлексу. Алкоголь дають понюхати в момент настання нудоти, а випити – при позивах на блювання. Для виникнення негативного рефлексу слід провести 20-25 таких сеансів.
Метод сенсибілізації полягає у створенні підвищеної чутливості до алкоголю. З цією метою застосовують тетурам (антабус) по 0,5 г вранці. У осіб, які приймали антабус, поновлення приймання алкоголю викликає порушення функції внутрішніх органів і різні вегетитавні розлади. Через тиждень лікування антабусом хворому дають випити невелику кількість алкоголю, після чого через кілька хвилин у нього виникають різко виражені вегетативні розлади (алкогольно-антабусна проба). Ці проби можуть викликати різні серйозні ускладнення (наприклад, колапс), тому їх проводять лише у присутності лікаря.
Значна роль у лікуванні алкоголізму належить методам психотерапії, які ввів у практику невропатолог і психіатр Бехтерєв. До них належать методи навіювання, самонавіювання, колективної та індивідуальної психотерапії. Хворим пояснюють шкідливість алкоголізму, переконують їх у можливості вилікування і поновлення колишнього становища у суспільстві і сім'ї, навіюють відразу до алкоголю, забезпечують нормалізацію психічного тонусу.
У разі недостатньої ефективності перелічених методів лікування застосовують підшкірну імплантацію еспералю (тетурам пролонгованої дії). Хворого попереджають про смертельну небезпеку, якщо він порушить встановлений режим утримання від алкогольних напоїв. Таким чином, при лікуванні еспералем велике значення має психотерапевтичний вплив на хворого.
Наркоманії і токсикоманії – хронічні інтоксикації внаслідок вживання наркотичних та інших речовин, які призводять до психічної та фізичної залежності, синдрому абстиненції, грубих порушень психіки і роботи внутрішніх органів.
Наркотичними вважають ті речовини, які за наказом МОЗ України віднесені до наркотиків, тому за їх незаконне виготовлення, зберігання та розповсюдження встановлено кримінальну відповідальність. Підлітки в основному приймають токсикоманічні речовини (пари бензину, ацетон, органічні розчинники, клеї).
Полінаркоманія (політоксикоманія) – систематичне вживання двох або більше психоактивних речовин.
Пошуковий полінаркотизм – вживання різних психоактивних речовин підлітками. Він завершується пізніше вибором одного наркотика. Через це проходить більшість наркоманів.
Останні п’ять років в Україні спостерігається небачене зростання наркоманії. Сьогодні наркозалежність поступово молодіє, середній вік людей, що вживають наркотики, стабільно знижується. За статистикою МОЗ України у нас в країні вживають наркотики близько 550 тис. чоловік, з них 171,6 тис. вживають наркотики регулярно. При цьому близько 5 тис. наркозалежних не досягли 18 років. Але реальна кількість наркоманів, на думку експертів, може бути в 10 разів більшою. Щорічна кількість наркоманів в нашій державі збільшується в середньому на 5-10%.
Класифікація наркотичних засобів:
седативні препарати (опійні наркотики, снодійні барбітуратної групи);
стимулюючі препарати (ефедрин, кокаїн, амфетаміни);
психоделірики, тобто препарати, що змінюють свідомість (ЛСД, препарати коноплі).
Згідно іншої класифікації до наркотиків належать:
речовини, що заборонено вживати в медицині (героїн, мескалін, препарати лезергінової кислоти);
наркотичні лікарські препарати (кодеїн, кокаїн, морфін, омнопон, промедол, трамадол);
рослини, що належать до наркотичних (мак опійний, опій- сирець, маріхуана, гашиш, анаша).
Усі вони спричиняють психічну та фізичну залежність, ряд психічних, неврологічних та соматичних розладів. Медичне використання наркотиків суворо контролюється на підставі спільних постанов МОЗ та МВС України. Незаконні операції з ними підпадають під дію 229 та 230 статей Карного кодексу України.
Характерні ознаки вживання токсикоманічних і наркотичних речовин у дітей та підлітків:
втрата інтересу до навчання, часті пропуски занять без причини;
невмотивоване зниження успішності;
ухилення від суспільно корисної праці;
втрата приязних стосунків із друзями, які негативно ставляться до наркотиків;
контакти з особами асоціальної поведінки;
поява в характері негативних рис (брехливості, цинізму, егоїзму);
різка зміна інтересів та звичного стилю поведінки;
уникання побутових обов'язків;
пізні повернення додому;
підвищений інтерес до відвідування розважальних закладів, куріння, зловживання тонізуючими напоями;
мінливість настрою: зранку пригніченість, апатія, дисфорія, ввечері після повернення додому – ейфорія, жвавість, балакучість;
намагання будь-що роздобути кошти для невідомих для батьків потреб;
приймання різних ліків від невідомих «недуг»;
затримування правоохоронних органів у зв'язку з асоціальною поведінкою.
Основні ознаки хронічної інтоксикації наркотичними і токсикоманічними речовинами:
ознаки зниженого живлення, одутлість обличчя, рідкий волосяний покрив, западіння очних яблук, помутніння очей, що змінюється їх блиском після вживання наркотику, розширення чи звуження зіниць, жовтяничне або землисте забарвлення шкіри, дистрофічні або запальні зміни шкіри, слизових і внутрішніх органів, тьмяність і ламкість нігтів, патологія ротової порожнини (випадання і ламкість зубів, карієс, стоматити, гінгівіти), наявність рубцевих змін вен, сліди ін'єкцій, рубців, порізи у ділянках передпліччя.
Найпоширенішими видими наркоманії є морфінізм, гашишизм, кокаїнізм.
Опійна наркоманія (морфінізм) – використовують препарати опію, опійного чи олійного маку, які виготовляють кустарним способом, виготовлену речовину вводять внутрішньовенно, рідше жують макову соломку або використовують лікарські засоби з групи наркотичних анальгетиків (морфін, омнопон, промедол, кодеїн, трамадол). Під час вживання наркотику відчувається «прихід» тепла, що фіксується в ділянці сонячного сплетення, а потім розливається по всьому тілу. Через 15-20 хвилин після внутрішньовенного введення наркотику виникає наркотичне сп'яніння («кайф») - відчуття поколювання в усьому тілі, ейфорія, яка змінюється блаженством, лінивою благодушністю, приємною релаксацією (до 6 годин), яка змінюється агресивністю, підвищеною працездатністю. Приємні відчуття переживають тільки при перших введеннях наркотика, далі їх інтенсивність зменшується., розвивається звикання, настає абстиненція.
Об'єктивні ознаки сп'яніння: міоз, сухість шкіри і слизових, гіпотонія, брадикардія, гіпотермія, гіперрефлексія, ейфорія, швидка мова.
Кодеїнове сп'яніння викликає прискорення мови і мислення, рухове збудження.
Об'єктивні ознаки сп'яніння: гіперемія і набряк обличчя, гіперемія верхньої частини тіла, свербіння шкіри.
У разі передозування опіатів розвивається сонливість, сповільнюється і стає нечіткою мова, падає АТ, сповільнюється дихання, людина непритомніє, може настати кома, потрібна негайна медична допомога. З цією метою слід негайно ввести антагоністи опіатів – 2-0,5% розчин налорфіну (наркан), якщо пацієнт непритомний, ввести повторно через 15 хв, загальна доза не може перевищити 8,0.
Деградація розвивається поступово, спочатку хворі приховують свою пристрасть до наркотику, притуплюються вищі емоції, хворі ліниві, байдужі до роботи, сім'ї. Типові соматичні порушення: одутлість обличчя, сухість шкіри, вузькі зіниці, брадикардія, знижений АТ, хворі худі, на шкірі велика кількість слідів від ін'єкцій, нагноєння, інфільтрати.
Особливості опіатної абстиненції.
Основні ознаки опіатного абстинентного синдрому (в порядку їх виникнення):
мідріаз;
чхання, сльозотеча, ринорея;
анорексія, порушення сну;
жар і озноб;
непереносимість світла;
біль у щелепах і жувальних м'язах, що посилюється при вживанні їжі чи думках про неї;
«ломка»: м'язи спини і кінцівок «зводить», «крутить», виникає вкрай болюче відчуття відриву м'язів від кісток;
часті проноси з тенезмами, напади сильного болю в кишечнику;
депресія зі схильністю до дисфорій та істероїдних реакцій з порушенням поведінки.
Абстиненція триває від кількох діб до 2-3 тижнів та більше. Абстиненцію наркомани переживають дуже важко і готові на все, щоб добути наркотик. Після абстиненції у хворих розвивається стійка астенія, яка в перші 1-1,5 місяці супроводжується вираженим безсонням, а потім змінюється патологічною сонливістю. У багатьох злісних наркоманів м'язовий біль може утримуватись місяці і навіть роки, періодично посилюючись (пролонгована «ломка»), потрібно мати велику силу волі, щоб втриматися від відновлення наркотизації.
Клініка кодеїнової абстиненції аналогічна, але менш виражена і триває в 1,5-2 рази довше.
Кокаїнізм. Кокаїн отримують із листя південноамериканського куща коки. Це порошок білого кольору, який приймають шляхом вдихання в ніс, рідше ін'єкцій. Кокаїнове сп'яніння нагадує маніакальний стан, людина збуджена, в ейфорії, відчуває надлишок сил, впевненість у собі, посилення інтелектуальної діяльності, підвищення працездатності, характерним симптомом є графоманія (бажання писати), потік думок і мова прискорюється, активується рухливість. Цей період триває 1,5 -2,5 години і змінюється знесиленням, апатією, пригніченим настроєм. Інколи у наркоманів виникають зорові і тактильні галюцинації і симптом Маньяна (відчуття повзання комах на шкірі і під нею, хворий відчуває нестерпне свербіння і до крові роздирає або зрізає шкіру, щоб видалити їх). При передозуванні можливі нудота, блювання, інколи маячні ідеї переслідування, у разі значного передозування можливі серцевий біль та аритмія, деліріозні та онейроїдні порушення свідомості, колаптоїдні стани. Смерть настає від паралічу дихання, рідше від зупинки серця. Фізична залежність від кокаїну настає лише після тривалого систематичного вживання, проте виражена психічна залежність розвивається досить швидко. З'являється дисфорія, дратівливість, злість, пригнічений настрій, рухове збудження, в стані абстиненції хворі можуть здійснити суїцид. Наркомани стають байдужими, бездіяльними, слабшає пам'ять, інтелект.
Ефедронова і первінтинова наркоманія.
Ефедрон виготовляють кустарно із ліків, що містять ефедрин (від нежитю, кашлю, солутан) з додаванням калію перманганату. Для одержання первінтину додають ще червоний фосфор і кристалічний йод. Вживають найчастіше в ін'єкціях. Приймання цих речовин викликає стимулюючий ефект. Сп'яніння починається з відчуття легкості, «польоту», чіткості та яскравості сприймання, мислення прискорюється, підвищується рухова активність, наркомани намагаються писати вірші, листи, малюють, в цей період не відчувається голоду, спраги, потреби у сні. Можливі маячні ідеї ставлення та переслідування, які можуть підкріплюватись поодинокими слуховими галюцинаціями. Тривалість сп'яніння від 4-6 годин на початку приймання наркотику, що поступово скорочується до 10-15 хвилин в ІІ стадії наркоманії. Після виходу зі стану сп'яніння – астенія, апатія, головний біль, сонливість, гнів, хворих переслідують думки про вживання наркотику.
Об'єктивні ознаки сп'яніння: блідість обличчя, мідріаз, сухість губ, тахікардія, гіпертензія, тремор пальців рук, порушення координації рухів, ністагм. Швидко розвивається токсична енцефалопатія і поліневрит, що пояснюється недостатнім очищенням препаратів. Хворі швидко деградують і часто помирають.
Амфетамінова наркоманія.
Амфетаміни – це стимулятори нервової системи. Їх призначають для підвищення працездатності, зняття втоми. За фармакологічним ефектом близькі до адреналіну, сприяють викиду дофаміну з пресинаптичної мембрани. Ефект від їх вживання подібний до ефедрону, але м'якший. Через 10-15 хвилин після вживання підвищується настрій, зникає сон, виникає бажання працювати. Слід розрізняти амфетамінову наркоманію та епізодичне вживання цих речовин під час інтенсивної роботи, тоді їх назначають у помірних дозах (сиднокарб, сиднофен), а після виконання робіт відмовляються від них. При хронічному вживанні зникає сон, наслідки такі самі як і при ефедроновій наркоманії.


Екстазі.
Таблетки чи капсули 75-100 мг. Препарат має амфетаміноподібний ефект. Діє кілька годин. Характерні ознаки сп'яніння: нежить, втрата апетиту. Тахікардія, підвищення АТ. При систематичному вживанні порушується сон. Хворі стають тривожні, дратівливі, уражується печінка, серце, знижується імунітет, організм виснажується. Зафіксовано випадки судомних станів та смерті внаслідок виснаження та дегідратації.
Зловживання кофеїном.
За МКХ-10 кофеїн включено до групи амфетамінів. Зловживання кофеїном найчастіше зустрічається серед антисоціальних та кримінальних елементів. п'ють міцний чай («чифір»), інколи надміцну каву («кавовий кисіль»), курять заварку. Сп'яніння нагадує маніакальний стан. Ознаки передозування: тахікардія, тремор, неможливість сконцентрувати увагну, у людей з органічними ураженнями нервової системи можуть виникнути судоми. Наслідки такі ж, як і при амфетаміновій наркоманії.
Гашишизм. Найбільш поширеними наркотиками в світі є марихуана і гашиш. Наркотичною дієюб володіють активні речовини коноплі –канабіоїди. Виникає при вживанні конопель (маріхуана, гашиш, анаша, план). Ці препарти мають одночасно збудливу, ейфоризуючу та галюциногенну дію. Ці наркотики майже завжди вживають шляхом куріння або додають їх до тютюну. Через 5-15 хвилин виникає сильний голод, спрага, піднесення настрою, приплив сил, бажання рухатись, розмовляти, співати, танцювати, напади невмотиваного сміху, прискорене непослідовне мислення. Характерною ознакою колективного приймання препаратів коноплі є взаємоіндукція емоційних переживань усіх членів групи. Спостерігається мінливість афективності: ейфорія раптово змінюється на розгубленість, страх втратити розум, з'являється відчуття нереальності й зміни довкілля, відчуження власного тіла (дереалізація і деперсоналізація), коли змінюється сприйняття оточуючих предметів і часу: макропсії, мікропсії, відстані між прдметами змінюються, чвас прискорюється чи сповільнюється. Можливі синестезії (хворі бачать «кольорові звуки»). Інколи спостерігається відчуття роздвоєння особистості: людина ніби бачить себе з боку, розчиняється у Всесвіті. Порушується сприйняття характеру та інтенсивності звуків і шумів, розмірів предметів (збільшення чи видовження їх).
Об'єктивно: гіперемія обличчя і склер, блиск очей, мідріаз, непереносимість світла, відчуття різі в очах, сухість язика і губ, легке порушення координації, тахікардія, тахіпное, гіпертензія, горизонтальний ністагм, гіперрефлексія. Зовні хворі нагадують людей у стані легкого алкогольного сп'яніння.
При передозуванні можливий розвиток психозів: онейроїд, делірій, параноїд з маячними ідеями переслідування.
Через кілька днів регулярного вживання коноплі виникає абстиненція: псується настрій, з'являється астенія, головний біль, біль в серці, іпохондричні висловлювання. Астенія змінюється дисфорією. Вегетативні порушення включають озноб, пітливість, тремор, підвищення АТ, тахікардію, нудоту, біль в животі, свербіння шкіри, відчуття повзання мурашок по шкірі. При тривалому вживанні може наступити недоумкуватість. Психічний потяг досить виражений. У наркоманів, які приймають препарати коноплі у вигляді ін'єкцій, часто виникає відчуття «ломки» в поперековій ділянці (люмбалгія). Головна небезпека цих наркотиків в тому, що велика частина їх споживачів потім переходить на опіоїди.
Зловживання ЛСД (діетиламід лезергінової кислоти)
Буває у вигляді порошку, розчину, капсул, інколи для маскування його наносять на марки, які смокчуть. Частіше приймають всередину, інколи вводять п/шк, в/в чи курять. Інтоксикація виникає через годину після прийому і триває 8-12 годин. Виникають зорові галюцинації у вигляді геометричних форм, цифр, інколи слухові і тактильні.характерна ейфорія, гіперестезія, синестезія (звуки забарвлюються, кольори звучать), час розтягується. Виникають деперсоналізація, дереалізація, інколи виникають галюцинаторно-параноїдний, маніакально-параноїдний синдроми. Людина під дією ЛСД може відчувати і переживати те, що хоче бачити і відчувати. Після виходу з цього стану може розвинутись важка депресія з ажитацією і суїцидальними тенденціями. Інколи психічні розлади виникають через деякий час після вживання наркотику.
Аби досягти ЛСД-подібного ефекту, використовують деякі гриби та кактуси. В Україні ростуть таки галюциногенні гриби, як поганки (діюча речовина псилоцибін) і мухомор червоний (діюча речовина мускарин). Гриби збирають ісушать, потім їх їдять або довго жують, інколи готують відвар. Іноді наркомани їдять кактуси або роблять з них відвар(діюча речовина мескалін). Діє подібно до ЛСД.
Лікування наркоманій проводиться в стаціонарі і є досить складним і тривалим. Слід пам'ятати, що наркоманії схильні до рецидивування більше, ніж алкоголізм. Для лікування використовують транквілізатори і нейролептики. Наркотик відміняють шляхом поступового зменшення дози, або різко, відразу. При різкій відміні наркотику розвивається абстиненція, для зняття якої призначають невеликі дози інсуліну з глюкозою, седативні засоби, нейролептики. Проводиться загальноукріплююче лікування, психотерапія.
Принципи лікування наркоманії:
повна відмова від психоактивної речовини;
купірування абстинентного синдрому;
дезінтоксикацій на терапія;
симптоматична терапія;
психотерапія;
соціальна реабілітація.
На сьогодні в Україні існує декілька моделей лікування наркотичної залежності, які можна розділити на два типи:
медикаментозні (детоксикація, замісна підтримуюча терапія, лікування антагоністами опіатних рецепторів);
немедикаментозні (реабілітаційні програми, терапевтичні спільноти, програми духовної психотерапії та релігійної реабілітації, групи самодопомоги).
Стаціонарну і амбулаторну детоксикацію можна пройти в усіх наркологічних і більшості психіатричних установ. Її проводять в стаціонарі і вона може тривати 10-14 днів. Існує й швидка детоксикація, при якій за 2-4 дні можна позбавитись симптомів гострого абстинентного синдрому («ломки»), але цей вид лікування доступний не всім, бо є дуже дорогим і проводиться переважно в приватних клініках. Амбулаторну детоксикацію проводять в усіх наркологічних установах за допомогою ін’єкційного бупренорфіну у поєднанні з транквілізаторами і снодійними засобами. Сама по собі детоксикація без залучення інших методів лікування є неефективною.
Замісна підтримуюча терапія (ЗПТ) з використа6нням бупренорфіну (таблетки «Еднок») або метадону (таблетки «Метадол») застосовують для лікування залежних від ін’єкційних опіатів (героїну, «ширки»). З цією метою використовують препарати, які мають подібну до опіатів дію, але мають істотні відмінності, що дозволяють використовувати їх для лікування:
тривалість дії (тому застосовуються один раз на добу);
відмова від ін’єкцій істотно зменшує ризик інфікування ВІЛ, гепатитами, абсцесів, передозувань;
немає необхідності вживати нелегальні наркотики, а це знижує ризик криміногенності;
лікування можна припинити, поступово знижуючи дозу препарату під наглядом лікаря;
ЗПТ не викликає різких змін стану свідомості та сп’яніння;
Можна вести звичайний спосіб життя і не дбати про те, де взяти гроші на наркотики;
В Україні цей вид лікування безкоштовний.
Антагоністи опіатних рецепторів
Налтрексон («Антаксон») – це антагоніст (блокатор) опійних рецепторів ЦНС. При одночасному прийомі налтрексону та опійних наркотиків людина не відчуває ейфорії, відповідно, вживання аркотиків втрачає сенс. Але при цьому існує небезпека передозування, оскільки опіати пригнічують дихальний центр й спроба блокувати дію налтрексону більшою дозою наркотика може призвести до смерті від зупинки дихання. Випускають налтрексон у таблетках, застосовують всередину або зашивають під шкіру живота чи лопатку, у цьому випадку він діє до 3 місяців. Налтрексон можна застосовувати лише після детоксикації, період утримання від наркотику має становити не менше 7 днів, в іншому випадку це викличе гостру «ломку».
Програми психосоціальної реабілітації
В Україні є багато реабілітаційних центрів для людей з наркозалежністю. Ці програми тривають найменше 28 днів (ідеальна тривалість до 6 місяців) і направлені на зміну свідомості та поведінки наркозалежного, повернення його в соціум. Одна знайпоширеніших програм реабілітації – «Програма 12 кроків». Після проходження курсу реабілітації бажано відвідувати групи самодопомоги такі як «Анонімні наркомани» або інші групи підтримки, засновані на принципах само- і взаємодопомоги. Лікувальний ефект настає при регулярному тривалому відвідуванні зібрань цих груп.
Терапевтичні спільноти (ТС)
Їх мета – відмова від способу життя, який призводить до зловживання психоактивними речовинами, створення умов самовдосконалення та навчання здоровому способу життя. Перебування в ТС може тривати від кількох місяців до кількох років.ТС формує нові норми і стандарти, нові установки і вимагає сувого їх дотримуватись.
Програми духовної психотерапії та релігійної реабілітації
Це стаціонарні центри, які функціонують за принципом громади.основні інструменти реабілітації більшості з них – молитва, вивчення Святого Письма, трудотерапія. Експертиза
Медико-соціальна експертиза. На період лікування хворі тимчасово непрацездатні. У разі недоумства та важких соматичних порушень їх можуть перевести на інвалідність.
Військова експертиза. Хворі, що перебувають на обліку в наркодиспансерах, непридатні до військової служби в мирний час, умовно придатні у військовий.
Судово-психіатрична експертиза. Якщо злочин скоєно в психотичному стані, хворі неосудні. Неосудні також хворі з недоумством.
Тютюнопаління (нікотинізм) – найбільш поширений різновид токсикоманій. Виробляється звикання до нікотину – алкалоїду, що має високу токсичність. У міру звикання потреба у нікотині зростає, людина випалює за день усе більше цигарок. При тривалому палінні толерантність до нікотину знижується.
Нікотин негативно діє на ЦНС, серце, крупні і периферичні кровоносні судини, легені, органи травлення. Статистично цілком достовірно підтверджується роль нікотинізму у походженні таких захворювань, як інфаркт міокарда, церебральний атеросклероз, гострі порушення мозкового кровообігу, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, облітеруючий ендартериїт. Якщо палить вагітна жінка, то це веде до виникнення гіпоксії, гіпотрофії, недоношеності, різних виродливостей у новонародженого. Сам нікотин, інші токсичні речовини, що утворюються під час згорання тютюну, мають канцерогенну дію.
У всьому світі за допомогою засобів пропаганди, розробки методів лікування ведеться активна боротьба з палінням. Однак результати її поки що незадовільні. У паління втягуються усе нові контингенти людей, особливо дітей і підлітків. Велику роль у цьому відіграє їх бажання бути схожими на дорослих.
Лікування і профілактика нікотинізму є актуальним завданням усіх медичних працівників. Йдеться не лише про пропаганду здорового способу життя, а й про власний приклад. Паління в лікувальних закладах має бути суворо заборонено, і в першу чергу для медичних працівників.
Лікування при нікотинізм проводять так само, як і при інших наркоманіях. Спочатку купірують абстиненцію, а потім застосовують комплекс лікувальних засобів, спрямованих на порушення умовно-рефлекторної звички до паління. При цьому велику роль відіграє психотерапія.
З медикаментозних засобів вживають препарати замісної дії – алкалоїди (лобелін, цитизин), які близькі до нікотину, але не мають властивої йому токсичної дії. Прийом їх усуває потяг до нікотину і запобігає виникненню абстиненції, сприяє ліквідації умовного рефлексу на паління. Ці препарати застосовують як у чистому вигляді, так і у складі таблеток (лобесил, табес). Розроблено технологію додавання лікарських речовин для лікування нікотинізм в жувальну гумку.
Робота фельдшера наркологічного кабінету
Для максимального наближення наркологічної допомоги до населення при медчасинах промислових підприємств, на будівництві, автотранспортних підприємствах, в сільському господарстві організовані лікарські і фельдшерські наркологічні пункти.
Функції фельдшера – нарколога:
виявлення за допомогою адміністрації підприємства, робітників, оточення, медпрацівників здоровпунктів, на основі свідчень, що поступають з наркодиспансеру осіб, схильних до зловживання алкоголем, наркотиками;
інформування про ці випадки дільничого лікаря психіатра – нарколога;
організація і проведення під керівництвом лікаря підтримуючого лікування в умовах наркологічного кабінету;
бере участь у роботі комісії по боротьбі з пияцтвом, алкоголізмом, наркоманією;
проводить планову профілактичну і санітарно-просвітницьку роботу;
залучає громадськість у питаннях боротьби з алкоголізмом і наркоманією.











































Лекція № 15
Тема: «Епілепсія. Олігофренія»
План лекції
1. Епілепсія: етіологія, патогенез,види.
2. Великий судомний напад, аура, фази, невідкладна допомога.
3. Епілептичний стан, невідкладна допомога.
4. Еквіваленти судомний нападів.
5. Епілептична зміна особистості.
6. Обстеження хворих на епілепсію, принципи лікування.
7. Олігофренія: основні критерії, ступені.
8. Особливості догляду, соціальна адаптація, профілактика олігофренії.


Епілепсія (епілептична хвороба)– хронічне захворювання головного мозку, що характеризується генералізованими і парціальними судомними нападами або їх психічними еквівалентами, а також епілептичною зміною особистості.
«Епілепсія» в перекладі з грецького означає «раптово падати».
Міжнародна статистика показує коливання частоти захворювання від 5 до 8 чоловік на 1000 населення. Захворювання описувалось ще в Стародавньому Єгипті, Індії, Греції.
У 4 ст. до н. е. Гіппократ вперше припустив, що епілепсія – це хвороба мозку. На епілепсію хворіли Юлій Цезар, Петро І , Альфред Нобель, Наполеон, Достоєвський.
Етіологія. Розвиток епілепсії пов'язаний як зі спадково зумовленими особливостями обміну речовин, що призводить до формування епілептичного вогнища, так і під впливом зовнішніх факторів ( органічні ушкодження головного мозку в пренатальному, натальному, постнатальному, дитячому, підлітковому віці, ЧМТ, інфекції, інтоксикації, пухлини ЦНС, вади розвитку головного мозку і судин головного мозку).
Патогенез. Велике значення надається формуванню епілептичного вогнища (локальне органічне ураження головного мозку, що веде до зміни функціонального стану нейронів) внаслідок чого вони здатні давати потужні залпи імпульсів, а одночасний розряд великої кількості нейронів веде до виникнення судомної активності, що реєструється на ЕЕГ. Періодичне посилення активності в епілептичному вогнищі клінічно проявляється епілептичними нападами.
Загальні ознаки епілептичних нападів:
1) пароксизмальність (пароксизм – раптовий гострий приступ);
2) короткочасність (кілька секунд, хвилин);
3) порушення свідомості;
4) періодичність;
5) однотипність (стереотипність);
6) відсутність скарг у міжприступний період;
7) наявність характерних змін на ЕЕГ.
Класифікація.
Ідіопатична – спадково обумовлена, в її основі лежить спадково обумовлене порушення обміну речовин.
Симптоматична – епілептичний припадок є лише симптомом органічного ураження головного мозку.
Криптогенна – причина остаточно не з'ясована.
Клініка. Згідно з класифікацією Міжнародної протиепілептичної ліги, усі напади поділяються на дві групи – генералізовані і парціальні ( локальні, фокальні).
Генералізовані – це такі напади, де немає фокального компонента і тому важко сказати про локалізацію епілептичного вогнища. Серед цих нападів виділяють:
великий епілептичний припадок;
малий епілептичний припадок (абсанс).
Великий епілептичний (судомний) припадок розвивається без будь-якої зовнішньої причини. Йому можуть передувати так звані передвісники, які проявляються різними симптомами, але завжди одними і тими ж у одного хворого ( головний біль, відчуття розбитості, знижений настрій). Нерідко перед приступом з'являється аура – різні хворобливі явища, які переживає хворий протягом декількох секунд безпосередньо перед виключенням свідомості. Аура вказує на локалізацію патологічного вогнища, зміст аури зберігається в пам'яті хворого.
Види аури:
зорова – видіння жахаючого характеру з яскравим забарвленням: криваво-червоним, чорним ( прірва, вогонь, будинки, що валяться), мікро–, макропсії, звуження полів зору, сліпота, зміна кольору та форми предметів;
слухова - свист, барабанний бій, дзвін, мелодії, крик, плач;
психічна - появою у хворих відчуття тваринного страху, жаху, а іноді екстазу чи блаженства.
вегетативна (вісцеральна) – неприємні відчуття в серці, животі, посилення перистальтики, блідість, почервоніння;
сенсорна – повзання мурашок, оніміння, печіння;
психосенсорна – дереалізація, деперсоналізація, порушення схеми тіла;
нюхова, смакова – неприємні запахи, смак гіркого, солоного, металічного:
рухова – гіперкінези певних груп м'язів, хаотичні рухи.
Напад починається з втрати свідомості. Хворий падає на землю, як підкошений, іноді з пронизливим криком. Розвивається фаза тонічних судом: тулуб вигинається в корчах, дихання затримується внаслідок спазму голосової щілини, обличчя, губи, нігті бліднуть, потім стають ціанотичними, набувають темно–синього кольору, звідки пішла назва «чорна хвороба». У цей момент нерідко відбувається прикушування язика, рот скривлюється, голова повертається вбік. Здебільшого тонічна фаза триває 30 секунд і переходить у клонічну. Дихання стає свистячим, на губах появляється піна, іноді з домішками крові. Хворий перебуває в коматозному стані. Реакції на подразники відсутні, зокрема, зіниць на світло, відсутні сухожильні рефлекси, порушується регуляція сфінктерів, тому можливе мимовільне сечовипускання і дефекація. Найчастіше фаза клонічних судом триває 1-2- хвилини, рідше довше.
Після закінчення судом хворий поступово з коматозного стану переходить у сопор, потім оглушення і закінчується приступ сном, що триває до 1 години, іноді замість засинання переходить у стан ясної свідомості. Спочатку хворий розгублений, слабо орієнтується в ситуації, виникає олігофазія (важко пригадує слова, особливо іменники), рухи погано координовані, поступово свідомість цілком відновлюється.
Невідкладна допомога під час епілептичного припадку заключається в прийнятті заходів для попередження травматизації хворого. Під голову підкладають подушку чи інші м'які речі, щоб попередити забій кінцівок під час клонічних судом, їх треба утримувати, але при цьому не потрібно прикладати надмірні зусилля, щоб не допустити перелому кінцівок, розтягнень м'язів і суглобових зв'язок. Хворого звільняють від стискуючих предметів (пояс, комір сорочки), між зубами вкладають спеціальний гумовий валик або гумову трубку, джгут із тканини (рушник, край простирадла), це дозволяє попередити прикуси язика, голову хворого повертають вбік, щоб слина вільно витікала з рота і він не захлинувся.
До генералізованих форм епілепсії відносяться абсанси. Абсанс – короткочасна втрата свідомості (кілька секунд), хворий не падає, а продовжує бути в тому положенні, в якому його застав приступ. Обличчя бліде, погляд спрямований вдалину. Зіниці розширені і не реагують на світло. Під час приступу хворий несподівано припиняє розмову або роботу (простий абсанс). Інколи абсанс поєднується з міоклонічними посмикуваннями окремих м'язів (міоклонічний абсанс), раптовим розслабленням м'язів, внаслідок чого хворий раптово втрачає рівновагу і падає (атонічний, акінетичний абсанс), абсанс може супроводжуватись мимовільним сечовипускання (енуретичний). Абсанс з автоматизмами-
простий абсанс з наявністю елементарних рухів (хворий не реагує на звернення і з безглуздим виразом обличчя чинить не зрозумілі дії, наприклад, щось перебирає, струшує, розгладжує одяг).
Статус абсансів – стан, при якому виникають серії абсансів і у проміжках між ними хворий не приходить до ясної свідомості. Невідкладна допомога така ж, як і при епілептичному статусі (див. нижче).
Різновидом великих епілептичних нападів є атипові (абортивні, незавершені) напади, в клінічній картині яких переважає один з компонентів великого нападу (тонічний чи клонічний).
Парціальна епілепсія – клініка залежить від локалізації епілептичних вогнищ.
До парціальних припадків відносять адверсійні та джексонівські припадки. Перші нагадують великий епілептичний напад, але починається він зі своєрідного тонічного скорочення м'язів тулуба навколо повздовжньої осі, відбувається послідовний насильницький поворот в бік очних яблук, потім тулуба і хворий падає. Джексонівський припадок відрізняється від великого тим, що відбувається скорочення певної групи м'язів (руки, ноги, половини обличчя).
Варіантів епілептичних нападів дуже багато, і часто в одного і того ж хворого можуть бути найрізноманітніші різновиди нападів, що пов'язано з наявністю великої кількості епілептичних вогнищ.
Безсудомна епілепсія. Зустрічаються випадки епілепсії, коли припадки відсутні, а замість них періодично виникають гострі психічні порушення. Ці безсудомні епілептичні пароксизми у 53% хворих бувають першими ознаками епілепсії.
До безсудомних нападів відносять: малі припадки (абсанси), пароксизми головного болю, запаморочення, пароксизмальні порушення сну (раптове ппробудження, плач, сміх уві сні), приступоподібні болі в животі, психічні еквіваленти, дисфорії, психомоторне збудження.
Психічні еквіваленти (еквівалент – замінник епінападів) - це розлади психічної діяльності, що виникають пароксизмально, вони можуть розвиватись у зв'язку з судомними нападами, а також незалежно від них. Серед психічних еквівалентів розрізняють:
Дисфорії – періодичні напади похмурого, злобно – дратівливого настрою з підвищеною чутливістю до будь-якого зовнішнього подразника. Такі зміни емоцій виникають з будь-якого приводу і без нього, хворі озлоблені, схильні до конфлікту, агресивні, можуть бути соціально небезпечними. Дисфорії не амнезуються хворим. Зовні хворі бліді, зіниці розширені, їх реакція на світло в'яла, відмічається пітливість, тремтіння рук. Розлади настрою тривають від кількох годин до кількох днів, тижнів. Такі стани нерідко супроводжуються імпульсивними потягами (дипсоманія, дромоманія).
До епілептичних еквівалентів із порушенням психічної діяльності, але без подальшої амнезії, належать так звані особливі стани. В основі їх лежить особливий тип порушення свідомості: хворі розгублені, невиразно усвідомлюють свої переживання, різко порушуються відчуття простору і часу, взаємозв'язок між простором і часом, між явищами, співвідношення величин, метаморфопсії (спотворення величини чи форми предметів чи простору) мають найхимерніший характер, можливі галюцинації, частим є симптом «вже баченого»- «dйjа vu» і «ніколи не баченого» -« jame vu».Хворий діє відповідно до зміненого світовідчуття, але після виходу з цього стану спогади залишаються.
Пароксизми сутінкових затьмарень свідомості. Сутінкові стани характеризуються раптовим звуженням свідомості, хворі дезорієнтовані в просторі і часі, виникають марення і галюцинації, які супроводжуються страхом, тривогою, невмотивованою агресією, в цьому стані хворі можуть здійснювати соціально небезпечні вчинки аж до вбивства. Тривалість нападу – 30 хвилин – 2 години, напад повністю амнезується.
Амбулаторні автоматизми – на фоні сутінкових розладів свідомості хворі здійснюють цілий ряд автоматичних дій, не усвідомлюючи цього. Зовні дії хворого можуть здаватись цілком впорядкованими і ціленаправленими, інколи вони нагадують замріяних людей. Тривалість від кількох хвилин, годин до кількох діб. До амбулаторних автоматизмів відносять транс, сомнабулізм.
Крім пароксизмальних розладів, при епілепсії поступово формуються своєрідні епілептичні зміни особистості, які стосуються різних сфер психічної діяльності: мислення, мови, емоційних реакцій, поведінки, ставлення до себе і навколишнього світу. У хворих легко виникають афекти, що відрізняються великою силою, стійкістю, тривалістю. Вони злопам'ятні, мстиві, в стані гніву стають агресивними і жорстокими. В інших випадках у спокійному стані хворі підлесливі, догідливі. Такі особливості характеру призводять до виникнення конфліктів з іншими людьми. Охарактеризувати хворого можна як « людину з посмішкою на устах і з камінням за пазухою». Мислення характеризується уповільненістю, в'язкістю, недостатньою рухливістю. Мова теж сповільнена, хворі важко переключаються з однієї теми на іншу, не можуть відмежувати головне від другорядного, зосереджуються на дрібницях, використовують стереотипні словесні звороти, типовим є вживання слів у пестливій і зменшувальній формі. Хворі приділяють велику увагу своїй хворобі, підраховують число припадків, занотовують все у блокнот. При важкому перебігу захворювання особливо помітними стають інтелектуально –мнестичні порушення. Порушення пам'яті має деякі особливості: тривалий час зберігається пам'ять на дати і частоту припадків та інші факти, що мають відношення до хвороби, і в той же час втрачається пам'ять на суспільні події, професійні і шкільні знання. Мислення стає конкретним. Втрачається здатність до логічних міркувань, узагальнень і абстрагування. Всі інтереси, крім хвороби, згасають. Звичайно, не всі форми епілепсії призводять до розвитку недоумкуватості.
Епілептичний статус – це стан, при якому судомні припадки слідують один за одним і в проміжках між ними хворий не приходить до ясної свідомості, а продовжує залишатись в сопорі, комі чи оглушенні. Цей стан є загрозливий для життя часто призводить до набряку головного мозку, легень, глибоких порушень обмінних та енергетичних процесів.
Причинами розвитку цього стану є:
відсутність адекватної терапії епілептичних припадків;
різка відміна протиепілептичного препарату;
важкі соматичні та інфекційні захворювання у хворого на епілепсію;
вживання алкоголю.
Невідкладна допомога при епілептичному статусі.
Протисудомні препарати: седуксен (діазепам, реланіум, сибазон) 0,5% розчин 2-4 мл в/в на 20 мл 40% глюкози. 25% розчин магнію сульфату10-15 мл в/в чи в/м. Якщо судоми не припинились, негайна госпіталізація в стаціонар. Під час транспортування хворого слід вжити всіх належних заходів для профілактики травматизму.
Лікування. Медикаментозне лікування епілепсії спрямоване на відновлення нормальної збудливості епілептогенної частини мозку. Для цього проводиться постійне медикаментозне пригнічення патологічної активності в епілептогенній зоні і посилення гальмівних механізмів мозку.
Діагностика. Для підтвердження діагнозу епілепсії широко використовують електроенцефалографію (ЕЕГ). Про наявність епілептичної активності на ЕЕГ свідчить:
наявність піків;
наявність гострих хвиль;
комплекси пік – хвиля;
пароксизми тета - і дельта - -хвиль.
Загальні принципи лікування епілепсії:
індивідуальність;
безперервність;
спадкоємність;
тривалість;
комплексність.
Основні принципи протиепілептичного лікування:
ранній початок;
перевага монотерапії (лікування одним протиепілептичним препаратом);
у разі неефективності монотерапії, раціональна комбінація антиепілептичних препаратів (АЕП);
призначається така доза препарату, що забезпечує терапевтичний ефект;
контроль рівня АЕП в крові;
недопустимість різкої відміни препарату;
тривалий прийом з поступовою відміною тільки у разі досягнення повної ремісії.
Мета лікування:
запобігти нападам;
запобігти небажаним ефектам від лікування;
запобігти психічним розладам або усунути їх;
соціальна адаптація пацієнтів.
Протисудомні засоби поділяють на такі групи:
похідні вальпроєвої кислоти (орфіріл, депакін, конвулекс, енкорат);
гетероциклічні сполуки:
барбітурати (бензонал, фенобарбітал, гексамідин);
гідантоїни (дифенін, фенітоїн);
сукциніміди (суксилеп, пікнолепсин);
трициклічні сполуки:
карбамазепіни (карбамазепін, фінлепсин, тигретол);
бензодіазепіни (діазепам, клоназепам);
нові протисудомні препарти:
ламотриджин (ламіктал);
габапентин;
тіагабін;
вігаботрин;
топірамат (топомакс).
Підбір протиепілептичних препаратів здійснюється насамперед з урахуванням виду нападу у пацієнта, оскільки ефективність препаратів при різних типах нападів неоднакова.
При фокальних нападах препаратом першої лінії є карбамазепін у дозі 0,4- 1,2 г/добу з кратністю прийому 2-3 рази на добу. Якщо карбамазепін неефективний, то призначають дифеніл 0,117 3 рази на добу або фенобарбітал (люмінал) в дозі 0,2-0,5 г на добу. Препаратом другої лінії є депакін в дозі 600-1500 мг на добу.
При первинно – генералізованих нападах препаратами першої лінії є похідні вальпроєвої кислоти, при неефективності застосовують дифенін або клоназепам.
Контроль за ефективністю лікування проводять за клінічними даними, а також за даними динамічного ЕЕГ дослідження.
Припиняють лікування через 2-4 роки після останнього великого судомного нападу і через 1,5 року після останнього малого нападу. Важливим показником є нормалізація ЕЕГ. Відміна препарату здійснюється поступово.
Експертиза. Питання працевлаштування вирішуються індивідуально залежно від характеру і частоти пароксизмальних розладів, вираженості змін особистості. Але всім хворим заборонено працювати на транспорті, висоті, біля рухомих механізмів.
Догляд. Заходи, що необхідно прийняти при епілептичному нападі описані вище. При сутінкових порушеннях свідомості та психомоторному збудженні необхідно проявити велику оперативність. Персонал повинен утримувати хворого в ліжку. Потім за призначенням лікаря ввести нейролептичні препарати (див. алгоритм невідкладної допомоги при психомоторному збудженні).
Судомні стани в дитячому віці.
Епілептичні напади часто виникають у дітей, тому існує необхідність диференціювати їх з неепілептичними пароксизмами. Дітям до 3 років діагноз епілепсії ставлять рідко. Поява пароксизмів в цьому віці найчастіше обумовлена органічним ураженням мозку в перинатальному періоді. В більшості дітей, що перенесла пароксизми в ранньому віці, в подальшому не виявлено ознак епілептичного процесу. Це пояснюється незрілістю дитячого мозку, його підвищеною гідрофільністю, високою судомною готовністю.
Фебрильні судоми – судоми, що виникають на фоні фебрильної температури тіла у 5-7% дітей до 3 років і можуть повторюватись при нових підвищеннях температури. Інколи такі судоми з віком повністю припиняються, але в деяких випадках виникають уже без попереднього підвищення температури. Типові фебрильні судоми мають генералізований тоніко-клонічний характер.
Респіраторно- афективні напади виникають у дітей віком до 3 років на висоті плачу внаслідок емоційного впливу і ларингоспазму. Розвивається запаморочення, яке може супровожєуватись судомами. Перед розвитком судом виникає апное і ціаноз.
Судомні пароксизми зустрічаються і при спазмофілії, що спостерігається переважно у дітей до 2 років. В клінічній картині спазмофілії виділяють 3 клінічні варіанти: ларингоспазм, тетанія, еклампсія. Ларингоспазм характеризується спастичною зупинкою дихання на стадії видоху, швидким наростанням ціанозу. Спостерігається запрокидування голови, відведення погляду вбік чи вгору. Цей стан може перейти в генералізований судомний припадок. При тетанії розвиваються тонічні судоми кінцівок з переважним спазмом в кисті («рука акушера») чи стопі. Еклампсія характеризується періодичним розвитком судом з втратою свідомості. Нерідко спочатку відмічаються міоклонії, які потім переходять в тонічні судоми або генералізований судомний припадок. Інколи при еклампсії спостерігається важкий судомний статус.
Деякі неепілептичні пароксизмальні стани у дітей пов'язані зі сном (парасомнії), в їх основі лежить незрілість механізмів сну. До парасомній відносяться нічні страхи, нічний енурез, сомнамбулізм, нічна міоклонія Сіммондса (часті посмикування в різних групах м'язів під час сну без пробудження), синдром неспокійних ніг Екбома (неприємні відчуття в гомілках і стопах, що виникають перед засинанням або уві сні). Часто у хворого спостерігаються одночасно кілька видів парасомній і спадкова обтяженість цією патологією.
Вище перераховані епілептичні реакції в дитячому віці свідчать про готовність організму дитини до пароксизмальних проявів і потребують ретельного аналізу причин їх виникнення, щоб попередити розвиток епілепсії.
Олігофренія.
Олігофренія – це непрогресуючий патологічний стан, який характеризується природженим недорозвитком інтелекту і психіки в цілому, пов'язаний з ураженням ЦНС у внутрішньоутробному періоді або в ранньому дитячому віці.
За даними ВООЗ на олігофренію хворіє 1-3% населення, ѕ з них мають легку форму.
В етіології олігофреній мають значення як спадкові фактори ( хвороба Дауна, фенілкетонурія), так і несприятливі екзогенні впливи ( перенесені у внутрішньоутробному періоді захворювання, патологія пологів, перенесені в ранньому дитячому віці менінгіти, енцефаліти, ЧМТ).
За ступенем психічного недорозвитку розрізняють три ступені розумової відсталості: дебільність, імбецильність, ідіотія.
Ідіотія. Найглибший ступінь психічного недорозвитку. Мова не розвивається, хворі видають лише нерозбірливі звуки, відсутня спрямована увага, спостерігаються тільки реакції на сильні звуки, біль, умовні рефлекси не формуються. Хворі не відрізняють їстівне від неїстівного, нерідко ненажерливі, неохайні. У важких випадках хворі не можуть самостійно сидіти, стояти, ходити.
При великій подібності загальних ознак виділяють два різновиди ідіотії. Один з них характеризується розгальмованість моторних реакцій – хворі постійно перебувають в русі, хапають речі, беруть їх до рота, а зустрічаючи протидію, виявляють невдоволення, кричать, кусаються, плюються. Інші здебільшого лежать, сплять, прокидаються лише від голоду, болю чи холоду. Потребують постійного догляду і нагляду.
Імбецильність. Середній ступінь психічного недорозвитку, при якому можливе, хоч і обмежене, утворення умовних зв'язків. Хворі володіють невеликим запасом слів, їх мова, хоча і дуже бідна, але послідовна, словниковий запас обмежується назвами предметів та найпоширенішими словами. Імбецили практично не здатні до навчання, у них можна виробити лише елементарні навички по самообслуговуванню, вони непрацездатні, але під наглядом і контролем інших можуть виконувати нескладну роботу (мити підлогу, погодувати домашніх тварин та ін.). Емоції при імбецильності одноманітні, часто примітивні, неадекватні.
Дебільність. Найлегший ступінь недорозвитку інтелекту, при цьому пам'ять може бути цілком задовільною, особливо механічна. В першу чергу страждає абстрактне мислення, переважають конкретні, примітивні судження. Інколи відмічаються прояви однобічної обдарованості – музичні і художні здібності, хороша механічна пам'ять. Для афективно – вольової сфери характерним є схильність до імпульсивних вчинків, розгальмованість інстинктивних потягів. Психічний недорозвиток при дебільності може мати різні ступені вираженості, тому розрізняють три ступені дебільності.
При вираженому ступені навчання грамоті дається з великими труднощами навіть у допоміжній школі. Трудові навички засвоюються краще. Навчені певного ремесла, хворі можуть бути працевлаштовані і забезпечені певним життєвим мінімумом. Вони легко піддаються чужим впливам, тому часто стають співучасниками кримінальних злочинів. У хворих непогана механічна пам'ять, але цілковита нездатність до абстрактного мислення. Перехід від простих, конкретних понять до більш складних, абстрактних узагальнень неможливий. У процесі навчання виявляється відсутність ініціативи, самостійності, уповільненість, інертність.
При помірно вираженій дебільності, особливо якщо хворі мають добру механічну пам'ять, вони засвоюють певні професії, мають сім'ї, добре пристосовуються до колективу. В той же час вони мають невеликий об'єм знань, не здатні користуватись складними поняттями, зрозуміти складне запитання, мислять схемами – шаблонами. Для них характерна слабкість оволодіння собою, нездатність подолати свої потяги, недостатність обдумування своїх дій, деяка імпульсивність поведінки, піддатливість сторонньому впливу.
Легкий ступінь потребує чіткої диференціації з нижньою межею нормального інтелекту і виявляється спеціальними психологічними дослідженнями, а також ґрунтується на оцінці дій хворих у ситуаціях, які вимагають застосування прогностичних функцій інтелекту, високого ступеня абстрагування. Такі люди можуть мати середню освіту, кваліфіковану професію, але у них переважає конкретний тип мислення, його шаблонність, несамостійність.
Олігофренія являє собою не лише психічний недорозвиток, але й недорозвиток всього організму. Будова тіла у таких хворих здебільшого непропорційна. Зріст, розміри голови, маса тіла, розвиток волосяного покриву, жирової тканини недостатні або надмірні. Можуть спостерігатись множинні вади розвитку.
Лікування: насамперед застосовують засоби, що діють на причину захворювання (при можливості її з'ясування), а також симптоматичну терапію: при збудженні – седативні препарати, при наявності судом – протисудомні. Обов'язковим є призначення препаратів, що поліпшують обмін речовин в нервовій системі (пірацетам, аміналон, енцефабол).
















































Лекція № 14

Тема: “Інволюційні психози. Психози похилого та старечого віку.”
План лекції
Зміни психіки при судинних ураженнях головного мозку: клініка, лікування, профілактика.
Пресенільні психози: інволюційна депресія, параноїд: перебіг, основні симптоми, методи лікування, особливості догляду.
Деменції старечого віку: хорея Гентінгтона, хвороба Піка, Альцгеймера: основні симптоми, наслідки, особливості догляду.
Прогресуюча стареча недоумкуватість: клінічна картина, психічний і фізичний маразм, особливості догляду за хворими.
Психози судинного походження розвиваються на фоні церебрального атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, гіпотонічної хвороби.
Сутність патологічного процесу заключається в порушенні кровопостачання головного мозку, внаслідок чого настає порушення його функцій, яке спочатку носить звортний, а потім незворотний характер. Ускладнюють перебіг хвороби такі фактори як травми голови, психічні травми, інфекції, алкоголізм, стреси, вживання гострої та жирної їжі.
Клініка має 3 стадії:
початкова або астенічна (психічне виснаження) підвищена втомлюваність, зниження працездатності, порушення сну (особливо засинання), емоційна лабільність, з'являється надмірна образливість, плаксивість;
синдроми недоумкуватості (набутої) - розлади пам'яті, забудькуватість, неуважність, пізніше порушується пам'ять на ті події, що відбувальсь недавно, хворі важко запам'ятовують нові імена, прізвища, факти із недавно прочитаного чи побаченого. Особливістю психозів судинного походження є те, що хворі розуміють свій дефект і важко реагують на це, що нерідко веде до тривалих депресій, інколи до суїцидальних думок (лакунарна недоумкуватість). Початкові психічні порушення проявляються у вигляді загострення окремих рис характеру, ці відхилення можуть набувати стійких психопатологічних ознак і значно змінювати особистість хворого його відношення до близьких, соціальні та трудові установки.
Психотичні розлади можливі депресивні розлади (тривожна депресія), маячні ідеї, зрідка галюцинації. Виражені порушення мозкового кровообігу супроводжуються різними по важкості порушеннями свідомості (оглушення, сутінкові порушення свідомості, кома). В цій стадії наростає поступове зниження інтелекту, пам'яті, звуження кола інтересів, в подальшому втрачається критика до власного стану, тобто настає тотальна недоумкуватість.
Перебіг повільно прогресуючий. При усуненні несприятливих факторів можливі тривалі покращення.
Лікування. Проводиться лікування основного захворювання (антисклеротичні препарати, антигіпертензивні, препарати, що покращують мозковий кровотік), ноотропні, полівітаміни, при психотичних станах малі дози психотропних препаратів. Важливим є нормалізація режиму дня, усунення стресів, фізичних перевантажень, здоровий спосіб життя, тривале перебування на свіжому повітрі, переважно молочно-рослинна дієта. Значна роль надається психотерапії.
Інволюційні психози група захворювань, що виникають у віці 45-50 років і не спричиняють недоумкуватості, оскільки за природою є функціональними.
Значне місце в клініці займає тривога, хворі говоряь про близьку смерть або смерть рідних, стверджують, що вони винні у всьому, ждуть розправи.
Залежно від переважання тих чи інших симптомів, виділяють такі форми психозів:
інволюційна депресія;
інволюційний параноїд,
інволюційна істерія.
Інволюційні психози найчастіше розвиваються у жінок на фоні вираженого клімаксу після психотравми.
Інволюційна депресія (меланхолія) розвивається у осіб, яким були властиві тривожність, м'якість, делікатність, сором'язливість. Перші симптоми виникають у віці 45-55 років. Характерні ознаки:
тривога;
депресія;
монофазний перебіг.
Починається з виникнення тужливо-тривожного настрою, песимістичних думок, переживань за себе, за сім'ю. Відрізняється від депресивної фази МДП більшою вираженістю страху, тривоги, затяжним монофазним перебігом без маніакальних проявів. Далі виникають маячні ідеї самозвинувачування, гріховності, іпохондрія. Хворі відмовляються їсти (“бо не заслуговують”), страждають від безсоння. Хворі значно втрачають в масі, виглядають старшими за свій вік. На висоті психозу виникає маячення Котара нігілістичне маячення із ідеями грандіозного фантастичного змісту. Наприклад, хворі стверджують, що у них висох шлунок і вся їжа провалюється в живіт, тому там накопичились тонни продуктів, або всі нутрощі гниють і вони заражають весь світ, або стверджують про близьку загибель усього живого і вони є причиною цього. Часто виникають думки про самогубство, особливо небезпечним є виникнення на фоні депресії психомоторнного збудження (ажитації), коли хворі починають голосно плакати, заламувати руки, наносять собі самопошкодження і можуть здійснити суїцид. Відомі випадки, коли хворі перш, ніж покінчити з життям, вбивали своїх близьких, бо вважали, що вони все одно загинуть “в страшних муках”.
Інволюційний параноїд маячний психоз, що розпочинається в інволюційному віці.
В клініці основне місце набувають маячні ідеї. Розвиток їх пов'язаний з конкретною ситуацією: неприємності на роботі, вдома, конфлікти з сусідами. Хворі вважають, що відношення людей до них змінилось, за ними слідкують (рідні чи сусіди), додають в їжу отруту, проникають у квартиру, ховають чи крадуть їх речі, хочуть вижити їх з квартири, стверджують, що їх сусіди (рідні, колеги) шпигуни, злочинці, вимагають покарати їх, посадити в тюрму, тому часто звертаються з цим у правоохоронні органи. Характерні маячні ідеї переслідування, фізичних і моральних збитків, інколи у зв'язку зі зниженням статевої функції виникають маячеі ідеї ревнощів. Інколи хворі знаходять підтвердження правильності своїх думок завдяки слуховим галюцинаціям.
Інволюційна істерія характеризується вираженою нестійкістю настрою, бурхливими емоційними реакціями з будь-якого приводу. Хворі скаржаться на “комок в горлі”, неприємні відчуття у всьому тілі, нерідко спостерігаються істеричні припадки, функціональні парези і паралічі кінцівок.
Лікування хворих з інволюційними психозами слід проводити в психіатричній лікарні, особливо це стосується інволоюційної депересії (суїцидальні спроби), призначають нейролептики, транквілізатори, антидепресанти, проводять психотерапію.
Догляд: треба уважно спостерігати за хворими, бо в них часто виникають думки про самогубство, особливо при психомоторному збудженні (ажитації), слід спостерігати за соматичним станом таких хворих, прийомом їжі і ліків.
Психози пресенільного і сенільного періоду.
Пресенільний період (передстаречий) 45-60 років.
Сенільний період (старечий) після 60-65 років.
Ці хвороби виникають внаслідок органічного ураження головного мозку, при якому виникає атрофія кори головного мозку. Основним симптомом є деменція (набута недоумкуватість).
До пресенільних деменцій відносять хворобу Піка, хворобу Альцгеймера, хорею Гентінгтона.
Хвороба Піка починається у віці 45-60 років, проявляється апатичними змінами (бездіяльністю, безініціативністю) або навпаки, розгальмованістю, швидко наростає зниження інтелекту, причому спочатку страждають більш складні форми інтелектуалної діяльності. Мова стає бідною, характерний симптом “грамофонної платівки”, коли хворий багато разів з однією і тією ж інтонацією повторює одне і те ж слово чи словосполучення, часто беззмістовне. Такі ж прояви відмічаються і в руховій сфері багато раз повторює одні і ті ж рухи. Хвороба закінчується тотальною деменцією, фізичним і психічним маразмом (повний фізичний і психічний розпад організму). Триває хвороба 5-10 років.
Хвороба Альцгеймера починається у віці 50-55 років, частіше хворіють жінки. Відмічається більш повільне наростання недоумства. Характерним симптомом є порушення пам'яті (прогресуюча амнезія), в першу чергу забувається пізно набутий досвід і навики, пізніше хворі не можуть виконувати звичну роботу - “забувають” як готувати їжу, їсти, вмиватись і т. д. Виникає амнестична, потім моторна і сенсорна афазія втрачається здатність вимовляти слова і розуміти мову), в пізніх стадіях хвороби мова являє собою випадковий набір слів. У 30-40% випадків натпочатку хвороби можуть бути поодинокі галюцинації і маячні ідеї матеріальних збитків, переслідування, ревнощіів, отруєння, в 30% - поодинокі епілептичні припадки. Хвороба веде до повної безпорадності, повного розпаду психічної діяльності, виникає фізичний і психічний маразм, хворі лежать в ембріональній позі, виникають рефлекси орального і хапального автоматизму, насильницький сиіх, плач, різноманітні гіперкінези, кахексія, ендокринні порушення. Тривалість хвороби 8-10 років.
Хорея Гентінгтона проявляється хореїчними гіперкінезами, психопатоподібними порушеннями, депресіями, окремими маячними ідеями, наростаючим недоумством. Захворювання пов'язане з обтяженою спадковістю. Прогноз при цій формі пресенільного недоумства більш сприятливий.
Лікування. Ефективного лікування пресенільних деменцій немає. Лікування симптоматичне і загальноукріплююче.
Хворі потребують постійного стороннього догляду.
До деменцій сенільного періоду відносять старече недоумство.
Розвивається у віці 65-75 років і проявляється змінами особистості, які проступово наростають, загостренням та спотворенням попередніх рис характеру, хворі стають егоцентричними, підозрілими, прискіпливими, злісними, впертими, у них звужуються інтереси і кругозір, прогресує амнезія, важко запам'ятовують новий матеріал, забувають те, що знали, причому спочатку втрачається ті знання, які хворі набули за останні роки.
Інколи виникають сексуальні збочення (ексгібіціонізм, вуайєризм, педофілія), відмічається потяг до бродяжництва, збирання непотрібних речей. Пізніше хворі забувають імена знайомих, близьких, не пам'ятають, куди поклали речі. У звязку з швидко прогресуючим розпадом пам'яті, характерне “зрушення ситуації в минуле”. В оточуючих впізнають осіб, яких знали в молодості, своїх дітей вважають сестрами, братами, хворі впевнені, що вони молоді, не впізнають себе у дзеркалі. На запитання, чим вони займались протягом останнього часу, розповідають про те, що було багато років назад, при цьому зміст і дати окремих подій далекого минулого пам'ятають добре (тобто, характерні псевдоремінісценції). У таких хворих часто виникають конфабуляції, вони розповідають про події, яких в дійсності ніколи не було (конфабуляторна форма старечого недоумства). Мова бідна по змісту, а пізніше зовсім не перестають розуміти звернену мову. Дуже рано порушується письмова мова букви деформуються, пізніше хворі не можуть написати навіть своє імя та прізвище.
Інколи хвороба протікає з порушеннями свідомості, в основному вночі (старечий делірій). Хворі дезорієнтовані в навколишній обстановці, не впізнають близьких, неспокійні, ведуть себе так, ніби знаходяться в далекому минулому, спілкуються з давно померлими людьми, такі розлади тривають кілька годин і проходять. Інколи у них з'являються стійкі маячні ідеї збитків, що супроводжуються тривогою, неспокоєм, особливо вночі, хворі не сплять, ходять по кімнаті, перевіряють замки на дверях.
Рано втрачаються морально-етичні якості (руйнується ядро особистості). На фоні наростаючої деменції хворі стають апатичні, неохайні, не реагують на присутність оточуючих, повністю безпорадні. Хвороба триває 6-8- років і закінчується смертю в стані глибокого маразму.
Лікування симптоматичне. На початкових етапах хвороби призначають ноотропи. Найбільше значення має догляд і нагляд за хворими.
























15

Приложенные файлы

  • doc 8439554
    Размер файла: 802 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий